Злокачественный нейролептический синдром клинические рекомендации

Злокачественный нейролептический синдром (ЗНС) – одно из самых редких и опасных экстрапирамидных осложнений при применении сильнодействующих нейролептиков преимущественно пролонгированного действия. В среднем развивается в течение 2 недель после начала приёма препарата или при увеличении его дозы, однако наиболее характерно появление синдрома в течение первых 24-72 часов, в 2/3 случаев — в первую неделю лечения. При этом наблюдаются такие симптомы как центральная гипертермия, мышечный гипертонус, нарушение сознания и комплекс соматовегетативных расстройств. Течение ЗНС сопровождается изменениями основных параметров гомеостаза и функции жизненно важных органов и систем, в связи с чем может приводить к летальному исходу.

Частота развития ЗНС, по данным литературы, составляет от 0,02% до 3,23% среди пациентов, принимавших антипсихотические средства. По последним данным, заболеваемость ЗНС снизилась до 0,01–0,02%. Летальность при ЗНС по данным различных публикаций составляет от 5, 5 до 38 %.

Наиболее часто ЗНС развивается при проведении нейролептической терапии у больных шизофренией или шизоаффективным расстройством. Развитие ЗНС может отмечаться при назначении нейролептиков различных химических групп вне зависимости от их дозировок, однако наиболее часто развитие осложнения отмечено при назначении традиционного антипсихотика – галоперидола. В более чем одной трети случаев возникновение ЗНС можно связать с быстрым наращиванием доз препаратов или добавлением новых с более мощным антипсихотическим действием. Также ЗНС может развиваться после резкого прекращения нейролептической терапии на фоне «синдрома отмены».

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез ЗНС в настоящее время остаются до конца не изученными. Большинство исследователей объясняют развитие ЗНС блокадой дофаминовых рецепторов в базальных ганглиях и гипоталамусе. Дисфункция гипоталамуса может быть причиной гипертермии и вегетативных нарушений. Предполагают, что нейролептики вызывают блокаду диэнцефальноспинальной системы, что ведет к растормаживанию сегментарных нейронов симпатической нервной системы и развитию тахикардии, тахипноэ, артериальной гипертензии. Выброс катехоламинов может индуцировать высвобождение кальция из саркоплазматического ретикулума, что приводит к повышению мышечного тонуса, гиперметаболизму в мышцах, разобщению процессов окислительного фосфорилирования и усилению термопродукции в мышцах и жировой ткани. При этом нарушается также теплоотдача (за счет вазоконстрикции). Усиленное потоотделение не обеспечивает достаточной теплоотдачи и приводит к дегидратации. Нейролептики могут оказывать прямое влияние на мышцы, нарушая функционирование кальциевых каналов, функции митохондрий, изменяя метаболизм глюкозы. Усиленное высвобождение норадреналина может быть причиной лейкоцитоза. Блокада дофаминовых рецепторов в стриатуме, помимо ригидности, способна вызывать дистонию, хорею и другие двигательные нарушения.
Ряд исследователей рассматривает ЗНС как проявление острой нейролептической энцефалопатии. При этом на ЭЭГ выявляются признаки метаболической энцефалопатии с генерализованным торможением электрической активности головного мозга.

Причиной летального исхода служат нарастающие нарушения гомеостаза, в первую очередь водно-электролитного баланса и гемодинамики, явления отека мозга.

К факторам риска можно отнести:

Принадлежность к мужскому полу
Молодой возраст (20-30 лет).
Наличие у больных церебральной органической недостаточности (ЧМТ, перенесенные инфекции, особенности внутриутробного развития, хроническая интоксикация)
Деменцию
Физическое истощение
Обезвоживание
Получение высоких доз нейролептиков, особенно в начале лечения, а затем быстрое увеличение нагрузки препаратом
Недостаточный контроль проявления экстрапирамидных симптомов
Гормональный дисбаланс
Нарушение кислотно-основного состояния
Генетическая предрасположенность
Алкоголизм.

Клиническая картина

На первый план выходит следующая тетрада симптомов:

Гипертермия (обычно свыше 38 С)
Генерализованная мышечная ригидность
Спутанность или угнетение сознания (вплоть до комы)
Вегетативные расстройства (профузное потоотделение, тахикардия, тахипноэ, колебания АД, нарушения ритма сердца, одышка, бледность кожи, нарушение мочеиспускания, олигурия)

Наиболее ранним признаком развития ЗНС служит появление экстрапирамидной симптоматики с одновременным обострением психоза и развитием кататонических расстройств в виде ступора с явлениями негативизма и каталепсии. В зависимости от выраженности психических и соматических нарушений выделяют легкий, средней тяжести и тяжелый (злокачественный) варианты течения ЗНС.

Для легкого варианта течения ЗНС характерны следующие признаки: подъем температуры до субфебрильных значений, умеренные соматовегетативные нарушения (тахикардия до 100 уд./мин, колебания артериального давления в пределах 150/90 – 110/70 мм рт. ст.), и сдвиги лабораторных показателей (повышение СОЭ до 18–30 мм/ч, нормальное или несколько пониженное количество лимфоцитов – от 15 до 19 %). Отсутствуют нарушения гомеостаза и гемодинамические сдвиги. Психопатологическая картина определяется аффективно-бредовым или онейроидно-кататоническими расстройствами.

Для течения ЗНС средней тяжести характерно повышение температуры тела до фебрильных значений (38–39 °С), выраженные соматовегетативные нарушения (одышка с тахикардией до 120 уд./мин), существенные сдвиги лабораторных показателей (повышение СОЭ до 35–50 мм/ч, лейкоцитоз до 10×10^9/л, снижение количества лимфоцитов до 10 – 15 %). Отмечаются умеренно выраженные гиповолемия и гипокалиемия, повышение уровня трансаминаз и креатинфосфокиназы в плазме крови. Психопатологическая картина определяется расстройствами сознания онейроидного и аментивноподобного уровня. Кататоническая симптоматика представлена ступором с негативизмом или оцепенением, появлением в вечернее время эпизодов возбуждения с импульсивностью, речевыми и двигательными стереотипиями.

При тяжелом течении ЗНС на фоне гипертермии, которая может достигать степени гиперпирексии, происходит усиление соматовегетативных нарушений (тахикардия достигает 120–140 уд./мин, одышка до 30 дыханий/мин), нарастают водно-электролитные нарушения, усиливаются гемодинамические расстройства, максимальные сдвиги обнаруживаются в лабораторных показателях (повышение СОЭ до 40–70 мм/ч, лейкоцитоз до 12×10^9/л, понижение количества лимфоцитов до 3–10 %, значительное повышение уровня аланиновой и аспарагиновой тренсаминаз, креатинфосфокиназы в плазме крови). Помрачение сознания может достигать аментивного, сопорозного и коматозного уровней. Ступор с оцепенением и негативизмом сменяется нецеленаправленным, ограниченным пределами постели хаотическим возбуждением или вялым ступором с понижением мышечного тонуса, а в крайне тяжелых случаях – полной обездвиженностью с арефлексией.

DSM-V дает следующие критерии диагностики ЗНС.

Развитие выраженной мышечной ригидности с одновременным повышением температуры тела на фоне нейролептической терапии.
Наличие двух или более сопутствующих симптомов: потливость, нарушение глотания, тремор, нарушение мочеиспускания, изменение сознания от бредового до коматозного, мутизм, тахикардия, повышение или нестабильность артериального давления, лейкоцитоз, повышение активности креатинфосфокиназы в плазме крови.
Симптомы групп А и В не должны быть обусловлены развитием какого-либо неврологического заболевания (вирусного энцефалита, сосудистого или объемного поражения ЦНС), а также приемом других препаратов, которые могут давать сходную с ЗНС симптоматику (фенциклидин, амфетамины, ингибиторы моноаминоксидазы, другие блокаторы дофаминергических структур).
Симптомы групп А и В не должны быть следствием психопатологических состояний, протекающих с кататонической симптоматикой (кататоническая форма шизофрении, аффективные расстройства с кататонической симптоматикой).

Осложнения

В 40 % случаев течение ЗНС осложняется пневмонией.

Для развития пневмонии при ЗНС имеется ряд предрасполагающих факторов:

неподвижное положение больных;
нарушение экскурсии грудной клетки;
дисфагия;
снижение иммунитета.

В 25 % случаев течение ЗНС может осложниться инфекцией мочевыделительной системы (уретритом, циститом, пиелонефритом). Среди других осложнений наблюдаются сердечные аритмии, явления отека легких и мозга, сепсис, тромбогеморрагический синдром.

Крайне неблагоприятным является развитие генерализованной аллергической реакции с буллезным дерматитом. Она характеризуется появлением пузырей (буллов) различного размера в местах, подвергающихся давлению, – на пояснично-крестцовой области, пятках и локтях. Пузыри, наполненные серозно-геморрагическим содержимым, быстро лопаются, и на их месте образуются пролежни с участком некроза, которые быстро подвергаются нагноению и могут приводить к развитию сепсиса. Появление буллезного дерматита сопровождается резким ухудшением состояния больных с нарастанием гипертермии. Буллы могут появляться с первых дней развития ЗНС или присоединяться через несколько дней с момента начала его развития, особенно в тех случаях, когда больным продолжает проводиться нейролептическая терапия. Возможность появления такого осложнения при ЗНС составляет 10–15 %. Некоторые исследователи рассматривают генерализованную аллергическую реакцию с буллезным дерматитом в качестве самостоятельного осложнения нейролептической терапии.

Лечение

Отмена нейролептиков
Назначение инфузионной терапии, направленной на коррекцию параметров гомеостаза и в первую очередь водно-электролитного баланса. Лечение проводится по принципам интенсивной терапии с круглосуточными капельными инфузиями в центральную и периферическую вену плазмозамещающих коллоидных и кристаллоидных растворов под контролем лабораторных показателей (гематокрита, водно-электролитного, кислотно-щелочного и биохимического состава крови) центрального венозного давления и диуреза. В качестве немедикаментозной детоксикации и иммунокоррекции эффективным является применение плазмафереза и гемосорбции
Купирование психомоторного возбуждения: диазепам в дозе до 30 мг/сут, феназепам 3–5 мг/сут, мидазолам 10– 15 мг/сут или анестетики гексобарбитал до 1 г/сут и пропофол в дозе 1, 5–2, 5 мг на 1 кг массы тела в/в.
Одним из эффективных способов лечения ЗНС является ЭСТ (электросудорожная терапия). Применение ЭСТ на начальных этапах развития ЗНС позволяет в короткие сроки добиться улучшения состояния больных с редукцией гипертермии, кататонической симптоматики и прояснением сознания. ЭСТ проводится после коррекции основных параметров гомеостаза и гемодинамики. Она не эффективна у больных с аментивным расстройством сознания, оглушением сопором и комой.

В оказании помощи больным с ЗНС наряду с основными терапевтическими мероприятиями, направленными на поддержание функции жизненно важных органов и систем, большая роль должна отводиться уходу. Полноценный уход за больными включает: полноценное питание, выполнение лечебных назначений, наблюдение за больным, предупреждение возможных осложнений и в первую очередь трофических расстройств. При оказании экстренной помощи больным, находящимся в возбужденном состоянии, необходима мягкая фиксация, исключающая самоповреждение и дающая возможность проведения интенсивной терапии в полном объеме.
Превентивные меры по предупреждению пневмонии включают в себя назначение антибиотиков широкого спектра действия и бронхолитиков, частую смену положения тела.

Прогноз

Прогноз течения ЗНС зависит от того, насколько быстро отменялась нейролептическая терапия и назначалась интенсивная инфузионная терапия, корригирующая гомеостаз. Критериями эффективности лечения являются положительная динамика лабораторных показателей с восстановлением основных параметров гомеостаза и гемодинамики, снижение гипертермии, редукция кататонической симптоматики и прояснение сознания. При своевременной отмене нейролептиков, адекватности проведения инфузионной терапии, дифференцированного применения методов эфферентной терапии и ЭСТ удается в течение первых 3–7 дней добиться терапевтического эффекта у большинства больных и купировать симптомы ЗНС.

Профилактика

После купирования ЗНС у большинства больных сохраняются продуктивные психопатологические расстройства в виде бреда, галлюцинаций и психических автоматизмов, требующих назначения антипсихотической терапии. При этом возобновление нейролептической терапии связано с высоким риском рецидива осложнения (до 30 % случаев). Наиболее безопасным является назначение клозапина. Препарат может назначаться после полной нормализации соматического состояния больных и лабораторных показателей, и в первую очередь формулы крови с понижением СОЭ и повышением числа лимфоцитов до нормы. В качестве альтернативы можно рассмотреть вопрос о проведении ЭСТ. В случае повторных обострений у больных шизофренией или шизоаффективным психозом антипсихотическая терапия должна проводиться с осторожностью с учетом возможного рецидива ЗНС. Учитывая то, что ЗНС наиболее часто развивается на фоне терапии традиционными нейролептиками, в выборе терапии предпочтение следует отдавать атипичным антипсихотикам, обладающим минимально выраженным влиянием на экстрапирамидную нервную систему.

Источники

Малин Д. И. Злокачественный нейролептический синдром: диагностика и терапия //Современная терапия психических расстройств. – 2016. – №. 2. – С. 2-7.
Федорова Н. В., Ветохина Т. Н. Диагностика и лечение нейролептических экстрапирамидных синдромов: Учебно-методическое пособие //М.: РМАПО. – 2006.

Источник

1. 2015 Клинические рекомендации «Тяжелые осложнения психофармакотерапии у взрослых» (Российское общество психиатров).

Клиническая картина

ЗНС. Клиническая картина ЗНС складывается из следующих основных симптомов:

— гипертермия центрального генеза с повышением температуры тела до субфебрильных и фебрильных цифр, с неправильным характером температурной кривой в течение суток, не снижающаяся при назначении противовоспалительных средств;

— кататоническая симптоматика (кататонический ступор с мутизмом, активным негативизмом, явлениями каталепсии, который может сменяться кататоническим возбуждением с импульсивностью, двигательными и речевыми стереотипиями);

— мышечная ригидность с пластическим повышением мышечного тонуса;

— нарушения сознания (онейроид, сменяющийся по мере утяжеления состояния больных аменцией, оглушением сопором и комой);

— тахикардия;

— нестабильность артериального давления (повышение систолического давления на начальных этапах заболевания и его снижение вплоть до коллапса при утяжелении состояния);

— гипергидроз (повышенное потоотделение в сочетании с бледностью кожных покровов);

— дисфагия (нарушение глотания из-за ригидности шейных и жевательных мышц).

Течение ЗНС сопровождается дегидратацией со снижением объема циркулирующей крови (ОЦК) и гипокалиемией. Изменения в лабораторных показателях характеризуются умеренным лейкоцитозом без палочкоядерного сдвига, ускорением скорости оседания эритроцитов (СОЭ), лимфопенией, повышением активности тканевых ферментов аланиновой и аспарагиновой трансаминаз, креатинфосфокиназы.

Наиболее ранним признаком развития ЗНС у больных шизофренией и шизоаффективным психозом, важным для диагностики осложнения, является появление экстрапирамидной симптоматики с одновременным обострением психоза и развитием кататонических расстройств. В связи с этим некоторые исследователи рассматривают ЗНС как вариант тяжелых нейролептических осложнений, протекающих с обострением психопатологической симптоматики, свойственной изначально шизофрении и шизоаффективному психозу.

Выделяют легкий, средней тяжести и тяжелый (злокачественный) варианты течения ЗНС.

Для легкого варианта течения ЗНС характерны следующие признаки: подъем температуры до субфебрильных цифр, умеренные соматовегетативные нарушения (тахикардия до 100 уд. в мин., колебание артериального давления в пределах 150/90-110/70 мм рт.ст.), и сдвиги в лабораторных показателях (повышение СОЭ до 18-30 мм в час, нормальное или несколько пониженное количество лимфоцитов от 15 до 19%). Отсутствуют нарушения гомеостаза и гемодинамические сдвиги. Психопатологическая картина определяется аффективно-бредовым или онейроидно-кататоническими расстройствами.

Для течения ЗНС средней тяжести характерно повышение температуры тела до фебрильных цифр (38°-39°С), выраженные соматовегетативные нарушения (одышка с тахикардией до 120 уд. в мин.), существенные сдвиги в лабораторных показателях (повышение СОЭ до 35-50 мм в час, лейкоцитоз до 10х109/л, снижение количества лимфоцитов до 10-15%). Отмечаются умеренно выраженная гиповолемия и гипокалиемия, повышение уровня трансаминаз и креатинфосфокиназы в плазме крови. Психопатологическая картина определяется расстройствами сознания онейроидного и аментивноподобного уровня. Кататоническая симптоматика представлена ступором с негативизмом или оцепенением, с появлением в вечернее время эпизодов возбуждения с импульсивностью, речевыми и двигательными стереотипиями.

При тяжелом течении ЗНС на фоне гипертермии, которая может достигать степени гиперпирексии, происходит усиление соматовегетативных нарушений (тахикардия достигает 120-140 уд. в мин, одышка до 30 дыханий в мин), нарастают водно-электролитные нарушения, усиливаются гемодинамические расстройства, максимальные сдвиги обнаруживаются в лабораторных показателях (повышение СОЭ до 40-70 мм в час, лейкоцитоз до 12х109/л, понижение количества лимфоцитов до 3-10%, значительное повышение уровня аланиновой и аспарагиновой тренсаминаз, креатинфосфокиназы в плазме крови). Помрачение сознания может достигать аментивного, сопорозного и коматозного уровней. Ступор с оцепенением и негативизмом сменяется нецеленаправленным, ограниченным пределами постели, хаотическим возбуждением или вялым ступором с понижением мышечного тонуса, а в крайне тяжелых случаях — полной обездвиженностью с арефлексией.

Осложнения. В 40 случаев течение ЗНС осложняется пневмонией. Для развития пневмонии при ЗНС имеется ряд предрасполагающих факторов: а) неподвижное положение больных; б) нарушение экскурсии грудной клетки; в) дисфагия; г) снижение иммунитета. В 25% случаев течение ЗНС может осложниться инфекцией мочевыделительной системы (уретритом, циститом, пиелонефритом). Среди других осложнений наблюдаются сердечные аритмии, явления отека легких и мозга, сепсис, тромбогеморрагический синдром.

Крайне неблагоприятным является развитие генерализованной аллергической реакции с буллезным дерматитом. Она характеризуется появлением пузырей на кожных покровах различной величины в местах, подвергающихся давлению — на пояснично-крестцовой области, пятках и локтях. Пузыри, наполненные серозно-геморрагическим содержимым, быстро лопаются и на их месте образуются пролежни с участком некроза, которые быстро подвергаются нагноению и могут приводить к развитию сепсиса. Появление буллезного дерматита сопровождается резким ухудшением состояния больных с нарастанием гипертермии. Буллы могут появляться с первых дней развития ЗНС или присоединяться через несколько дней с момента начала его развития, особенно в тех случаях, когда больным продолжает проводиться нейролептическая терапия. Возможность появления такого осложнения при ЗНС составляет 10-15%. Некоторые исследователи рассматривают генерализованную аллергическую реакцию с буллезным дерматитом в качестве самостоятельного осложнения нейролептической терапии.

Дифференциальный диагноз. ЗНС нужно дифференцировать с заболеваниями, протекающими с лихорадкой и схожими клиническими симптомам. На инфекционно-воспалительный характер гипертермии могут указывать специфические воспалительные изменения формулы крови (лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом) изменения на рентгенограмме грудной клетки, положительный тест при посеве крови на стерильность, быстрая нормализация состояния при проведении антибактериальной терапии. Течение инфекционных заболеваний не сопровождается развитием мышечной ригидности и кататонической симптоматики. При объемных поражениях мозга, энцефалитах и менингитах имеет место выраженная очаговая неврологическая симптоматика, а также преобладание общемозговых симптомов (сомнолетности, оглушения, делирия, сопора или комы), а не онейроида и кататонических расстройств. Кроме того, при ЗНС не обнаруживаются изменения в спинномозговой жидкости (за исключением незначительного повышения концентрации белка) и отсутствуют специфические изменения на эхоэнцефалограмме, магнитно-резонансной и компьютерной томограмме головного мозга.

Необходимо проводит дифференциальную диагностику ЗНС с другими тяжелыми осложнениями ПФТ: серотониновый синдром и психофармакологический делирий (таблица 1). Наиболее сложной является дифференциальная диагностика ЗНС и гипертоксической (фебрильной) шизофрении, известной в мировой литературе как «летальная кататония».

Для фебрильной шизофрении (ФШ), так же, как и для ЗНС характерен ряд общих симптомов: сочетание тяжелых психопатологических расстройств и помрачения сознания с соматическими нарушениями и гипертермией центрального генеза. Обнаруживаются сходные изменения формулы крови (лейкоцитозом, ускорением СОЭ, лимфопенией), и биохимических показателей (повышением активности трансаминаз и креатинфосфокиназы). Установлено, что фебрильный характер могут приобретать острые приступы в рамках рекуррентной (шизоаффективное расстройство) или приступообразной шизофрении.

Дифференциальная диагностика ЗНС и ФШ имеет важное практическое значение, так как в последнем случае развитие критического состояния происходит спонтанно, как результат чрезвычайно острого течения шизоаффективного приступа. При ФШ нейролептическая терапия является терапией выбора и назначение нейролептиков, в первую очередь, хлорпромазина рекомендуется рядом исследователей. ЗНС является осложнением нейролептической терапии, при его развитии необходима полная отмена нейролептиков, при этом, чем быстрее они будут отменены и назначена корригирующая терапия, тем благоприятнее прогноз. Вместе с тем, до настоящего времени отсутствуют четкие критерии, позволяющие провести дифференциальную диагностику ЗНС и ФШ. При разграничении этих состояний следует, прежде всего, обращать внимание на связь развития гипертермии и ухудшения психического состояния больных с назначением нейролептиков и появлением экстрапирамидной симптоматики. Течение приступа шизофрении до развития ЗНС в целом не отличается от закономерностей течения неосложненных форм шизоаффективного психоза и приступообразной шизофрении, в то время как при ФШ с первых дней манифестации приступа характерна крайне выраженная острота психопатологических нарушений с появлением онейроидного помрачения сознания и кататонических расстройств (ступора или кататонического возбуждения).

Таблица 1. Дифференциальная диагностика тяжелых осложнений ПФТ

Симптомы	ЗНС	Серотониновый синдром	Фебрильная шизофрения	Психофарма-кологический делирий
Гипертермия	колебания от 37,5 до 42,5 °C	колебания от 37,5° до 42,5 °C	колебания от 37,5 до 42,5 °C	+/- (не характерна)
Миоклонус	—	+	—	—
Мышечная ригидность	+	+/-	+/-	—
Гипергидроз	+	+	+	—
Делириозная симптоматика	—	+/-	—	+
Гипомания	—	+	—	—
Кататонический ступор	+	—	+/-	—
Мутизм	+	—	+/-	—
Иллюзорно-бредовая или фантастическая дереализация и деперсонализация, онейроидное помрачение сознания	+	—	+	—
Гиперрефлексия	+	+	—	—
Расширенные зрачки	—	—	—	+
Тахикардия	+	+/-	+	+
Цианоз	—	—	—	—
Тремор	+	+	—
Задержка мочи	+	—	+	+
Гипертензия	Колебания артериального давления (АД)	+/-	Колебания АД	— /+
Лабораторные данные	Повышение креатинин-фосфокиназы и трансаминаз в крови, умеренный лейкоцитоз, лимфопения, ускорение СОЭ, миоглобинурия	Отсутствие специфических нарушений	Повышение креатинин-фосфокиназы и трансаминаз, умеренный лейкоцитоз, лимфопения, ускорение СОЭ	Отсутствие специфических нарушений

Психофармакологический делирий. Клинические проявления осложнения зависят от характера проводимой ПФТ. При психофармакологичесаком делирии, вызванным приемом нейролептиков появляется экстрапирамидная симптоматика — мышечная скованностью, гипокинезия, тремор и акатизия. На этом фоне возникает двигательное беспокойство, нарушается сон, и присоединяются вегетативные нарушения — тахикардия, нестабильность артериального давления, сухость слизистых с расширением зрачка, гипергидроз, расстройства мочеиспускания и аккомодации. Затем развивается спутанность сознания с наплывом зрительных и слуховых галлюцинаций, сопровождающиеся страхом, тревогой, растерянностью и психомоторным возбуждением. Как правило, делириозные расстройства усиливаются в вечернее и ночное время. После купирования делирия отмечается неполная амнезия болезненных переживаний острого периода.

Одним из наиболее тяжелых форм психофармакологического делирия является так называемый «тимонейролептический синдром». Осложнение возникает у психически больных пожилого возраста при лечении нейролептиками производными фенотиазина в сочетании с трициклическими антидепрессантами. Состояние характеризуется развитием спутанность сознания с дезориентировки в месте и времени, появлением тревоги, психомоторного возбуждения с суетливостью, отрывочными зрительными и слуховыми галлюцинациями. Имеет место выраженная тахикардия до 110-120 уд в мин., нестабильностьартериального давления с развитием коллапсов, задержка мочи и стула, рвота, нарушение глотания, акроцианоз. Течения осложнения принимает затяжной характер, несмотря на отмену психофармакотерапии. Имеются указания на возможность развития летального исхода.

Серотониновый синдром. Начальные проявления серотонинового синдрома затрагивают, главным образом, желудочно-кишечную и нервную системы организма. Появляются жалобы больных на бурление, колики в животе, метеоризм, жидкий стул, тошноту, реже рвоту и другие диспептические явления. Неврологические симптомы включают экстрапирамидную симптоматику (тремор, дизартрию, акатизию, мышечный гипертонус). Отмечается гиперрефлексия и миоклонические подергивания, которые обычно начинаются в ступнях и распространяются по всему телу. Может наблюдаться атаксия, нарушение координирующих проб. Хотя серотонинергические антидепрессакнты практически не оказывают влияния на сердечно-сосудистую систему и даже способны замедлять сердечный ритм, при развитии серотонинового синдрома часто наблюдается тахикардия и повышение артериального давления.

При утяжелении состояния у многих больных развивается маниакальноподобное состояние со скачкой идей, ускоренной смазанной речью, нарушением сна, гиперактивностью, а иногда со спутанностью и дезориентировкой. Финальная стадия состояния очень похожа на картину ЗНС: резко повышается температура тела, появляется профузный пот, маскообразность, сальность лица. Смерть наступает от острых сердечно-сосудистых нарушений. Такое злокачественное течение наблюдается крайне редко.

Жалобы и анамнез

Рекомендуется проведение тщательного соматического и неврологического обследования пациента, с привлечением специалистов-консультантов других специальностей (невролога, терапевта, анестезиолога-реаниматолога, инфекциониста) для подтверждения или исключения органического поражения ЦНС и выявления сопутствующей соматической патологии.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности – 3)

Источник