Ветряная оспа у детей код мкб

Рубрика МКБ-10: B01.9

МКБ-10 / A00-В99 КЛАСС I Некоторые инфекционные и паразитарные болезни / B00-B09 Вирусные инфекции, характеризующиеся поражениями кожи и слизистых оболочек / B01 Ветряная оспа varicella

Определение и общие сведения[править]

Ветряная оспа (Varicella) — острая вирусная антропонозная инфекционная болезнь с аэрозольным механизмом передачи возбудителя. Характерна полиморфная макулопапулёзно-везикулёзная сыпь и лихорадка.

Эпидемиология

Источник вируса — больной от последнего дня инкубационного периода до 5-го дня после появления последних высыпаний. Основной путь передачи — воздушно-капельный. Вирус способен распространяться на расстояния до 20 м (через коридоры в соседние комнаты квартиры и даже с одного этажа на другой). Возможен вертикальный механизм передачи вируса через плаценту. Восприимчивость к ветряной оспе очень высокая (минимум 90%), за исключением детей первых 3 мес жизни, у которых сохраняется пассивный иммунитет.

Заболеваемость характеризуется выраженной сезонностью, достигая максимума в осенне-зимние месяцы. Болеют преимущественно дети. Постинфекционный иммунитет напряжённый, поддерживается персистенцией вируса в организме. При снижении его напряжённости возникает опоясывающий герпес.

Этиология и патогенез[править]

Возбудитель — вирус ветряной оспы Varicella zoster virus семейства Herpesviridae. Размер вируса от 150 до 200 нм, он находится в ветряночных пузырьках в первые 3-4 дня болезни; после 7-го дня обнаружить вирус не удаётся. Геном имеет двуспиральную линейную молекулу ДНК, липидную оболочку. Вирус репродуцируется только в ядре инфицированных клеток человека. Установлена идентичность вируса, вызывающего опоясывающий герпес, и вируса ветряной оспы. В окружающей среде вирус неустойчив и быстро погибает, в капельках слизи, слюны вирус сохраняется не более 10-15 мин. Нагревание, солнечные лучи, УФ-излучение быстро инактивируют его.

Патогенез

Входные ворота вируса ветряной оспы — слизистые оболочки верхних дыхательных путей, где происходит репликация вируса, далее по лимфатическим путям возбудитель проникает в кровь. В конце инкубационного периода развивается виремия. Вирус фиксируется в клетках эктодермального происхождения, преимущественно в эпителиальных клетках кожи и слизистых оболочек дыхательных путей, ротоглотки. Возможно поражение межпозвоночных ганглиев, коры мозжечка и больших полушарий, подкорковых ганглиев. В редких случаях при генерализованной форме поражается печень, лёгкие, ЖКТ. В коже вирус вызывает формирование пузырьков, заполненных серозным содержимым, в котором вирус находится в высокой концентрации. При тяжёлых генерализованных формах болезни везикулы и поверхностные эрозии обнаруживают на слизистых оболочках ЖКТ, трахеи, мочевого пузыря и почечных лоханок, уретры, конъюнктивы глаз. В печени, почках, лёгких и ЦНС выявляют мелкие очаги некроза с кровоизлияниями по периферии.

В патогенезе значительную роль отводят клеточному иммунитету, в основном системе Т-лимфоцитов, при угнетении которой наблюдают более тяжёлое течение болезни. После стихания острых проявлений первичной инфекции вирус пожизненно персистирует в спинальных нервных ганглиях.

Клинические проявления[править]

Инкубационный период длится от 10 до 21 дня, при введении нормального иммуноглобулина человека может удлиняться до 28 дней.

Классификация

Различают следующие клинические формы ветряной оспы.

• По течению:

-типичные;

-атипичные:

-рудиментарная;

-геморрагическая;

-гангренозная;

-генерализованная.

• По тяжести:

-лёгкие;

-среднетяжёлые;

-тяжёлые:

-с выраженной общей интоксикацией;

-с выраженными изменениями на коже.

Продромальные явления чаще отсутствуют, редко отмечают кратковременный субфебрилитет на фоне ухудшения общего самочувствия. Везикулы появляются обычно одновременно с повышением температуры или на несколько часов позднее. При обильной экзантеме температура может повышаться до 39 °С и выше. Высыпания появляются волнами на протяжении 2-4 дней и сопровождаются подъёмом температуры. Сыпь локализована на лице, волосистой части головы, туловище и конечностях. На ладонях и подошвах она встречается только при обильных высыпаниях. Элементы сыпи вначале имеют вид мелких макуло-папул, которые в течение нескольких часов превращаются в везикулы круглой или овальной формы, и размер 2-5 мм. Они располагаются поверхностно и на неинфильтрированном основании, стенка их напряжена, блестяща, содержимое прозрачно, но в некоторых везикулах мутнеет. Большинство везикул окружено узкой каймой гиперемии. Везикулы подсыхают через 2-3 дня, на их месте образуются корочки, которые отпадают через 2-3 нед. После отпадения корочек рубцов, как правило, не остаётся. Высыпания наблюдаются и на конъюнктиве, слизистых оболочках ротоглотки, иногда гортани, половых органов. Пузырьки на слизистых быстро превращаются в эрозии с желтовато-серым дном, которые через несколько дней эпителизируются. Высыпания на слизистой оболочке гортани и трахеи, сопровождаемые отёком слизистой оболочки, могут вызывать грубый кашель, охриплость голоса, в редких случаях явления крупа. Высыпания на слизистой оболочке половых губ представляют угрозу развития вульвовагинита. Высыпания часто сопровождаются увеличением лимфатических узлов.

К концу первой недели болезни одновременно с подсыханием везикул нормализуется температура, улучшается самочувствие больного. В это время многих больных беспокоит кожный зуд.

В гемограмме в период высыпания наблюдают небольшую лейкопению и относительный лимфоцитоз, СОЭ обычно не увеличена.

Принято выделять типичную и атипичную ветряную оспу. К типичной относят случаи с характерной сыпью. Чаще всего типичная ветряная оспа протекает в лёгкой и среднетяжёлой форме. Тяжёлая форма болезни возникает редко, чаще у ослабленных детей и взрослых, для неё характерна длительная ремиттирующая лихорадка до 6-8 сут. Отмечают головную боль, возможна рвота, менингеальный синдром, нарушение сознания, артериальная гипотензия, судороги. Сыпь обильная, крупная, метаморфоз её замедлен, возможны элементы с пупковидным вдавлением в центре, напоминающие элементы сыпи при натуральной оспе.

К атипичным формам относят рудиментарную, буллёзную, геморрагическую, гангренозную и генерализованную ветряные оспы.

Рудиментарную форму чаще наблюдают у детей, получавших иммуноглобулины, плазму в период инкубации. Сыпь необильная, розеолёзно-папулёзная с единичными очень мелкими везикулами. Общее состояние не нарушается.

Геморрагическая форма ветряной оспы встречается очень редко у резко ослабленных больных, страдающих гемабластозом или геморрагическими диатезами, на фоне приёма глюкокортикоидов и цитостатиков. На 2-3-й день высыпания содержимое пузырьков приобретает геморрагический характер. Появляются кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, носовые кровотечения и другие проявления геморрагического синдрома. Возможен летальный исход.

Очень редко встречается гангренозная форма ветряной оспы. Она развивается у истощённых больных, при плохом уходе, создающем возможность возникновения вторичной инфекции. Вначале отдельные пузырьки принимают геморрагический характер, затем в окружении их возникает значительная воспалительная реакция. В последующем образуется геморрагический струп, после отпадения которого обнажаются глубокие язвы с грязным дном и крутыми или подрытыми краями. Язвы, вследствие прогрессирующего гангренозного распада ткани, увеличиваются, сливаются, принимая значительные размеры. Нередко возникают осложнения гнойно-септического характера. Общее состояние больного тяжёлое, течение болезни длительное.

Генерализованная (висцеральная) форма. Встречается главным образом у новорождённых, иногда у взрослых с иммунодефицитом. Характерна гипертермия, интоксикация, поражение внутренних органов. Летальность высокая. На вскрытии обнаруживают мелкие очаги некроза в печени, лёгких, поджелудочной железе, надпочечниках, тимусе, селезёнке, костном мозге.

Ветряная оспа представляет опасность для плода и новорождённого. Если заболевание у женщины возникло в конце беременности, возможны преждевременные роды и мертворождения. При заболевании ветряной оспой в ранние сроки беременности может произойти внутриутробное заражение плода с развитием у него различных пороков развития. Вероятность заболевания новорождённых составляет 17%, их гибели — 30%. Врождённая ветряная оспа протекает тяжело, сопровождаясь тяжёлыми висцеральными поражениями.

Ветряная оспа без осложнений: Диагностика[править]

Диагностика ветряной оспы в типичных случаях не представляет затруднений. Диагноз устанавливают, главным образом, на основании клинических данных, при этом учитывают эпидемиологический анамнез

При необходимости и в диагностически неясных случаях используют вирусоскопический, вирусологический, серологический и молекулярно-биологический методы. Вирусоскопический метод заключается в окрашивании содержимого пузырька серебрением (по М.А. Морозову) для выявления вируса с помощью обычного светового микроскопа. Вирусологический метод практически не используют. Из серологических методов применяют РСК, РИМФ, ИФА. Основной метод лабораторной диагностики — молекулярно-биологический метод (ПЦР).

Дифференциальный диагноз[править]

Дифференцировать ветряную оспу необходимо от герпетической сыпи при простом герпесе, опоясывающего герпеса, везикулёзного риккетсиоза, импетиго и натуральной оспы.

Ветряная оспа без осложнений: Лечение[править]

Медикаментозная терапия

У больных с нормальным иммунитетом ветряная оспа требует только профилактики осложнений. Тщательный уход за кожей помогает избежать бактериальной суперинфекции. В качестве этиотропной терапии подросткам и взрослым рекомендуют с первых суток заболевания назначать ацикловир (800 мг внутрь 5 раз в сутки в течение 5-7 дней). У детей младше 12 лет ацикловир (20 мг/кг внутрь 4 раза в сутки) тоже эффективен, если противовирусная терапия начата в первые 24 ч заболевания. Больным с ослабленным иммунитетом при ветряной оспе ацикловир вводят внутривенно в дозе 10-12,5 мг/кг каждые 8 ч в течение 7 дней.

При развитии ветряночной пневмонии показаны ингаляции интерферона лейкоцитарного человеческого (лейкинферон).

Местно используют 5-10% раствор калия перманганата или 1% спиртовой раствор бриллиантового зелёного с целью предотвращения присоединения вторичной инфекции и более быстрого подсыхания пузырьков. Для уменьшения зуда кожу смазывают глицеролом или обтирают водой с уксусом или спиртом. Назначают антигистаминные препараты (клемастин, дифенгидрамин, цетиризин, акривастин). При геморрагических формах показаны викасол, рутин, кальция хлорид.

Из физиотерапевтических процедур используют УФ-облучение в течение 2-3 дней для ускорения отпадения корочек.

Профилактика[править]

Больных изолируют дома до 5-го дня со времени появления последнего свежего элемента сыпи, обычно не госпитализируют. Дети до 3 лет, ранее не болевшие, подлежат разобщению и наблюдению с 11 до 21-го дня с момента контакта. Контактным детям с отягощённым фоном рекомендовано введение иммуноглобулина. Вирус нестойкий, поэтому дезинфекцию не проводят. Изоляции подлежат больные опоясывающим герпесом. Описаны попытки применения активной иммунизации. Разработаны живые аттенуированные вакцины, которые, по наблюдениям их авторов, обеспечивают хороший эффект. Однако большинство специалистов считает проведение массовой вакцинации нецелесообразным.

Прочее[править]

Показания к консультации других специалистов

При развитии осложнений, связанных с поражением нервной системы, показана консультация невролога (энцефалиты, менингоэнцефалиты, оптикомиелиты и миелиты, полирадикулоневриты, серозные менингиты).

Консультация хирурга при глубоком поражении кожи и подкожной клетчатки.

Показания к госпитализации

Госпитализируют больных при тяжёлом, осложнённом течении болезни и по эпидемиологическим показаниям

Примерные сроки нетрудоспособности

10 дней

Диспансеризация

Диспансерное наблюдение в течение месяца.

Памятка для пациента

Следует ограничивать физическую нагрузку, избегать переохлаждений, питаться сбалансированно.

Источники (ссылки)[править]

Баран В.М., Талапин В.И. Фармакотерапия инфекционных болезней. — Минск: Вышэйшая школа, 1995. — 242

Беренбейн Б.А. и др. Дифференциальная диагностика кожных болезней. — М.: Медицина, 1989. — 671 с.

Детские инфекционные болезни / Под ред. В.В. Фомина. — Екатеринбург: Изд-во Уральского университета, 1992. — 690 с.

Ершов Ф.И., Оспельникова Т.П. Современный арсенал антигерпетических лекарственных средств // Инфекции и антимикроб. терапия. — 2001. — Т. 3, № 4. — С. 100-104.

Зубик Т.М., Иванов К.С., Казанцев А.П., Лесников А.Л. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней: Руководство для врачей. — Л.: Медицина, 1991. — 336 с.

Исаков В.А. Современные методы лечения герпетической инфекции // Инфекц. болезни. — 1997. — № 3. — С. 2-7.

Исаков В.А., Борисов В.В., Исаков Д.В. Герпес. Патогенез и лабораторная диагностика. — СПб.: Лань, 1999. — 192 с.

Постовит В.А. Детские капельные инфекции у взрослых. — Л.: Медицина, 1982. — 207 с.

Руководство по инфекционным болезням / Под ред. Ю.В. Лобзина. — СПб.: Феникс, 2001. — 932 с.

Соринсон С.Н. Неотложные состояния у инфекционных больных. — Л.: Медицина, 1990. — 251 с.

Инфекционные болезни [Электронный ресурс] / Под ред. Н.Д. Ющука, Ю.Я. Венгерова — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970415832.html

Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]