Что такое стойкий алгический синдром
Болевой синдром, или альгосиндром – это сложный комплекс болезненных ощущений различной степени тяжести. Обычно располагается в области основной патологии – травмы, места сосудистого спазма, больного органа, сустава; реже имеет неясный или блуждающий характер.
Внимание! Боль – это защитная реакция на патологическое воздействие, которая сигнализирует об угрозе здоровью. Даже незначительное проявление дискомфорта игнорировать нельзя, так как болевой синдром – основной маркер проблем с организмом.
При травматических болях следует обращаться к травматологу или хирургу, при внутренних (органных) – к терапевту или узкому специалисту. Диагностикой и лечением альгосиндромов неясной этиологии или с поражением нервной системы занимается врач-невролог.
Классификация
По субъективным проявлениям боль может быть колющей, режущей, тянущей, пульсирующей, давящей, ноющей и т.п. Вне зависимости от причины, проявление может быть острым и хроническим.
Острый болевой синдром сопровождает острые патологические процессы и длится не более 2-3 месяцев. По истечение этого срока он либо проходит вместе с причиной его вызывающей, либо переходит в хроническую стадию. Это совсем не обязательно сильная и резкая (острая) боль, и ее легко можно устранить анальгетиками и анестетиками.
Хронический болевой синдром может длиться годами. Часто является единственным признаком патологии и плохо поддается медикаментозному купированию. Со временем провоцирует депрессию, беспокойство, апатию – вплоть до полной деградации личности.
На заметку! И острая, и хроническая форма могут иметь различную степень интенсивности – от легкой до нестерпимой. Многое зависит от причины, расположения и субъективных особенностей пациента.
В зависимости от локализации можно выделить широкий спектр альгосиндромов. Основные из них:
- миофасциальный – связан с перенапряжением мышц и фасций, не имеет четкой привязки к органу, связан с травмами и физическими перегрузками;
- абдоминальный – объединяет патологии брюшной полости, в первую очередь в области ЖКТ;
- вертеброгенный – в медицине известен как корешковый болевой синдром; проявляется при сжатии или травмировании спинномозговых отростков;
- анокопчиковый – формируется в нижнем отделе позвоночного ствола и задней стенки малого таза с вовлечением прилежащих органов – толстой кишки, половой системы;
- пателлофеморальный – является следствием артрозных изменений в коленном суставе;
- нейрогенный – связан с поражением нервных структур, в первую очередь – головного и спинного мозга.
Болевой синдром: причины возникновения
Основные причины боли – травмы, спазмы, нарушения кровообращения, инфекции, отравления, ожоги и переохлаждения, деформации и деструкции различных участков опорно-двигательной системы (позвоночника, суставов).
С учетом особенностей происхождения различают 2 большие группы альгосиндромов – ноцицептивный и нейропатический.
Ноцицептивная боль
Возникает при воздействии раздражителей непосредственно на болевые рецепторы, расположенные в тканях по всему организму. Может быть легкой или нестерпимой, но в любом случае легко купируется анальгетиками и быстро проходит при устранении причины. В зависимости от типа и расположения этих рецепторов, ее подразделяют на 2 подвида:
- соматическая боль – имеет поверхностное проявление с четкой локализацией; характерна для воспалительного процесса, отеков, травматических повреждений (ушибы, переломы, разрывы, растяжения и т.п.), а также некоторых нарушений метаболизма и кровообращения;
- висцеральная боль – появляется при повреждении внутренних органов; имеет более глубокое залегание и плохо просматриваемую локализацию; в качестве примера можно привести кардиомиалгию, почечную колику, язвенную болезнь.
Механизм ноцицептивного синдрома связан с выработкой специальных медиаторов боли – ацетилхолина, гистамина, брадикининов, простагландинов. Накапливаясь в области повреждения, они раздражают ткани, вызывая неприятные ощущения. Дополнительный эффект исходит от факторов воспаления, вырабатываемых лейкоцитами.
Нейропатическая боль
Возникает при воздействии непосредственно на функциональные структуры периферической и центральной нервной системы – нервные отростки, а также отделы головного и спинного мозга. Иногда сопровождается патологическим возбуждением нейроструктур с формированием аномальной реакции на неболевые раздражители (простое прикосновение). Часто проявляется как хроническая боль, поэтому может плохо поддаваться купированию.
Имеет 2 разновидности:
- периферическая – при поражении нервных отростков в виде невралгий, невропатий, невритов, туннельных синдромов;
- центральная – развивается как следствие острого нарушения мозгового кровообращения, спинномозговых травм, миелопатий, рассеянного склероза;
- дисфункциональная – проявляется как несоответствие между силой воздействия раздражителя и ответной реакцией организма; является следствием дисфункции ЦНС.
На заметку! В качестве отдельной группы выделяют психогенный альгосиндром. В этом случае повреждения организма отсутствуют, а характерные для него хронические боли являются следствием фантазий и страхов самого пациента. Он может развиваться как вариант нейропатической боли или при вынужденном длительном существовании с сильными ноцицептивным болевым синдромом.
Симптоматика
Основной признак болевого синдрома – постоянная или периодическая боль определенной, мигрирующей или неясной локализации. При этом ощущения могут быть резкими или тянущими, колющими, ноющими, пульсирующими. Все остальные признаки зависят от причины и характера недуга. Среди них:
- дискомфорт при движении, стихающий в состоянии покоя;
- болезненные ощущения в неподвижном положении;
- иррадиация в другие части тела;
- повышение температуры в области болезненных ощущений;
- проявление альгосиндрома при незначительном прикосновении (характерно для нейропатий);
- нарушение чувствительности в прилегающей зоне.
Болевой синдром может сопровождаться отечностью и покраснением поврежденных тканей, а также слабостью, повышенной утомляемостью, общей подавленностью.
Диагностика
Последовательность действий при диагностике причин болевого синдрома зависит от его расположения, характера и сопутствующих симптомов. При болях невыясненной локализации первоочередное внимание уделяют инструментальным методам – УЗИ, рентгенографии, МРТ, КТ, ЭКГ, гастродуоденоскопии и т.п. Список тестов и анализов назначает травматолог, терапевт, хирург или другой узкий специалист.
Для оценки интенсивности болевого синдрома используют 2 системы градации – упрощенную и расширенную.
Упрощенная «шкала переносимости» включает 3 стадии:
- легкая боль – не мешает движению и выполнению повседневных дел;
- сильная боль – нарушает нормальный ритм жизни, не позволяет выполнять обычные действия;
- нестерпимая боль – спутывает сознание, способна спровоцировать обморок и шоковое состояние.
Расширенная градация подразумевает использование визуальной шкалы субъективной оценки – от 0 до 10, где «десятка» означает сильный болевой шок. В процессе обследования пациенту предлагают самому оценить интенсивность боли, потому результат может не соответствовать реальности.
Внимание! Интенсивность боли не всегда свидетельствует о тяжести патологического процесса, поэтому «прощаться с жизнью» при сильных болях, так же как и недооценивать легкую болезненность, не стоит.
Только установив причину боли, ее интенсивность и характер, врач назначит подходящие обезболивающие препараты. Это связано с отличиями в механизме действия у разных групп анальгетиков – что подходит при ноцицептивном синдроме совершенно не эффективно при нейропатическом.
Особенности терапии болевого синдрома
Лечение напрямую зависит от причины боли и ее характера (ноцицептивный, нейропатический). В арсенале средств присутствуют как консервативные методики с использованием медикаментозных средств и физиотерапии, так и радикальные хирургические методы.
Лекарственная терапия:
- обезболивающие – анальгетики, анестетики;
- противовоспалительные – преимущественно НПВС, реже – инъекции кортикостероидов;
- миорелаксанты;
- спазмолитики;
- седативные препараты.
Внимание! Самостоятельный прием обезболивающих средств без воздействия на причину недуга может затруднить диагностику, усугубить ситуацию и сделать дальнейшее лечение неэффективным.
Методы физиотерапии улучшают усвоение медикаментозных средств, снимают воспаление, отечность, спазмы, повышают регенерацию, расслабляют мышцы, успокаивают нервную систему.
На практике применяют:
- УВЧ;
- токовую терапию;
- грязевые компрессы;
- электрофорез;
- массаж;
- иглоукалывание;
- гирудотерапию.
При нарушениях опорно-двигательной системы широко применяют метод иммобилизации поврежденных участков – шины, гипсовые повязки, корсеты, воротники, бандажи.
Хирургическое лечение является крайней мерой и применяется только в том случае, если консервативные методы неэффективны.
На заметку! Боль – универсальный симптом для патологических процессов, поэтому его лечением занимаются врачи самых различных специальностей – терапевты, невропатологи, гастроэнтерологи и др. В экстренных случаях, при остром болевом синдроме может потребоваться срочная помощь реаниматологов, травматологов, хирургов.
Профилактические меры
В целях предотвращения ангиосиндрома, придерживайтесь некоторых общих рекомендаций:
- избегайте травм, в особенности с поражением позвоночника, черепа, суставов;
- следите за своей осанкой – тренируйте, но не перегружайте мышцы спины;
- практикуйте умеренные физические нагрузки – гиподинамия, также как и перенапряжение, плохо влияет на состояние опорно-двигательной системы, вызывая со временем артралгию и/или невралгию;
- при наличии заболеваний (острых, хронических) обеспечьте их своевременное лечение;
- поддерживайте нормальный вес тела, не допускайте ожирения или дистрофии тканей;
- откажитесь от неудобной одежды и обуви – они вызывают боли, связанные с нарушением кровообращения и деформацией скелета;
- избегайте длительных нервных стрессов и психологических перегрузок;
- регулярно проходите профилактические осмотры в клинике по месту жительства.
Очень важно обращаться к врачу при первых же признаках болевого синдрома. Решение перетерпеть или заняться самолечением может дорого обойтись вашему здоровью!
Источник
Накопленные факты объединены в стройную теорию генераторных систем Г.Н.Крыжановским (1980, 1997).
Основой патологической боли является возникновение в ЦНС генератора патологически усиленного возбуждения (ГПУВ).
Генератор патологически усиленного возбуждения — это агрегат гиперактивных нейронов, продуцирующий чрезмерный неконтролируемый поток импульсов.
ГПУВ образуется в поврежденной нервной системе из первично и вторично измененных нейронов и представляет собой новую необычную для деятельности нормальной нервной системы патологическую интеграцию, возникающую на уровне межнейрональных отношений.
Особенностью генератора является его способность развивать самоподдерживающуюся активность. ГПУВ может образовываться практически во всех отделах ЦНС, его формирование и деятельность относятся к типовым патологическим процессам.
Возникновение генератора служит эндогенным механизмом развития патологического процесса в нервной системе и нервных расстройств. ГПУВ образуется под влиянием разнообразных патогенных факторов как экзогенного, так и эндогенного происхождения: этот процесс имеет полиэтиологическую природу. Деятельность генератора и характер продуцируемого им потока импульсов определяются его структурно-функциональной организацией.
В эксперименте болевые синдромы смоделированы созданием ГПУВ (аппликация или инъекция проконвульсанта) в различных отделах нервной системы: болевой синдром спинального происхождения (генератор в дорсальных рогах спинного мозга), тригеминальная невралгия (генератор в каудальном ядре тройничного нерва), таламический болевой синдром (генератор в ядрах таламуса).
Гиперактивация (растормаживание) нейронов и возникновение генератора возможно по синаптическим и несинаптическим механизмам. Длительно существующий генератор, во-первых, закрепляет свою структуру нейропластическими изменениями, а, во-вторых, оказывает патологическое влияние на другие структуры ноцицептивной системы, вовлекая их в патологическую алгическую систему (ПАС). Клинически болевой синдром проявляется тогда, когда в патологическую алгическую систему включается соматосенсорная и орбитофронтальная кора.
Непременным условием формирования ГПУВ и ПАС является слабость тормозных систем, то есть антиноцицептивной системы (АНЦС).
Принципиальная организация патологической алгической системы: уровни и образования измененной системы болевой чувствительности, составляющие основной ствол ПАС (Крыжановский Г.Н., 1997)
Периферические отделы: Сенситизированные ноцицепторы, очаги эктопического возбуждения (поврежденные и регенерирующие нервы, демиелинизированные участки нервов, невромы); группы гиперактивных нейронов спинальных ганглиев.
Спинальный уровень: Агрегаты гиперактивных нейронов (генераторы) в афферентных ноцицептивных реле — в дорсальных рогах и ядрах спинального тракта тройничного нерва (каудального ядра).
Супраспинальный уровень: Ядра ретикулярной формации ствола, ядра таламуса, сенсомоторная и орбитофронтальная кора, эмоциогенные структуры.
Итак, задачей ноцицептивной системы является информирование о повреждающих воздействиях. Однако, чрезмерная, длительная ноцицептивная импульсация может вызывать дезинтеграцию деятельности ЦНС и далее многочисленные нарушения функций и органические изменения в других органах и системах.
Защиту от чрезмерной ноцицептивной информации обеспечивает система противоболевой защиты — антиноцицептивная система (реципрокная регуляция функций). Активация АНЦС осуществляется ноцицептивным стимулом. Это частный пример физиологического феномена двойственности возбуждающей посылки.
Один и тот же сигнал идет по двум направлениям:
1) по ноцицептивному пути, обеспечивая восприятие боли,
2) к структурам противоболевой защиты, активируя их для подавления ноцицептивной информации.
Кроме того, АНЦС участвует в подавлении незначимых ноцицептивных стимулов, которые не несут угрозы для организма. Слабость АНЦС может приводить к тому, что человек начинает ощущать эти ноцицептивные сигналы, испытывая постоянную боль, как, например, при фибромиалгии.
При этом клиническое и инструментальное обследование не обнаруживает соматической или невральной патологии, способной объяснить хроническую боль. Этим объясняется эффект нейротропных препаратов (усиливающих тормозные функции ЦНС, активирующих АНЦС) при фибромиалгии. Слабость АНЦС может приводить к хронизации боли при клинически явной патологии соматической сферы или нервной системы.
В настоящее время показано, что в обеспечении анальгезии (работе АНЦС) участвуют задние столбы спинного мозга, ядра шва центрального серого вещества, парагигантоклеточное и гигантоклеточное ядра ретикулярной формации, голубого пятна, парабрахиальные ядра, черной субстанции, красное и хвостатое ядра, ядра септальной области, покрышки, гипоталамуса, миндалины, специфические и неспецифические ядра таламуса, фронтальная, моторная и соматосенсорная кора больших полушарий, мозжечка.
Между этими структурами существуют тесные двусторонние связи. Активация вышеуказанных структур подавляет активность ноцицептивных нейронов на различных уровнях ЦНС, при этом наибольшее тормозное воздействие испытывают на себе нейроны заднего рога спинного мозга.
В антиноцицепции наибольшее значение придается опиоидергической, моноаминергической (серотонин, норадреналин) системам. Препараты, активирующие эти медиаторные системы, могут использоваться в лечении острой и хронической боли (ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина, опиоиды). Опиоидная система начинает контролировать ноцицепцию начиная с терминалей Ад и С-афферентов, на которых обнаружены опиатные рецепторы.
Энодгенными опиоидами являются эндорфины и энкефалины, оказывающие морфиноподобное действие на эти рецепторы. Активно участвует в механизмах регуляции болевой чувствительности также ГАМК ергическая система.
Значимую роль играют и эндогенные каннабиноиды (анандамид и арахидонат глицерина).
Р.Г. Есин, О.Р. Есин, Г.Д. Ахмадеева, Г.В. Салихова
Опубликовал Константин Моканов
Источник
По определению ВОЗ (то есть, Всемирной Организации Здравоохранения) «боль – это неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с действительным или возможным повреждением тканей или описываемое на основе такого повреждения». Анализ данного определения, которое явилось результатом обобщения и анализа большого количества клинических случаев, позволяет сделать следующие выводы относительно клинической феноменологии боли:
1. боль может быть связана с действительным повреждением тканей;
2. боль может быть связана с возможным повреждением тканей (то есть может быть связано с реально существующей или предполагаемой угрозой повреждения тканей);
3. боль может проявляться преимущественно сенсорным компонентом, на фоне низкой представленности эмоционального компонента (доминирование ощущения над эмоциональной реакцией на это ощущение);
4. боль может проявляться преимущественно эмоциональным компонентом, на фоне низкой представленности сенсорного компонента (доминирование эмоциональной реакции над ощущением).
(!) Клинической реальностью является существование континуума болевых синдромов, построенного на основе выделения состояний с различной степенью участия психического и соматического факторов. На одном полюсе располагаются болевые синдромы, механизмы возникновения которых связаны с определенной соматической и неврологической патологией, на другом полюсе – болевые синдромы, обусловленные и ассоциированные с психическими расстройствами (В.И. Крылов, Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. И.П. Павлова, 2006).
Таким образом, исходя из представленных рассуждений и выводов, помимо широкой представленности клинико-феноменологических симптомов и признаков «болевого феномена» на уровне его пространственно-временного континуума, «болевой феномен» является гетерогенным с точки зрения его эмоциональных и поведенческих компонентов, проявляясь в ряде случаев только лишь «психическим феноменом», имеющим свое выражение (вербальное и клиническое) в рамках соматической (ноцицептивной) и нейрогенной (невропатической) болевой семиотики, что маскирует первичную (точнее — базовую) психиатрическую или психосоматическую патологию, последствия чего не требуют разъяснения по причине своей очевидности. ! Целью настоящей статьи является: рассмотреть клинические и феноменологические признаки психогенного болевого феномена, определяемого как «алгопатия» (соматизированное и соматоформное болевое расстройство).
В статье «Психопатология телесной перцепции» (2006) В.И. Крылов (Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. И.П. Павлова) относительно «алгопатии» приводится следующая информация:
«
✒ Под алгопатиями или болями, ассоциированными с психическими расстройствами, принято понимать хронические боли, соответствующие следующим диагностическим критериям:
1. отсутствие соматической и неврологической патологии, подтвержденной клиническими, лабораторными и инструментальными методами, которая могла бы объяснить возникновение и сохранение боли;
2. выраженность жалоб на боль и связанное с этим нарушение социально-психологической адаптации при наличии соматической и неврологической патологии значительно превышают ожидаемые последствия.
В специальной литературе боли при психических заболеваниях описываются в рубрике функциональных нарушений внутренних органов либо как самостоятельный сенсорный феномен. Психопатологической квалификации алгопатий в большинстве работ не приводится. В связи с этим несомненный интерес представляет рассмотрение алгопатий в качестве сложного психопатологического синдрома поражения ауто- и соматопсихики. На основании данного подхода выделены психогенные (то есть, с первичным поражением аутопсихики) и идиопатические (с первичным поражением соматопсихики) хронические боли.
Психогенные (конверсионные) боли. Изменчивость сенсорных характеристик, полиморфизм, отсутствие четкой локализации – основные клинические признаки психогенных болей. Возникновение и усиление болей провоцируются психотравмирующими событиями. Характерным является быстрое изменение характера болевых ощущений с иррадиацией боли в другие зоны. Достаточно часто в пределах одной анатомической области наблюдаются различные по субмодальности ощущения. Болевые ощущения не имеют четких границ, обнаруживают склонность к миграции. При отвлечении внимания интенсивность боли уменьшается. Особым вариантом психогенных болей является истералгия. Возникновение боли является клиническим выражением психологического конфликта с развитием симптоматики по механизму условной желательности. При истералгиях описание ощущений и переживаний больных отличается особой яркостью, красочностью, образностью. Достаточно часто отмечается трансформация истерических алгопатий в телесные фантазии с устойчивыми предметно-пространственными характеристиками.
Как правило, болевые ощущения сочетаются с конверсионными расстройствами в виде нарушений чувствительности в зоне проекции боли – явлениями гиперестезии и парастезии. Ассоциированная симптоматика представлена тревожно-фобическими расстройствами ипохондрической направленности. Далее (т.е. по мере прогрессирования болезни) часто наблюдается расширение спектра фобических проявлений при снижении актуальности алгических расстройств. Характерным является астенический вариант болевого поведения – стремление к ограничению нагрузок, щадящему образу жизни, профилактическим мероприятиям по укреплению здоровья.
Идиопатические алгии. Возникают, как правило, спонтанно, без внешней провокации. Болевые ощущения имеют мономорфный характер, четкую локализацию. Тенденция к миграции боли отсутствует. Ассоциированная симптоматика представлена идеаторными навязчивостями, то есть, обсессиями. Для психопатологической квалификации идиопатических алгий предложен специальный термин – «овладевающие ощущения». Характерным является стенический вариант болевого поведения. Несмотря на выраженность болевого синдрома, больные не обнаруживают признаков астенизации. Отчетливо выражено стремление к преодолению болезни, сохранению прежнего уровня профессиональной и социальной активности.
Сенестоалгии. переходный промежуточный феномен между алгопатиями и сенестопатиями представляют собой сенестоалгии. Основная модальность телесного ощущения сохранена. Однако в отличие от боли телесные ощущения приобретают необычный, атипичный характер. Больные подчеркивают своеобразие и тягостность ощущений, отсутствие подобных нарушений в прошлом. При направленном расспросе больные уточняют, что испытывают скорее не боль, а ощущения «свербения», «жжения», «распирания».
В монографии «Ипохондрия и соматоморфные расстройства» — (под. ред. Смулевич А.Б.) в разделе «К проблеме алгопатических состояний» А.Б. Смулевич, А.О. Фильц, М.О. Лебедева имеется следующее пояснение в отношении систематики, этиологии (нозологической принадлежности) алгопатий (соматоформных болевых расстройств):
«
✒ Следует сказать, что на сегодняшний день наиболее признана концепция, согласно которой хронические алгии, обозначаемые в современных систематиках и специальных публикациях различными терминами — «соматоформные болевые расстройства», «персистирующие болевые расстройства», «алгопатии», расцениваются в качестве варианта психогенно провоцированных истероконверсионных нарушений. Это понятно, поскольку уже при введении термина «соматизация» W. Steckel интерпретировал определяемые этим понятием проявления (включая и болевые) как эквивалент конверсии, а с конца прошлого столетия затяжные алгические расстройства рассматривались не только психиатрами, но и врачами широкого профиля как одно из ведущих проявлений истерии. Такая оценка алгопатий нашла подтверждение в ряде клинических исследований последних десятилетий, но прежде всего в серии публикаций S. Guze и сотр. В результате систематического изучения авторы выделили отдельную клиническую форму — «хроническую полисимптоматическую истерию» (синдром Брике) — и показали, что в структуре этого синдрома так называемые неорганические боли составляют едва ли не наиболее частый и значимый симптом.
Однако многообразие проявлений затяжных алгических состояний не исчерпывается соматизированными истероконверсионными проявлениями в рамках психогенных болей. Выделяется второй тип алгопатий — «соматоформные болевые расстройства» (по DSM-III-R [288]), хотя и отождествляемые большинством авторов с психалгиями, все же далеко не во всех случаях обнаруживающие отчетливую патогенетическую связь с психотравмирующими воздействиями. К алгопатиям этого типа относится немногочисленная группа расстройств, отличающихся от полиморфных конверсионных нарушений самопроизвольностью возникновения, а также локальностью и изолированностью. Еще Е. Bleuler приводил описания резистентных к лечению «неотступных и исступляющих» хронических болей, возникающих вне связи с какими-либо психическими травмами. Позже G. Ladee предложил обозначать подобные алгопатий термином «идиопатические боли». Как показывает анализ литературы, специальных клинических исследований, посвященных идиопатическим алгиям либо их сравнению с психогенными болями, не проводилось. Усилия авторов концепции соматоформных болевых расстройств были направлены не столько на выявление дифференцирующих признаков обеих групп, сколько на объединение этих двух групп в определенную диагностическую категорию. Вместе с тем работы С. Cloninger и сотр. с применением эпидемиологического, клинического и генеалогического методов, выявившие возможность подразделения соматоформных расстройств, включая алгические, на «многообразные» (или diversiform) и «однообразно персистирующие» (или иначе high-frequency somatoform disorders) дают веское основание полагать, что между «психогенными» (конверсионными, полиморфными) болями и «идиопатическими» (мономорфными) болями существуют принципиальные различия [->].
Ниже представлены диагностические критерии алгопатии и соматиформного болевого расстройства в DSM-III-R и МКБ-10:
1. Дифференциальный диагноз в психосоматике ►
2. Психопатология телесной перцепции ►
Источник