Синдром дресслера поздние осложнения инфаркта миокарда

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Категории МКБ:
Синдром Дресслера (I24.1)

Общая информация

Краткое описание

Синдром Дреcслера (СД) – это одно из многочисленных осложнений инфаркта миокарда (ИМ), проявляющееся перикардитом, плевритом, пневмонитом, артритом, лихорадкой, лейкоцитозом, увеличением скорости оседания эритроцитов и титров антимиокардиальных антител

Этиология и патогенез

Основная причина СД – ИМ. Считается, что СД чаще развивается после крупноочаговых и осложненных инфарктов, а также после кровотечений в полость перикарда. СД, точнее синдром постповреждения сердца, может развиваться после кардиохирургических вмешательств (постперикардиотомический синдром, посткомиссуротомический синдром). Помимо этого, типичные признаки СД могут появляться после других повреждений сердца (ранение, контузия, непроникающий удар в область грудной клетки, катетерная абляция).

В настоящее время СД рассматривается как аутоиммунный процесс, обусловленный аутосенсибилизацией к миокардиальным и перикардиальным антигенам. Определенное значение придается также антигенным свойствам крови, попавшей в полость перикарда . При постинфарктном синдроме антитела к тканям сердца обнаруживаются постоянно, хотя их нередко находят и у больных с ИМ без каких-либо признаков этого синдрома, правда в меньшем количестве

Этиологическим фактором СД может быть инфекция, в частности вирусная, поскольку у больных, у которых этот синдром развился после кардиохирургических вмешательств, часто регистрируют повышение титра противовирусных антител

Патологическая анатомия

Даже при тяжелом течении постинфарктный синдром не ведет к летальному исходу. Если же такие больные умирают от других осложнений острого ИМ, патологоанатомы обычно обнаруживают фибринозный, серозный или серозно-геморрагический перикардит. В отличие от эпистенокардического перикардита, воспаление перикарда при СД имеет диффузный характер

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Постинфарктный синдром развивается обычно на 2 — 6-й неделе ИМ, иногда в более ранние и в более отдаленные сроки. Частота типичного постинфарктного синдрома составляет 3 — 5,8%, при учете же атипичных или малосимптомных форм увеличивается до 14,7 — 22,7%.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

субфебрильная температура, перикардит, плеврит, пневмонит, суставные боли,

Cимптомы, течение

Классически синдром развивается на 2–4-й неделе ИМ, однако эти сроки могут уменьшаться – «ранний СД» и увеличиваться до нескольких месяцев, «поздний СД». Иногда течение СД принимает агрессивный и затяжной характер, он может длиться месяцы и годы, протекать с ремиссиями и обострениями

Основные клинические проявления синдрома: лихорадка, перикардит, плеврит, пневмонит и поражение суставов. Одновременное поражение перикарда, плевры и легких при постинфарктном синдроме наблюдается не часто. Чаще перикардит сочетается с плевритом или с пневмонитом. В ряде случаев имеет место только перикардит или плеврит, либо пневмонит.

Лихорадка при СД не имеет какой-либо строгой закономерности. Как правило, она бывает субфебрильной, хотя в отдельных случаях может быть фебрильной или вообще отсутствовать .

Перикардит является обязательным элементом СД. Клинически он проявляется болью в перикардиальной зоне, которая может иррадиировать в шею, плечо, спину, брюшную полость. Боль может быть острой приступообразной (плевритическая) или давящей, сжимающей (ишемической). Она может усиливаться при дыхании, кашле, глотании и ослабевать в вертикальном положении или лежа на животе . Как правило, она длительная и исчезает или ослабевает после появления в полости перикарда воспалительного экссудата. Главный аускультативный признак перикардита – шум трения перикарда: в первый день болезни при внимательной аускультации он определяется у абсолютного большинства (до 85 %) больных. Шум лучше всего выслушивается у левого края грудины, при задержке дыхания и наклоне туловища пациента вперед. В классическом варианте он состоит из трех компонентов – предсердного (определяется в систолу) и желудочкового (систолического и диастолического). Как и боль, шум трения перикарда уменьшается или исчезает вовсе после появления в полости перикарда выпота, раздвигающего трущиеся листки перикарда . Обычно перикардит протекает нетяжело: уже через несколько дней боли стихают, а экссудат в полости перикарда почти никогда не накапливается в таком количестве, чтобы ухудшить кровообращение, хотя иногда могут появиться признаки тяжелой тампонады сердца . Иногда воспалительный процесс в перикарде при СД принимает затяжной рецидивирующий характер и заканчивается развитием констриктивного перикардита.

При применении антикоагулянтов на фоне СД возможно также развитие геморрагического перикардита, хотя подобное осложнение может быть и при отсутствии антикоагулянтной терапии .

Плеврит. Проявляется болью в боковых отделах грудной клетки, усиливающейся при дыхании, затруднением дыхания, шумом трения плевры, притуплением перкуторного звука. Он может быть сухим и экссудативным, односторонним и двусторонним. Нередко плеврит носит междолевой характер и не сопровождается типичными физикальными симптомами .

Пневмонит. Пневмонит при СД выявляется реже, чем перикардит и плеврит. Если очаг воспаления достаточно велик, также отмечается притупление перкуторного звука, ослабленное или жесткое дыхание, появление фокуса мелкопузырчатых хрипов. Возможен кашель и выделение мокроты, иногда с примесью крови, что всегда вызывает определенные диагностические трудности .

Поражение суставов. Для СД характерно появление так называемого «синдрома плеча»: болезненных ощущений в области плечелопаточных суставов, чаще слева, ограничение подвижности этих суставов. Вовлечение в процесс синовиальных оболочек нередко приводит к возникновению болей и в крупных суставах конечностей .

Другие проявления. Проявлением постинфарктного синдрома может быть сердечная недостаточность вследствие диастолической дисфункции, геморрагический васкулит и острый гломерулонефрит .

Диагностика

Электрокардиография (ЭКГ). При наличии перикардита на ЭКГ определяются диффузный подъем сегмента ST и, периодически, депрессия сегмента PR, за исключением отведения aVR, в котором наблюдаются депрессия ST и подъем PR. По мере накопления экссудата в полости перикарда может снизиться амплитуда комплекса QRS .

Эхокардиография. При накоплении жидкости в полости перикарда выявляется сепарация его листков и могут появиться признаки тампонады сердца . Следует подчеркнуть, что для СД не характерен большой объем жидкости в полости перикарда – как правило, сепарация листков перикарда не достигает 10 мм в диастолу.

Рентгенография. Обнаруживают скопление жидкости в плевральной полости, междолевой плеврит, расширение границ сердечной тени, очаговые тени в легких.

Компьютерная или магнитнорезонансная томография также выявляют жидкость в полости плевры или перикарда и легочную инфильтрацию .

Плевральная и перикардиальная пункция. Извлеченный из полости плевры или перикарда экссудат может быть серозным или серозно-геморрагическим. При лабораторном исследовании в нем определяется эозинофилия, лейкоцитоз и высокий уровень С-реактивного белка .

Лабораторная диагностика

Часто (но не всегда!) отмечается повышение СОЭ и лейкоцитоз, а также эозинофилия . Весьма характерно резкое повышение уровня С-реактивного белка.

У больных с СД регистрируются нормальные уровни маркеров повреждения миокарда (МВ-фракция креатинфосфокиназы (МВ-КФК), миоглобин, тропонины), хотя иногда отмечается их незначительное повышение, что требует проведения дифференциальной диагностики с рецидивом ИМ

Дифференциальный диагноз

СД дифференцируют с рецидивирующим или повторным ИМ, бактериальной пневмонией, тромбоэмболией легочной артерии, перикардитом или плевритом другой этиологии и некоторыми другими более редкими заболеваниями. Помимо клинических и инструментальных данных, большое значение в дифференциальной диагностике имеют лабораторные исследования: определение маркеров повреждения миокарда (миоглобин, МВ-КФК, тропонины) и продуктов деградации фибрина (D-димер).

Осложнения

Тампонада сердца, геморрагический или констриктивный перикардит, окклюзия (сдавление) коронарного шунта и редко – анемия .

Лечение

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС). Препаратом выбора при СД традиционно считается ибупрофен (400– 800 мг/сут). Реже используют аспирин. Другие НПВС не применяют из-за их негативного влияния на периинфарктную зону .

Глюкокортикоиды обычно используют при СД, рефрактерном к терапии НПВС. Как правило, применяют преднизолон , хотя можно использовать и другие препараты .

После достижения клинического эффекта глюкокортикоиды отменяют постепенно в течение 6–8 нед, так как при быстрой отмене возможен рецидив СД .

Иногда используют малые дозы глюкокортикоидов (преднизолон в дозе 15 мг/сут) в комбинации с НПВС. В тяжелых случаях глюкокортикоиды вводят парентерально. Быстрое исчезновение проявлений СД при назначении глюкокортикоидов столь характерно, что имеет определенное дифференциально-диагностическое значение .

Длительное применение глюкокортикостероидов нежелательно, так как, кроме характерных для этой группы препаратов осложнений (гастродуоденальные язвы, задержка жидкости, остеопороз), они могут способствовать формированию аневризмы и разрыву миокарда, поскольку тормозят процесс его рубцевания и вызывают истончение формирующегося рубца . Естественно, при терапии НПВС и глюкокортикоидами необходима гастропротекция.

Другие препараты. При тяжелом рефрактерном к терапии НПВС и глюкокортикоидами рецидивирующем СД могут использоваться другие препараты, такие как колхицин и метотрексат . В частности, колхицин (1,0 мг/сут) особенно эффективен при постперикардиотомическом синдроме

Антикоагулянты

В связи с угрозой развития гемоперикарда и тампонады сердца от применения антикоагулянтов при СД следует воздержаться. Если же это невозможно, то их назначают в субтерапевтических дозах .

Перикардиоцентез используют при тампонаде сердца

Перикардэктомия. Из-за угрозы усугубления или рецидива СД перикардэктомия применяется редко (при констриктивном перикардите)

Прогноз

Прогноз при СД, как правило, благоприятный. Вместе с тем его течение иногда принимает затяжной рецидивирующий характер. Кроме того, имеются данные о том, что выживаемость в течение 5 лет среди перенесших этот синдром, хотя и незначительно, но снижается.

Профилактика

Использование НПВС и глюкокортикоидов для профилактики развития СД неэффективно. В настоящее время проводится исследование COPPS (COlchicine for the Prevention of Post-pericardiotomy Syndrome) для изучения эффективности применения колхицина с целью предупреждения развития данного осложнения после кардиохирургических вмешательств

Информация

Лекции по кардиологии / Под. ред. Л.А. Бокерия, Е.З. Голуховой. В 3 т. – Т.2. – М.: Издательство НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2001. – 288 с.
Алперт Дж., Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда. Пер. с англ.- М.: Практика, 1994.- 255 с.
Болезни органов кровообращения: Руководство для врачей. Чазов Е.И. ред. М.: Медицина, 1997
Болезни сердца. Моисеев В.С., Сумароков А.В. М.: Универсум Паблишинг, 2001
Гроер К., Кавалларо Д. Сердечно-легочная реанимация. Карманный справочник. – М.: Практика,1996.- 128 с.
Гуревич М.А. Вопросы патогенеза и лечения сердечной недостаточности при инфаркте миокарда // Клин. мед.- 2002.- Т.74, № 4.- С. 15-20.
Международное руководство по инфаркту миокарда. Под ред. В. Рональда и Ф. Кэмпбелла.- 1997.- Москва.
Неотложная терапия в кардиологии: справочник Фомина И.Г. М.: Медицина, 1997
Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т. 6. Диагностика болезней сердца и сосудов. — М.: Медицинская литература, 2002. – 464 с
Оптимизация и стандарты лечения заболеваний внутренних органов. Сборник статей под ред. проф. Р.С. Богачева, проф. А.И. Борохова. – 1999.- Смоленск.- 145 с.
Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. – М.: ООО «Медицинское информационное агенство», 1997.- 528 с.
Савченко А.П., Матчин Ю.Г. Эндоваскулярное лечение острого инфаркта миокарда // Сердце.- 2002.- Т.1, № 1.- С. 20-22.
Фрид М., Грайнс С. Кардиология в таблицах и схемах.- Пер. с англ.- М.: Практика,1996.- 736 с.

Внимание!

Если вы не являетесь медицинским специалистом:

Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
«Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта», не может и не должна заменять очную консультацию врача.
Обязательно
обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может
назначить
нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
Сайт MedElement и мобильные приложения «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
«Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта» являются исключительно информационно-справочными ресурсами.
Информация, размещенная на данном
сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший
в
результате использования данного сайта.

Источник

классификация осложнений

Процессы начала патологических изменений — отстройки и адаптации сердца к нагрузке после инфаркта миокарда — занимают несколько стадий. Они отражают патофизиологические перемены в пораженных ишемией тканях с течением времени. И если не вмешаются трагические обстоятельства, дело завершается образованием рубца – постинфарктным кардиосклерозом. А осложнения при инфаркте миокарда могут возникнуть в любой момент.

Стадии инфаркта миокарда

1. Острейшая (ишемическая). В это время происходит некроз кардиомиоцитов в результате критической ишемии, длится процесс от 20 минут до 2 часов.

2. Острая (некротическая). В промежуток времени от 2 часов до 2 недель окончательно формируется некротический очаг с последующим его рассасыванием.

3. Подострая (организационная). На месте бывшего некроза в течение 1,5 — 2 месяцев образуется соединительнотканный рубец.

4. Постинфарктная (рубцевания). Процесс формирования и укрепления рубцовой ткани заканчивается. Выделяют раннюю (до 6 месяцев) и позднюю (свыше 6 месяцев) фазы постинфарктного периода.

ЭКГ признаки инфаркта миокарда

Классификация осложнений

Самые грозные осложнения случаются в первые дни и часы заболевания. Переход в следующую стадию патологического процесса означает для больного постепенное снижение риска наступления смертельно опасных нарушений сердечной деятельности.

Рекомендуем прочитать о синоаурикулярной блокаде. Вы узнаете о причинах развития нарушения ритма, степени проявления, диагностике, лечении и дальнейшем прогнозе.
А здесь подробнее об атривентрикулярной блокаде, классификации и лечении нарушения ритма.

Ранние осложнения

Наблюдаются в острый и острейший периоды. На протяжении 2 недель от начала болезни высока вероятность развития ранних осложнений инфаркта миокарда. Потенциальную опасность представляет множество неблагоприятных событий, которые в любой момент могут резко ухудшить состояние пациента.

Расстройства сердечного ритма и АВ-блокады

Нарушения ритма — самые частые и разнообразные проявления осложнений инфаркта миокарда. Они регистрируются в 80 — 96% случаев.

Их многоликость отражается в различном уровне опасности для пациента. Нарушения, спровоцированные ими, по-разному влияют на исход:

без влияния на прогноз;
с ухудшением прогноза;
с потенциальной угрозой для жизни;
с непосредственной угрозой для жизни.

Острая сердечная недостаточность

Степень лево- и правожелудочковой недостаточности пропорциональна размерам ишемического некроза миокарда. За счет увеличения работы уцелевших отделов небольшие очаги инфаркта не ухудшают показатели сердечного выброса. Сердце перестает справляться с перекачиванием крови по следующим причинам:

зона некроза захватывает более четверти массы левого желудочка;
гибнут сосочковые мышцы, отвечающие за работу митрального клапана;
тяжелые нарушения ритма дезорганизуют эффективные сокращения сердца.

При этом могут наблюдаться:

умеренная сердечная недостаточность, объективный признак которой — влажные хрипы менее чем на 50% легких;
отек легких – хрипы распространяются на площадь более 50% легких;
и далее кардиогенный шок.

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок — не что иное, как крайнее проявление дисфункции левого желудочка. Недостаточность кровообращения при ишемическом поражении более 40 — 50% миокарда не может быть восполнена, даже несмотря на различные компенсаторные механизмы. Падение артериального давления резко ухудшает микроциркуляцию, развивается полиорганная недостаточность, еще больше страдает сердце, нарушается сознание.

Желудочно-кишечные осложнения

Расстройства функции ЖКТ связаны со стрессовыми реакциями организма на инфаркт миокарда и нарушением центрального кровообращения, особенно при кардиогенном шоке. Проявляются развитием пареза с застоем и стрессовыми язвами в желудке и кишечнике, которые могут осложниться кровотечением.

Если перечисленные проблемы не возникли первые часы заболевания, то они могут случиться и позже. Осложнения острого периода инфаркта миокарда очень опасны, их появление или отсутствие определяет дальнейшую судьбу больного.

Острая аневризма

Патологические изменения больших участков сердечной мышцы способны вызвать в этом месте растяжение и выпячивание стенок камер предсердий или желудочков. При систолическом сокращении происходит еще большее выбухание, в результате чего эффективный выброс крови снижается. Наблюдается несоответствие усиленной работы сердца и слабого пульса. Наличие аневризмы чревато и другими неприятностями:

опасность ее разрыва со смертельным кровотечением;
усугубление сердечной недостаточности;
в зависимости от места аневризмы, вероятны нарушения ритма;
застой крови в аневризматической полости провоцирует тромбообразование.

Разрывы миокарда

Иногда в силу различных обстоятельств неокрепшая соединительная ткань на месте инфаркта не выдерживает внутрисердечного давления, происходит разрыв стенки. В течение первых пяти дней случается 50%, а в течение двух недель 90% всех разрывов сердца. Настороженность в отношении этого осложнения должна быть:

при инфаркте миокарда у женщин (фиксируется в два раза чаще);
при нарушении постельного режима;
при заболевании впервые (в последующих случаях инфаркта редкое осложнение);
при позднем обращении, особенно на 2 — 3 сутки от начала приступа;
при применении нестероидных противовоспалительных и глюкокортикоидных препаратов, которые тормозят формирование рубца;
при обширном трансмуральном инфаркте;
при повышенном артериальном давлении.

Разрыв миокарда

Разрывы сердца обычно приводят к быстрой гибели пациента, являясь причиной смерти в 10 — 15% случаев острого инфаркта миокарда. Имеется несколько вариантов этого осложнения:

Наружный разрыв сердечной стенки с прорывом крови в полость перикарда и сдавлением сердца (тампонада). Практически всегда в этом случае через несколько минут, реже — часов исход летальный.
Внутренний разрыв сердца. Развитие по этому сценарию всегда осложняет ход болезни и ее прогноз. Встречается три вида такого повреждения:

перфорация межпредсердной перегородки;
перфорация межжелудочковой перегородки;
отрыв сосочковых мышц или хорд, регулирующих положение клапанов сердца.

Внутренние повреждения этого типа проявляются сильной болью и тяжелым кардиогенным шоком. Без хирургической помощи летальность от таких осложнений очень высока.

Тромбоэмболии

Тромбоэмболия легких

При инфаркте миокарда создаются благоприятные условия для образования сгустков крови и их миграции в любую область тела. К тромбоэмболии артерий почек, легких, кишечника, мозга и конечностей могут привести:

сбой в свертывающей системе крови;
развитие пристеночного тромбоэндокардита рядом с очагом инфаркта;
застой крови в аневризматической полости;
сердечная недостаточность с явлениями застоя;
тяжелые аритмии со стазом крови в полостях сердца;
венозный застой и тромбофлебит в нижних конечностях.

Перикардит

Это наиболее «благоприятное» осложнение в среднем третьего дня болезни. Оно связано с вовлечением в ишемический процесс наружной оболочки сердца. Заключается в реактивном ее воспалении с клиникой загрудинных болей при кашле, глубоком дыхании, поворачивании в постели.

Поздние осложнения

Через 2 — 3 недели болезни состояние больного стабилизируется, самочувствие улучшается. Первоначальные требования к соблюдению строгого постельного режима с каждым днем смягчаются. В этот момент перечеркнуть все надежды на благополучный исход могут поздние осложнения инфаркта миокарда.

Хроническая аневризма

Хроническая аневризма образуется в месте сформировавшегося через 6 — 8 недель после ишемического некроза рубца. В результате его растяжения формируется зона, не способная сокращаться и ухудшающая насосную работу сердца. Это закономерно ведет к прогрессирующей сердечной слабости.

Синдром Дресслера (постинфарктный синдром)

Плеврит

При резорбции очагов некроза продукты распада миокардиоцитов выступают в роли аутоантигенов и запускают аутоиммунные процессы. В результате извращенной защитной реакции страдают синовиальные и серозные оболочки.

Клинически между 2 и 6 неделями внезапно может подняться температура и отдельно или в сочетании разовьются:

перикардит;
плеврит;
пневмонит;
синовит;
гломерулонефрит;
васкулит;
экзема или дерматит.

Ишемические осложнения

Поскольку причина острого инфаркта миокарда никуда не делась, сохраняется постоянная угроза возобновления нарушения кровообращения в системе коронарных артерий. В этом случае возможны три варианта неблагоприятных событий:

1. Расширение некроза в зоне ответственности артерии, поражение которой привело к инфаркту. Процесс может распространяться на все слои стенки сердца (трансмуральный инфаркт) или на участки рядом.

2. Постинфарктная стенокардия. Диагностируется при соответствующей симптоматике, если до инфаркта ее не было. Встречается более чем у четверти больных, а после тромболизиса — у более половины больных. Утяжеляет прогноз, повышает опасность внезапной смерти.

3. Повторный инфаркт миокарда. Может быть как на месте предыдущего, так и в зоне ответственности других коронарных артерий. Велика вероятность крупноочагового инфаркта. Если прошло не более 4 недель от предыдущего инфаркта, то называется рецидивирующим, а свыше — уже повторный.

Кардиосклероз постинфарктный

Характерным осложнением острого инфаркт миокарда является развитие очагового постинфарктного кардиосклероза. Соединительнотканный рубец за 2 — 4 месяца занимает место погибшей сердечной мышцы. Чем обширнее участки рубцовой ткани, тем хуже сократительная способность, проводимость и возбудимость миокарда. Со временем прогрессирует сердечная слабость.

Лечение осложнений инфаркта миокарда

В лечение осложнений, нарушающих ритмичность сокращений сердца, используются медикаменты с противоаритмическим действием. Применяются электроимпульсная терапия и электрокардиостимуляция, позволяющие значительно снизить смертность от аритмий. Фибрилляция и асистолия требуют проведения сердечно-легочной реанимации.

Помощь при острой сердечной недостаточности и кардиогенном шоке полагает назначение препаратов, снижающих периферическое сопротивление и повышающих сократительную способность миокарда. Изменения гемодинамики должны постоянно корригироваться. Если терапия неэффективна, то через 1 — 2 часа необходимо применить внутриаортальную баллонную контрпульсацию (метод вспомогательного кровообращения).

Внутриаортальная баллонная контрпульсация

Улучшают результаты лечения осложнений инфаркта миокарда и кардиогенного шока методы восстановления кровотока в коронарной артерии, ответственной за ишемию. Это могут быть тромболитическая терапия или малоинвазивная внутрисосудистая ангиопластика.

Смертность после оперативного лечения разрывов сердца высока. Но без него она достигает практически 100%. Поэтому лечение этого вида осложнений инфаркта миокарда только хирургическое. Для стабилизации состояния перед вмешательством также используется внутриаортальная баллонная контрпульсация.

Лечение синдрома Дресслера заключается в терапии стероидными гормонами, антигистаминными и противовоспалительными препаратами.

Улучшение состояния должно сопровождаться отказом от гормонов, чтобы избежать опасности истончения и разрыва рубца. Если образовался выпот в плевральной или других полостях, отменяются противосвертывающие препараты.

Ишемические осложнения лечатся также, как классические стенокардия или инфаркт. Если проводилась тромболитическая терапия стрептокиназой, то из-за возможных аллергических реакций ее применение в течение 6 месяцев противопоказано.

При парезах желудка и кишечника следует отменить наркотические анальгетики, назначить голод, а при застое провести эвакуацию желудочного содержимого. Затем проводится фармакологическая стимуляция.

Аневризмы сердца, сопровождающиеся прогрессирующей сердечной недостаточностью, опасными нарушениями ритма подлежат хирургическому лечению.

Рекомендуем прочитать о типичной форме инфаркта миокарда. Вы узнаете о локализации и характере болевых ощущений при классическом течении ИМ, диагностике, оказании первой помощи.
А здесь подробнее о симптомах и последствиях инфаркта, перенесенного на ногах.

Профилактика при инфаркте миокарда

Предупредить неблагоприятные исходы и улучшить результаты лечения призвана профилактика некоторых осложнений при инфаркте миокарда.

Постельный режим может привести к тромбоэмболии легочной артерии у трети больных. Самый физиологичный способ предупреждения — ранняя активизация. Если позволяет течение болезни, то после 2 суток постельного режима разрешается самостоятельное посещение туалета на фоне применения антикоагулянтных препаратов.

От фибрилляции желудочков в первые часы болезни погибает до 50% пациентов. Методы ее прогнозирования ненадежны. Профилактическое введение препаратов магния уменьшает вероятность развития аритмии желудочков в два, а смертность в три раза.

Достоверного уменьшения риска повторного инфаркта миокарда можно добиться отказом от курения, коррекцией артериальной гипертензии до 140/90 мм рт. ст. и снижением уровня холестерина в крови до 5 ммоль/л.

Осложнения, сопутствующие острому инфаркту миокарда, не являются неизбежными. Многие можно предупредить или уменьшить их негативное влияние. Очень важным для исхода заболевания является соблюдение врачебных назначений и избегание малоподвижного образа жизни, равно как и чрезмерной активности, избавление от вредных привычек.

О реабилитации и профилактике вторичных приступов ИМ смотрите в этом видео:

Источник