Умер из за синдрома wpw

Умер из за синдрома wpw thumbnail

Сегодня я расскажу, почему молодые и здоровые, закаленные нагрузками люди внезапно умирают во время спортивных соревнований.

Немного анатомии сердца

Чтобы сердце работало, как часы, необходима слаженная работа всех его отделов. Вспомните: отделов в сердце четыре – правые и левые. Те, что сверху – предсердия, снизу – желудочки. Движение нервного импульса по ткани сердца называют возбуждением, и происходит оно сверху вниз.

Рождается сердечный импульс в клетках синусового узла в правом предсердии, охватывает возбуждением обе верхние камеры и останавливается на границе с нижними камерами в предсердно-желудочковом узле. Немного подождав, он продолжает свой путь прямо вниз по пучку волокон, переходит на обе его ножки в каждом из желудочков и разливается по клеткам сердца. Изо дня в день, из года в год сердце повторяет такие движения в одной и той же последовательности.

Умер из за синдрома wpwСхема работы сердца. Фото с сайта a-fib.com

У сердца тоже бывает преждевременное возбуждение

В стае всегда найдется белая ворона.

Сердца двух-четырех человек (на 1000 населения планеты) работают по другим правилам.

Продвижение сердечного импульса у них происходит не по центральному асфальтированному проспекту, а по обходной грунтовой дороге. Собака зарыта в дополнительном пучке одного из предсердий, которое напрямую контактирует со своим же желудочком, не учитывая интересы соседа. И торопится при этом, чтобы успеть вовремя вернуться домой.

Поскольку обычным путем импульс не идет, естественной его остановки при переходе на желудочки не происходит.

В результате возбуждение охватывает одну половину сердца быстрее, чем другую.

Такое поведение нашего пламенного мотора называется преждевременным возбуждением желудочков.

Первые симптомы без видимых причин начинают беспокоить уже в 11-20 лет

Прародителями этого синдрома считаются трое британских ученых – Вольф, Паркинсон и Уайт, которые в один пасмурный лондонский день 2 апреля 1928 года обратили внимание на ЭКГ 35-летнего мужчины, жаловавшегося на приступы учащенного сердцебиения. Через пару лет они поведали миру свою гипотезу о «комбинации изменений на электрокардиограмме и пароксизмов тахикардии у молодых здоровых пациентов с нормальными сердцами».

С тех пор много изменилось в понимании такого поведения сердца. еизменным осталось только название – синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) .

Синдром преждевременного возбуждения сердца впервые проявляется у молодых людей без установленных ранее болезней. Мужчины имеют преимущество перед женщинами (соотношение 3:2). Заболевание передается по наследству.

Первые симптомы, как правило, начинают беспокоить в возрасте 11-20 лет (Munger T.M., Packer D.L., Hammill S.C. et al. A population study of the natural history of Wolff–Parkinson–White syndrome in Olmsted County, Minnesota, 1953-1989. Circulation 1993; 87:866-873).

Есть феномен WPW, а есть синдром WPW

Не всегда наличие дополнительного пучка в сердце вызывает жалобы и тревожные симптомы. 30-40 % лиц данной категории узнают о нем случайно – во время профосмотра или планового визита в поликлинику. В таких случаях уместно говорить о феномене WPW.

Если же в дополнение к изменениям в ЭКГ есть жалобы со стороны пациента (появляются при волнении, употреблении алкоголя, физических нагрузках), речь идет о синдроме WPW.

Симптомы торопливого сердца должны вызвать тревогу

Наиболее частые проявления синдрома WPW:

  • ощущение учащенного сердцебиения (сердце выпрыгивает из груди, колотится) – от кратковременных (в течение минут) и проходящих самостоятельно приступов до многочасовых, требующих приема лекарственных средств. Речь об аритмиях;
  • головокружения;
  • обморочные состояния (за счет снижения сердечного выброса, приводящего к падению артериального давления);
  • боли в области сердца различного характера (колющие, ноющие, давящие);
  • чувство нехватки воздуха.

Если на первые из симптомов обычно сразу обращают внимание, то последние довольно неспецифичны и не говорят напрямую о заболевании.

Тяжелые физические нагрузки опасны

Даже при отсутствии симптомов наличие самого заболевания должно настораживать. Всегда есть провоцирующие факторы, которые могут в любой момент запустить тахикардию (увеличение частоты сердечных сокращений в покое). Поэтому следует убрать из жизни виды спорта, требующие тяжелых физических нагрузок (хоккей, футбол, фигурное катание и др.).

К сожалению, проявления синдрома WPW иногда заканчиваются весьма плачевно.

У таких пациентов вероятность развития внезапной смерти в течение 10 лет составляет от 0,15 до 0,39 %, что выше, чем среди всех людей, которые могли бы умереть внезапно за этот срок.

(Timmermans C., Smeets J.L., Rodriguez L.M. et al. Aborted sudden death in the Wolff–Parkinson–White syndrome. Am J Cardiol 1995; 76:492-494)

Даже сегодня люди с синдромом WPW продолжают умирать внезапно во время спортивных матчей и соревнований, в основном из-за фатальных аритмий. А это значит, что необходимо бережно относиться к своему здоровью. Не зря лица, у которых подтвердилось наличие данного заболевания, освобождаются от призыва и службы в армии.

Обращайте внимание на приступы учащенного сердцебиения и обмороки в молодом возрасте

Для начала заболевание необходимо вовремя распознать.

На мысль о нем могут натолкнуть приступы учащенного сердцебиения и обмороки в молодом возрасте.

Необходимо научиться справляться с приступами: подобрать препараты для урежения пульса и всегда носить их с собой, ограничить провоцирующие факторы. Если же заболевание не поддается контролю с помощью медикаментов или требуется уточнить, насколько опасны его проявления, обратитесь к аритмологу – врачу, который занимается именно такими пациентами.

Читайте также:  Синдром дауна отказ от ребенка последствия

Научиться жить со своими болезнями – задача не из легких. Научиться управлять ими – еще сложнее. Но если вы сможете и то, и другое – вы научитесь понимать свой организм даже когда он ни на что не жалуется.

Главное фото с сайта ubvk.ru

Источник

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW-синдром) — врождённая аномалия строения сердца. Впервые описана в 1930 году Луисом Вольфом, Джоном Паркинсоном и Полом Дадли Уайтом, а в 1940 году термин «синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта» был введён в употребление для обозначения случая наличия у пациента как антисистолии, так и пароксизмов тахикардии[3].

Общие сведения[править | править код]

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта — наиболее частый синдром преждевременного возбуждения желудочков (его наблюдают у 0,1 — 0,3 % населения в общей популяции [4][5]), возникающий при наличии дополнительного пучка Кента. Большинство людей при этом не имеют признаков заболевания сердца. У мужчин синдром обнаруживают чаще, чем у женщин.

Пучок Кента — аномальный пучок между левым/правым предсердиями и одним из желудочков.[источник не указан 2187 дней] Этот пучок играет важную роль в патогенезе синдрома WPW. Более быстрое распространение импульса через этот дополнительный проводящий путь приводит к:

  • 1) укорочению интервала P — R (P — Q);
  • 2) более раннему возбуждению части желудочков — возникает волна.

Биохимической подоплёкой синдрома является мутации в CBS домене γ2 субъединицы АМФ-активируемой протеинкиназы (AMPK, AMP-activated protein kinase). Консервативный (от прокариотов до человека ) CBS-домен (~ 60 аминокислот) является участком аллостерической регуляции со стороны AMP/ATP.[6]

Этиология[править | править код]

Несмотря на большой прогресс в изучении болезни, молекулярные и генетические основы, ответственные за синдром у большинства пациентов, остаются неизвестными. На март 2020 года известно лишь о нескольких генах, нарушения в которых приводит к синдрому Вольфа — Паркинсона — Уайта[7].

Клиническая картина[править | править код]

У части больных может не выявляться клинических проявлений. Основное проявление синдрома Вольфа — Паркинсона — Уайта — аритмии. Более чем в 50 % случаев возникают пароксизмальные тахиаритмии: наджелудочковые реципрокные, фибрилляция предсердий, трепетание предсердий. Довольно часто синдром возникает при заболеваниях сердца — аномалии Эбштайна, гипертрофической кардиомиопатии, пролапсе митрального клапана.

Диагностика[править | править код]

Синдром WPW может протекать скрыто (скрытый синдром обычно диагностируют с помощью электрофизиологического исследования). Это связано с неспособностью дополнительных проводящих путей проводить импульсы в антеградном направлении. На ЭКГ во время синусового ритма признаков преждевременного возбуждения желудочков нет. Скрытый синдром WPW проявляется тахиаритмией, его выявление возможно при электростимуляции желудочков.

Явный синдром имеет ряд типичных ЭКГ-признаков:

  • Короткий интервал P — R (P — Q) — менее 0,12 с.
  • Волна Δ. Её появление связано со «сливным» сокращением желудочков (возбуждение желудочков сначала через дополнительный проводящий путь, а затем через AB-соединение). При быстром проведении через AB-соединение волна Δ имеет больший размер. При наличии AB-блокады желудочковый комплекс полностью состоит из волны Δ, так как возбуждение на желудочки передается только через дополнительный путь.
  • Расширение комплекса QRS более 0,1 с за счет волны Δ.
  • Тахиаритмии: ортодромная и антидромная наджелудочковые тахикардии, фибрилляция и трепетание предсердий. Тахиаритмии возникают обычно после наджелудочковой экстрасистолы.

Иногда на ЭКГ фиксируется переходящий синдром WPW. Это говорит о том, что попеременно функционируют оба пути проведения импульса — нормальный (АВ-путь) и дополнительный (пучок Кента). В таком случае видны то нормальные комплексы, то деформированные.

Лечение[править | править код]

Профилактика и лечение пароксизмов тахиаритмии

  • Для предупреждения приступов тахикардии при синдроме WPW можно использовать соталол, дизопирамид. Следует помнить, что ряд антиаритмических лекарственных средств может увеличивать рефрактерный период AB-соединения и улучшать проведение импульсов через дополнительные проводящие пути (блокаторы медленных кальциевых каналов, β-адреноблокаторы, сердечные гликозиды), в связи с чем их применение при синдроме WPW противопоказано.
  • При возникновении на фоне синдрома фибрилляции предсердий необходимо срочно провести электрическую дефибрилляцию. В последующем рекомендуют провести деструкцию (радиочастотную катетерную аблацию) дополнительных проводящих путей.

Показания для хирургического лечения синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта

  • Наличие частых приступов фибрилляции предсердий.
  • Приступы тахиаритмии с гемодинамическими нарушениями (коллапс).
  • Сохранение приступов тахиаритмии при проведении антиаритмической терапии.
  • Ситуации, когда длительная лекарственная терапия нежелательна (молодой возраст, планируемая беременность).

Внутрисердечная радиочастотная абляция — самый эффективный (в 98 % случаев) радикальный способ лечения синдрома WPW. Однако несколько исследований говорят о том, что несмотря на применение этого способа лечения, риск фибрилляции предсердий остаётся высоким по сравнению с населением в целом[7].

Течение и прогноз[править | править код]

Достоверность этого раздела статьи поставлена под сомнение.

Необходимо проверить точность фактов, изложенных в этом разделе.
На странице обсуждения могут быть пояснения.

Синдром WPW может быть обнаружен в любом возрасте, даже у новорожденных. Любое способствующее заболевание сердца, протекающее с нарушением АВ-проводимости, может способствовать его проявлению. Постоянный синдром WPW, особенно с приступами аритмии, нарушает внутрисердечную гемодинамику, что ведет к расширению камер сердца и снижению сократительной способности миокарда.

Читайте также:  Синдром аспергера расстройства аутистического спектра

Течение заболевания зависит от наличия, частоты и длительности существования тахиаритмий. Внезапная сердечная смерть при синдроме WPW наступает обычно вследствие фатальных аритмий (фибрилляция предсердий, трепетание предсердий, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков).

Смертность[править | править код]

Внезапная сердечная смерть от синдрома Вольфа — Паркинсона — Уайта наступает примерно у 0.25 — 0.39 % больных ежегодно[7].

Примечания[править | править код]

Ссылки[править | править код]

  • К 70-летию открытия синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта

Болезни сердечно-сосудистой системы (I00—I99)

Артериальная гипертензия
  • Эссенциальная гипертензия
  • Гипертоническая нефропатия
  • Вторичная гипертензия (реноваскулярная гипертония, ренопаренхиматозная гипертония, эндокринные гипертонии)
Ишемическая болезнь сердца
  • Стенокардия
  • Стенокардия Принцметала
  • Острый инфаркт миокарда
  • Постинфарктный синдром
Цереброваскулярные болезни
  • Преходящие нарушения мозгового кровообращения (гипертензивный церебральный криз, транзиторная ишемическая атака)
  • Дисциркуляторная энцефалопатия (церебральный атеросклероз, подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия, хроническая гипертоническая энцефалопатия)
  • Инсульт (ишемический инсульт, внутримозговое кровоизлияние, субарахноидальное кровоизлияние)
Лёгочная патология
  • Тромбоэмболия лёгочной артерии
  • Лёгочная гипертензия
  • Лёгочное сердце
Перикард
  • Перикардит
  • Тампонада сердца
  • Гемоперикард
Эндокард / Клапаны сердца
  • Эндокардит
  • Врождённые пороки сердца (аномалия Эбштейна)
  • Приобретённые пороки сердца (митральный стеноз, митральная недостаточность, митральная регургитация, аортальный стеноз, аортальная недостаточность, стеноз клапана лёгочной артерии, недостаточность клапана лёгочной артерии, трикуспидальный стеноз, трикуспидальная недостаточность)
  • Пролапс митрального клапана
Миокард
  • Миокардит
  • Кардиомиопатия (дилатационная кардиомиопатия, гипертрофическая кардиомиопатия, рестриктивная кардиомиопатия)
  • Аритмогенная дисплазия правого желудочка
Проводящая система сердца
  • Атриовентрикулярная блокада (I[en], II[en], III[en])
  • Блокада ножек пучка Гиса (левой[en], правой[en])
  • Бифасцикулярный блок[en]
  • Трифасцикулярный блок[en]
  • Синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта
  • Синдром Лауна — Ганонга — Левайна
  • Синдром удлинённого QT[en]
  • Остановка сердца
  • Тахикардия (наджелудочковая тахикардия[en], АВ-узловая тахикардия[en], желудочковая тахикардия)
  • Трепетание предсердий[en]
  • Фибрилляция предсердий
  • Фибрилляция желудочков
  • Синдром слабости синусового узла[en]
Другие болезни сердца
  • Сердечная недостаточность
  • Кардиомегалия[en]
  • Желудочковая гипертрофия[en]
    • ГЛЖ[en]
    • ГПЖ[en]
Артерии, артериолы, капилляры
  • Атеросклероз
  • Расслоение аорты
  • Коарктация аорты
Вены, лимфатические сосуды,
лимфатические узлы
  • Тромбофлебит
  • Тромбоз глубоких вен нижних конечностей
  • Тромбоз воротной вены
  • Флебит
  • Варикозная болезнь
  • Геморрой
  • Варикозное расширение вен желудка[en]
  • Варикоцеле
  • Варикозное расширение вен пищевода[en]
  • Синдром верхней полой вены[en]
  • Лимфаденопатия
  • Лимфостаз

Источник

Âñåì ïðèâåò. Ðåøèë ïî÷òè ñïóñòÿ ãîä âûïóñòèòü ïðîäîëæåíèå ñ ñèíäðîìîì wpw. Äëÿ ËË (ñèíäðîì ïðåæäåâðåìåííîãî âîçáóæäåíèÿ æåëóäî÷êîâ, îáóñëîâëåííûé ïðîâåäåíèåì èìïóëüñîâ ïî äîáàâî÷íûì àíîìàëüíûì ïðîâîäÿùèì ïó÷êàì).
Åñëè êîðîòêî îõàðàêòåðèçîâàòü ñèòóàöèþ. ìíå 22 ãîäà. 60 êã ðîñò 170. íîðìàëüíûå ðàáî÷åå äàâëåíèå äëÿ ìåíÿ ïðè äàííîì çàáîëåâàíèè âàðüèðóåòñÿ îò 140 äî 160. Ïðè ïðèìåíåíèè ëåêàðñòâ ñíèæàþùèõ äàâëåíèå ïîêàçàòåëè âûðàâíèâàþòñÿ. Êàñàòåëüíî ïóëüñà, ó îáû÷íîãî ÷åëîâåêà îí áåç íàãðóçêè äîëæåí áûòü â ïðåäåëàõ 60-90, â ìîåì æå ñëó÷àå íîðìà äëÿ ìåíÿ â ðàéîíå 100-120. Ïðè ïðåâûøåíèè ïóëüñà ðåçêî ìîæåò íà÷àòü êðóæèòüñÿ ãîëîâà è ïîòèõîíüêó òóõíóòü ñâåò. Íå ðàç âûçûâàë ñêîðóþ, íî îíè ðàáîòàþò òîëüêî ïî ñèìïòîìàì-  ïî äàâëåíèþ. ×òî æå èç ñåáÿ ïðåäñòàâëÿåò ìîé äåíü? Âðîäå âñå êàê ó âñåõ, ñîí çàâòðàê, ó÷åáà, è òï, íî åñòü íåáîëüøèå îòëè÷èÿ â ìîåì ñëó÷àå.Ïðèñòóïû ñòàëè ïîÿâëÿòüñÿ ÷àùå â îáåäåííîå âðåìÿ â ïðîìåæóòêå ñ 12 äî 16 ÷àñîâ. Íåðâíûå ñëó÷àè, ôèç-íàãðóçêà, âûïèòü èëè ñúåñòü êîôå, êîðèöó, øîêîëàä, êàêàî, ìîãóò âûçâàòü ïðèñòóï, íó èëè áàíàëüíî íåïðàâèëüíîå ïîëîæåíèå è âñå ïîøëî ïîåõàëî.Âûíóæäàåò äåðæàòü íàãðóçêè ïîä êîíòðîëåì, ñëåäèòü çà ïèòàíèåì è ïîêàçàòåëÿìè äàâëåíèå è ïóëüñà.

Åñëè ïðîéòèñü ïî âñåì ïðèçíàêàì çàáîëåâàíèÿ òî ìîæíî âûäåëèòü:  Ãîëîâîêðóæåíèå
Ñîííîñòü(÷àùå ðåçêàÿ)
Îòäûøêà
Ðåçêèå ïåðåïàäû äàâëåíèÿ(îò 110 äî 190) .
Òóïàÿ íîþùàÿ èëè îñòðàÿ áîëü ñî ñòîðîíû ñåðäöà â ïðåäåëàõ 5 ìèíóò(íåäîñòàòîê êèñëîðîäà)
Ñêà÷êè ïóëüñà îò 90 äî 150+ â ìîåì ñëó÷àå. Ïðè íàãðóçêå äîõîäèò äî 187 óäàðîâ â ìèíóòó.
Íåäàâíî ñäåëàë Õîëòåð ïîâòîðíî. ïîäíèìàëñÿ ñ 0 ïî 15 ýòàæ, 4 ðàçà â òå÷åíèè äíÿ.  ïðåäûäóùåì Õîëòåðå ó ìåíÿ ñòîèò ñèíäðîì âïâ ïîñòîÿííàÿ ôîðìà, ïðèñòóï äëèëñÿ 22 ÷àñà èç 23 ñ êîïåéêàìè. Ñåé÷àñ æå ó ìåíÿ ïîëó÷èëîñü ÷òî çàðåãèñòðèðîâàí ôåíîìåí âïâ ïðîäîëæèòåëüíîñòüþ 40 ìèíóò, íî åñòü 6 ýïèçîäîâ èøåìèè è òàõèêàðäèÿ ïðîäîëæèòåëüíîñòüþ 13 ÷àñîâ. Åñëè âíà÷àëå ïðîøëîãî ãîäà ìíå ïîìîãàë Òðèìåòàçèäèí ñ Ýòàöèçèíîì, òî â ýòîì ãîäó ìåíÿ ñïàñàþò ïîêà òîëüêî òàáëåòêè îò äàâëåíèÿ, äà ðåäêî àíòèàðåòìèê(Ýòàöèçèí). Òðèìåòàçèäèí ïðèøëîñü èñêëþ÷èòü, â ñâÿçêå ñ Ýòàöèçèíîì âûçûâàåò ñèëüíûé ïðèñòóï. Ïîçæå ïðèøëîñü îòêàçàòüñÿ îò ïðèåìà Ýòàöèçèíà â óòðåííåå âðåìÿ, ïîíèæàåòñÿ êðîâîòîê ê ãîëîâå, âûçûâàåò ãîëîâîêðóæåíèå, ïðèõîäèòñÿ æèòü ñ âûñîêèì ïóëüñîì äî 120 è ñíèæàòü äàâëåíèå äî íîðìàëüíûõ ïîêàçàòåëåé â ìîåì ñëó÷àå 130-140. Êîãî ìîæåò çàèíòåðåñîâàëî êàê ýòî âûãëÿäèò ïðèêðåïëÿþ ôîòî ýêã.

Ïðîäîëæåíèå. Æèçíü ñ ñèíäðîìîì wpw.(Äëèííîïîñò) Ñèíäðîì WPW, Òàõèêàðäèÿ, Äëèííîïîñò

Ïðîäîëæåíèå. Æèçíü ñ ñèíäðîìîì wpw.(Äëèííîïîñò) Ñèíäðîì WPW, Òàõèêàðäèÿ, Äëèííîïîñò

Äëÿ íàãëÿäíîñòè íà 1 ôîòî ïðèñòóï, íà 2 ôîòî ìîé ïîâñåäíåâíûé ïóëüñ.
Êàñàòåëüíî äèàãíîñòèêè è ïðîÿâëåíèÿ è ÷àñòîòû ïîÿâëåíèÿ, 4-5 ÷åëîâåê íà 1000 íàñåëåíèÿ ÿâíî ïðîÿâëÿåòñÿ â 60% ñëó÷àåâ, ÷àñòî â ðàéîíå 10-20 ëåò. Ïåðâûé ïðèñòóï ïðèïîìèíàþ â âîçðàñòå 8-9 ëåò. Ñèëüíîå ãîëîâîêðóæåíèå, ðîäèòåëÿì ïðèøëîñü íåñòè ìåíÿ êàêîå-òî ðàññòîÿíèå äî êâàðòèðû, áëàãî âåñèë êèëîãðàìì 25 íà òîò ìîìåíò.  øêîëå ïðîÿâëÿëîñü ñåðäöåáèåíèåì, îòäûøêîé. Äèàãíîñòèðóåòñÿ 3 ñïîñîáàìè: ýêã èëè õîëòåð 12 îòâåäåíèé, âåëîýíåðãîìåòðèÿ. Ìîæåò ïðîÿâèòñÿ íå ñðàçó, ðàç íà ðàç íå ïîêàçûâàåòñÿ.
Ëå÷åíèå.
Ëå÷åíèå òîëüêî 1 ïî ôàêòó, ïðèæèãàíèå ïó÷êà, ýòî îïåðàöèÿ, â ðô îíà äåëàåòñÿ ïî êâîòå. Ìåäèêàìåíòîçíî ïîêà íå ëå÷èòñÿ ñîâñåì, òîëüêî êóïèðîâàíèå ïîñëåäñòâèé(ïóëüñ è äàâëåíèå, âåíîçíîå íàïîëíåíèå ãîëîâû).
Êàñàòåëüíî âðà÷åé, òî èùèòå ñ áîëüøèì îïûòîì, èëè íåñêîëüêî âðà÷åé ïðîéäèòå, ÷òîáû óäîñòîâåðèòüñÿ ñ ñâîèì çàáîëåâàíèåì.

Читайте также:  Синдром вильямса кэмпбелла по мкб 10

Ïðîäîëæåíèå. Æèçíü ñ ñèíäðîìîì wpw.(Äëèííîïîñò) Ñèíäðîì WPW, Òàõèêàðäèÿ, Äëèííîïîñò

 ïîñëåäíåå âðåìÿ ïðèñòóïû ó÷àñòèëèñü. Ïîêà îòäûõàþ, åñòü âîçìîæíîñòü êîíòðîëèðîâàòü ýòî. Êàñàòåëüíî îïåðàöèè, ëåòîì ïëàíèðóþ â Ìîñêâå ïðîéòè îáñëåäîâàíèå, îñåíüþ ïðîéòè ÂÌÊ äëÿ àðìèè è ïîëó÷èòü ñâîé âîåííèê, ïîñëå óæå ëîæèòüñÿ íà îïåðàöèþ(îò íà÷àëà äî îïåðàöèè ñðîê ïðèìåðíî 4-8 ìåñ). Ïèøèòå â êîììåíòàðèè åñëè ÷òî íå ïîíÿòíî èëè èíòåðåñóåò, ïîäåëþñü.

Источник

Пациенты с синдромом WPW могут быть асимптомными или жаловаться на симптомы различной степени тяжести. ЭКГ с предвозбуждением может быть случайной находкой у асимптомного пациента или быть обнаружена в связи с сердцебиениями или обмороками в анамнезе. Обмороки могут быть связаны с большой частотой тахикардии, но также и вазовагальным механизмом, и, следовательно, не имеют прогностического значения при синдроме WPW. Внезапная смерть, возникающая в крайних случаях у пациентов с синдромом WPW, связана с перерождением ФП в ФЖ, вследствие частого желудочкового ответа по одному или более ДПП с коротким антероградным рефрактерным периодом. 

Ожидается, что внезапная смерть возникает у пациентов с WPW с частотой 1 на 1000 в год, и может быть первым проявлением у небольшого числа пациентов с данным синдромом. Оценка риска должна быть проведена и при наличии клинических симптомов и у асимптомных пациентов с WPW. Факторы риска внезапной смерти при синдроме WPW:

  • наличие множественных ДПП;
  • одновременное развитие ФП и АВРТ;
  • короткий предвозбужденный интервал R-R при ФП (≤ 260 мс);
  • аномалия Эбштейна;
  • использование некоторых антиаритмических препаратов;
  • сопутствующий миокардит;
  • возраст пациента (рис. 1). 

Эпизоды ФП у двух различных пациентов с синдромом WPW. А - ЭКГ в 12 отведениях во время синусового ритма и максимальной предэкзитацией ФП у пациента с нижним парасептальным ДПП, имеющим отношение к средней вене сердца. Самый короткий интервал R-R во время ФП составил 240 мс. Б - пациент. Во время ФП наблюдался очень частый желудочковый ответ (кратчайший предвозбужденный интервал R-R 160 мс). Во время 2,16 с (красная скобка) регистрировался неустойчивый эпизод ФЖ. У этого пациента имелось два ДПП.

Рис. 1. Эпизоды ФП у двух различных пациентов с синдромом WPW. 

А — ЭКГ в 12 отведениях во время синусового ритма и максимальной предэкзитацией ФП у пациента с нижним парасептальным ДПП, имеющим отношение к средней вене сердца. Самый короткий интервал R-R во время ФП составил 240 мс. 

Б — пациент. Во время ФП наблюдался очень частый желудочковый ответ (кратчайший предвозбужденный интервал R-R 160 мс). Во время 2,16 с (красная скобка) регистрировался неустойчивый эпизод ФЖ. У этого пациента имелось два ДПП.

У пациентов с WPW в/в введение препаратов наперстянки, верапамила, дилтиазема и аденозина может усилить частоту желудочкового ответа через ДПП при ФП, способствуя развитию ФЖ. 

Миокардит может быть включен в развитие некоторых случаев внезапной смерти у молодых пациентов с WPW. У пациентов с WPW-синдромом ФП в возрасте до 13 лет встречается редко, а случаи внезапной смерти в возрасте до 8 лет являются исключительными. Дети с WPW и документированной ФП имеют возраст 10-18 лет. 

Считается, что признаками, указывающими на низкий риск внезапной смерти при WPW, являются: спонтанное или вызванное нагрузкой внезапное исчезновение предвозбуждения в одном комплексе и, менее убедительно, исчезновение предвозбуждения после в/в инфузии препаратов I класса (прокаинамид, аймалин, флекаинид, пропафенон). Постепенное исчезновение предвозбуждения при нагрузке не имеет прогностического значения, поскольку сложно дифференцировать настоящую (реальную) АВ-частотно-зависимую блокаду ДПП от неочевидного предвозбуждения, вследствие адренергически опосредованного укорочения времени АВ-узлового проведения. 

Предполагается, что исчезновение предвозбуждения после в/в введения препаратов I класса может идентифицировать пациентов с «безопасным» и относительно длинным АВ-рефрактерным периодом ДПП, но его прогностическое значение дискутабельно. Доза, скорость введения препарата и преждевременное развитие и длительность индуцируемой блокады ДПП могут играть роль в различной клинической интерпретации данных тестов. 

Электрофизиологическое исследование проводится для оценки риска с целью установить:

  • АВ-рефрактерный период ДПП;
  • индуцируемость тахикардии;
  • наличие множественных ДПП;
  • частоту желудочковых сокращений после возникновения ФП. 

Частота возникновения тахикардии при WPW-синдроме

Частота возникновения тахикардии в популяции лиц с WPW неясна. В проспективном популяционном исследовании 49% пациентов с ЭКГ-признаками предвозбуждения были асимптомными. АВРТ была документирована у 17% пациентов, а ФП у 8%. Средний возраст первого эпизода АВРТ и ФП составил 31 и 52 года соответственно. Во время среднего периода наблюдения в течение 4,5 года не отмечалось случаев внезапной сердечной смерти, и у 4%, прежде асимптомных, пациентов появилась клиническая симптоматика. Среди 238 военных летчиков с синдромом WPW в возрасте 17-56 лет только у 18% имелась НЖТ в анамнезе, но в течение среднего периода наблюдения (22 года) внезапная сердечная смерть возникла в 1 случае, и у 15% исходно асимптомных пациентов регистрировались клинические проявления. 

В исследовании 212 асимптомных пациентов с WPW 84% из них оставались асимптомными во время относительно короткого периода наблюдения в течение 3 лет, а у 16% появилась клиническая симптоматика. У 13% пациентов предвозбуждение исчезло через 5 лет.

Jerónimo Farré, Hein J.J. Wellens, José M. Rubio и Juan Benezet

Наджелудочковая тахикардия

Опубликовал Константин Моканов

Источник