Ттг код по мкб 10
- Описание
- Причины
- Симптомы (признаки)
- Диагностика
- Лечение
Краткое описание
Гипотиреоз — заболевание, обусловленное недостаточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой. Различают первичный и вторичный гипотиреоз • Первичный развивается при поражении щитовидной железы и сопровождается повышением уровня ТТГ (90% случаев гипотиреоза) • Вторичный возникает при поражении гипоталамо — гипофизарной системы с недостаточным выделением тиролиберина и ТТГ и последующим снижением функций щитовидной железы • Третичный развивается при поражении гипоталамуса с развитием дефицита тиролиберина.
Код по международной классификации болезней МКБ-10:
- E02 Субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности
- E03 Другие формы гипотиреоза
Статистические данные. 5–10 случаев на 1000 в общей популяции. Преобладающий возраст — старше 40 лет. Преобладающий пол — женский (7,5:1).
Причины
Этиология • Первичный гипотиреоз •• Хронический аутоиммунный тиреоидит — наиболее частая причина гипотиреоза •• Идиопатическая атрофия щитовидной железы. Нередко выявляют антитиреоидные АТ, что позволяет считать это заболевание атрофической формой хронического тиреоидита •• Лечение диффузного токсического зоба. Частота может достигать 50% у больных, получавших лечение радиоактивным йодом. Гипотиреоз также возникает после субтотальной тиреоидэктомии или применения антитиреоидных средств •• Дефицит йода • Вторичный гипотиреоз может быть вызван любым из состояний, приводящих к гипопитуитаризму.
Генетические аспекты
• Кретинизм (врождённая микседема) — тяжёлый наследуемый гипотиреоз, проявляющийся в детском возрасте (#218700, мутация гена ТТГ TSHB, 1p13, r; или *275120, мутация гена тиролиберина TRH, 3p, r). Характерны отставание в умственном развитии и замедление физического развития и роста •• Короткие конечности, большая голова с широким уплощённым носом, широко расставленными глазами и большим языком •• Дисгенез эпифизов с аномалиями центров оссификации в головках бедренной и плечевой костей и других частях скелета. Ранние распознавание и лечение позволяют предотвратить необратимые умственные и физические нарушения • Первичный гипотиреоз может быть компонентом II типа аутоиммунного полигландулярного синдрома.
• Редкие наследуемые формы: •• Гипотиреоз в сочетании с эктодермальной дисплазией и агенезией мозолистого тела (225040, r или À) •• Гипотиреоз в сочетании с эктодермальной дисплазией и цилиарной дискинезией (225050, r) •• Гипотиреоз в сочетании с эктопией щитовидной железы (225250, r) •• Атиреоидный гипотиреоз в сочетании с расщеплением нёба, атрезией хоан и другими дефектами развития (241850, r) •• Наследуемая резистентность рецепторов к ТТГ (*275200, дефект гена ТТГ TSHR, 14q31, r).
Факторы риска • Пожилой возраст • Аутоиммунные заболевания.
Патоморфология. Щитовидная железа может быть как уменьшена, так и увеличена.
Симптомы (признаки)
Клиническая картина
• Слабость, сонливость, утомляемость, замедление речи и мышления, постоянное чувство холода вследствие снижения эффекта тиреоидных гормонов на ткани и замедления обмена.
• Одутловатость лица и отёки конечностей, не оставляющие ямки при надавливании, вызваны накоплением слизистого, богатого мукополисахаридами вещества в тканях. Феномен описывают термином «микседема», иногда употребляемого в качестве синонима тяжёлого гипотиреоза.
• Изменение голоса и нарушения слуха вследствие отёка гортани, языка и среднего уха в тяжёлых случаях.
• Прибавка массы тела отражает снижение скорости обмена, однако значительной прибавки не происходит, т.к. аппетит снижен.
• Изменения со стороны других систем •• Со стороны ССС — снижение сердечного выброса, брадикардия, перикардиальный выпот, кардиомегалия, тенденция к снижению АД •• Со стороны лёгких — гиповентиляция и плевральный выпот •• Со стороны ЖКТ — тошнота, метеоризм, запоры •• Со стороны почек — уменьшение СКФ из — за сниженной периферической гемодинамики и повышенного уровня АДГ •• Со стороны кожи — выпадение волос, их сухость и ломкость, нередко желтушность кожных покровов из — за избытка циркулирующего b — каротина, медленно трансформирующегося в витамин А в печени •• Со стороны периферической нервной системы — замедленные ахилловы и другие глубокие сухожильные рефлексы •• Со стороны глаз — периорбитальный отёк, птоз, аномалии рефракции •• Со стороны крови — как правило, нормохромная (у детей гипохромная) нормоцитарная анемия и псевдогипонатриемия. Отмечают тенденцию к гиперкоагуляции из — за повышения толерантности плазмы к гепарину и увеличения уровня свободного фибриногена •• Нарушения менструального цикла (метроррагия или аменорея).
Диагностика
Лабораторная диагностика • Сниженные концентрации общего Т4 и Т3 в сыворотке крови • Сниженное поглощение радиоактивного йода щитовидной железой • Повышенная концентрация ТТГ в сыворотке крови: ранний и наиболее чувствительный признак первичного гипотиреоза; для вторичного гипотиреоза, наоборот, характерно снижение концентрации ТТГ • При тяжёлом гипотиреозе — анемия, псевдогипонатриемия, гиперхолестеринемия, повышение КФК, ЛДГ, АСТ.
Препараты, влияющие на результаты • Препараты гормонов щитовидной железы • Кортизон • Допамин • Фенитоин • Большие дозы эстрогенов или андрогенов • Амиодарон • Салицилаты.
Заболевания, влияющие на результаты • Любые тяжёлые заболевания • Печёночная недостаточность • Нефротический синдром.
Дифференциальная диагностика • Нефротический синдром • Хронический нефрит • Депрессивный синдром • Хроническая сердечная недостаточность • Первичный амилоидоз.
Лечение
ЛЕЧЕНИЕ
Диета строится по пути увеличения содержания белков и ограничения жиров и углеводов (главным образом, легкоусвояемых — мёд, варенье, сахар, мучные изделия); при ожирении — диеты №8, 8а, 8б.
Препарат выбора — левотироксин натрия. Лечение проводят для нормализации уровня ТТГ • Принимают в дозе 50–100 мкг однократно утром натощак за 30 мин до приёма пищи. Дозу повышают через каждые 4–6 нед на 25 мкг/сут • Поддерживающая доза для большинства больных — 75–150 мкг/сут (корригируют по содержанию ТТГ и тиреоидных гормонов).
Альтернативные препараты: тиреокомб, левотироксин натрия+лиотиронин.
Наблюдение • Каждые 6 нед до стабилизации, затем каждые 6 мес • Оценка функций ССС у пожилых больных.
Осложнения • Гипотиреоидная кома • У больных с ИБС лечение гипотиреоза может вызвать хроническую сердечную недостаточность • Повышенная восприимчивость к инфекциям • Мегаколон • Гипотиреоидный хронический психосиндром • Аддисонов криз и деминерализация костей при интенсивном лечении гипотиреоза • Бесплодие.
Течение и прогноз • При раннем начале лечения — прогноз благоприятный • При отсутствии лечения возможно развитие гипотиреоидной комы.
Беременность • Во время беременности необходим контроль свободной фракции T4 • Заместительная терапия может потребовать коррекции. Уровень ТТГ необходимо исследовать ежемесячно в течение I триместра • В послеродовом периоде — оценка уровня ТТГ каждые 6 нед; может развиться послеродовый аутоиммунный тиреоидит.
Сопутствующая патология • Псевдогипонатриемия • Нормохромная нормоцитарная анемия • Идиопатическая недостаточность гормонов коры надпочечников • СД • Гипопаратиреоз • Тяжёлая псевдопаралитическая миастения • Витилиго • Гиперхолестеринемия • Пролапс митрального клапана • Депрессия.
Возрастные особенности у пожилых • Клиническая картина часто стёртая. Диагностика основана на лабораторных критериях • Иногда наблюдают повышенную чувствительность к тиреоидным гормонам. У этой группы пациентов повышен риск осложнений со стороны ССС и других систем, особенно если коррекцию гипотиреоза проводят интенсивно. Поэтому лечение начинают с малых доз левотироксина натрия (25 мкг), которые затем повышают до полной поддерживающей дозы в течение 6–12 нед.
Синонимы • Гипотиреоидизм • Болезнь Галла.
МКБ-10 • E02 Субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности • E03 Другие формы гипотиреоза
Примечания • Гипотиреоз впервые описан В. Галлом в 1873 г • Перед любым оперативным вмешательством больных следует привести в эутиреоидное состояние.
Лекарственные средства и Медицинские препараты применяемы для лечения и/или профилактики «Гипотиреоз».
Источник
Гипотиреоз – болезнь щитовидной железы. В памятке пациентам: причины развития, симптомы, диагностика и лечение.
Гипотиреоз (коды по МКБ-10 от Е 00 до Е 03.9) — это клинический синдром, который показывает изменения в организме, происходящие при стойком дефиците гормонов щитовидной железы.
По статистике, заболеваемость населения РФ колеблется в пределах 0,6-3,5 случаев на 1000 человек в год.
↯
Больше статей в журнале
«Заместитель главного врача»
Активировать доступ
Врожденные формы патологии встречаются у одного малыша на 4-5 тысяч новорожденных.
Частота субклинического гипотиреоза варьирует от 7 до 10%, у женщин патология встречается в 6 раз чаще, чем у мужчин.
✔ Международный классификатор болезней 10-го пересмотра, краткая версия в Системе Консилиум
Коды по МКБ-10
В международной классификации болезней от 10 пересмотра гипотиреоз проходит под разными состояниями в зависимости от причины и формы патологии:
Е00 — Синдром врожденной йодной недостаточности.
Е01 — Болезни щитовидной железы, связанные с йодной недостаточностью и сходные состояния.
Е02 — Субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности.
Е03 — Другие формы гипотиреоза.
- Е03.1 — Врожденный гипотиреоз без зоба.
- Е03.2 — Медикаментозный гипотиреоз и вызванный другими экзогенными веществами.
- Е03.3 — Постинфекционный гипотиреоз.
- Е03.4 — Приобретенная атрофия щитовидной железы.
- Е03.5 — Микседематозная кома.
- Е03.8 — Другие уточненные гипотиреозы.
- Е03.9 — Гипотиреоз неуточненный.
Формы
В зависимости от уровня поражения выделяют первичный и вторичный гипотиреоз.
Первичный гипотиреоз
Является наиболее частой формой заболевания. При этом нарушается работа самой железы вследствие недоразвития, дефицита тканей или уменьшения выработки гормонов при сохраненном органе.
Врожденный гипотиреоз (код по МКБ-10 Е03.1) может быть вследствие аплазии или гипоплазии щитовидной железы.
Приобретенный первичный гипотиреоз является следствием удаления органа хирургическом путем (послеоперационный гипотиреоз, код по МКБ-10 — Е03.8), воздействия радиационного облучения, аутоиммунного поражения тканей (как стадия тиреоидита), может развиваться после перенесенной вирусной инфекции или на фоне опухолей в органе.
✔ Медицинские мероприятии для диагностики, порядок в Системе Консилиум
Скачать документ сейчас
Гипотиреоз может быть вызван недостаточным образованием тиреоидных гормонов при дефиците йода (эндемический и спорадический), под воздействием препаратов (тиреостатики, цитостатики и пр.), на фоне зобогенного питания.
По степени тяжести первичный гипотиреоз может быть:
- латентный (субклинический, легкая степень) — устанавливается, если при нормальном Т4 повышен ТТГ;
- манифестный (средняя степень тяжести) — Т4 снижен, ТТГ повышен; в зависимости от степени выраженности клинических проявлений может быть компенсированным и субкомпенсированным;
- тяжелого течения — при наличии таких осложнений, как кретинизм, сердечная недостаточность, выпот в серозные полости, вторичная аденома гипофиза.
В статье вы найдете только несколько готовых образцов и шаблонов.
В Системе «Консилиум» их более 5000.
Успеете скачать всё, что нужно, по демодоступу за 3 дня?
Активировать
Вторичный (центральный)
В случае вторичного гипотиреоза в головном мозге нарушается выработка веществ, регулирующих работу щитовидной железы.
Это может быть дефицит ТТГ (образуется в гипофизе) или ТТГ-рилизинг гормона (в гипоталамусе).
Помимо этого, причина гипотиреоза может скрываться в нечувствительности клеток к гормонам, циркулирующим в крови (частичная или полная резистентность тканей), и в результате инактивации Т3, Т4 или ТТГ иммунными комплексами.
Клинические проявления
При субклиническом течении симптомы малозаметны или вообще отсутствуют. Все остальные формы имеют подобные черты.
К частым проявлениям заболевания можно отнести следующие жалобы: грубая, сухая, холодная кожа; выпадение волос, исчезновение их блеска, появление тусклости и сухости; отек — лица, ног; склонность к набору массы тела; утомляемость, чувство постоянной усталости, замедленное мышление, сонливость; склонность к гипотонии.
Реже пациенты жалуются на низкую температуру тела, запоры, увеличение языка, боли в мышцах; склонность к депрессиям; плохую переносимость физических нагрузок; галакторею, брадикардию.
Проявления заболевания неспецифические и развиваются годами, поэтому многие не замечают их за собой или списывают на что-то другое.
Часть симптомов зависит от возраста, в котором заболевание манифестирует.
Например, у детей гипотиреоз дополнительно проявляется задержкой роста, у молодых девушек — нарушениями менструального цикла, бесплодие, снижение либидо, у пожилых развивается слабоумие.
Лабораторная диагностика
Для установления диагноза в обязательном порядке необходимо исследование гормонального профиля пациента.
В большинстве случаев достаточно определение ТТГ. Если он находится в пределах нормальных значений (0,1-4,0 мЕд/л) либо изначально крайне высокий (более 10 мЕд/л), изучать значения Т3 и Т4 нет необходимости.
При пограничных анализах достаточно определение Т4 и ТТГ.
Уровень Т3 исследовать нецелесообразно вообще, так как этот гормон снижается только после истощения запасов Т4.
Остальные лабораторные исследования несут неспецифическую информацию:
- в общем анализе крови часто обнаруживается анемия;
- в биохимическом — повышаются значения холестерина, ТГ, ЛПНП, ферментов;
- в анализах на другие гормоны возможно повышение уровня пролактина, снижение эстрадиола (у женщин) и тестостерона (у мужчин).
При подозрении на центральный гипотиреоз необходимо проведение пробы с тиролиберином.
Инструментальная диагностика
Обычно обнаруженные изменения не имеют специфических признаков. При УЗИ щитовидной железы часто отмечается уменьшение ее объема и неоднородность структур.
УЗИ внутренних органов в норме либо обнаруживается увеличение печени, выпот в брюшную полость.
При записи ЭКГ — брадикардия, низкий вольтаж зубцов, отклонение ЭОС влево, расширение комплексов и интервалов.
При рентгенографии могут определяться увеличенные размеры сердца и скопление жидкости в плевральной полости. МРТ или КТ области турецкого седла проводится при подозрении на патологии в этой области.
Лечение
Гипотиреоз (код по МКБ-10 любой) у взрослых и детей является показанием для назначения заместительной гормональной терапии (ЗГТ) под клинико-лабораторным контролем. Цель — уровень ТТГ от 0,1 до 1,5 мЕд/л и Т4 на верхней границе нормы.
Предпочтительнее назначать препараты на основе левотироксина натрия. Последние исследования о большей эффективности лечения комбинированными средствами (Т3+Т4) не подтвердились.
Суточная доза устанавливается индивидуально. Лабораторный контроль эффективности лечения проводится через 6-8 недель. При необходимости назначения корректируются.
Принимать препараты необходимо пожизненно, соблюдая следующие условия:
- строго утром натощак;
- раз в сутки;
- в одно и то же время;
- другие препараты нужно принимать не ранее, чем через 4 часа.
Потребности в гормонах во многом зависят от образа жизни, характера питания, возраста (у детей и беременных выше, чем у пожилых).
Расчет дозы гормона
Подбор дозы проводится в индивидуальном порядке, а адекватность назначений необходимо постоянно контролировать и корректировать при недостаточной или избыточной дозе.
Первоначально можно воспользоваться следующим алгоритмами. Детям назначается левотироксин из расчета 2 мкг/кг веса, новорожденным — 10-15 мкг/кг.
Молодым пациентам (до 55 лет) — 1,6-1,8 мкг/мл с начальной дозой в 25-50 мкг/сутки.
Пациентам после 55 лет или в случае сердечно-сосудистой патологии рекомендовано 0,9 мкг/кг веса и начальная доза 12,5-25 мкг/сутки.
Источник
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Классификация
- Симптомы
- Диагностика
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Название: Врожденный гипотиреоз.
Врожденный гипотиреоз
Описание
Врожденный гипотиреоз. Комплекс клинических и лабораторных проявлений, возникающих у ребенка с рождения при недостаточности гормонов щитовидной железы или невосприимчивости к ним тропных органов. Симптомы включают в себя отставание в психофизическом развитии, микседему, трофические нарушения кожи и ее придатков, угнетение работы сердца, снижение основного обмена. Диагностика базируется на характерной клинике, данных рентгенодиагностики, УЗИ щитовидной железы, ЭКГ, лабораторных исследований, в том числе измерения тиреотропного гормона и тироксина в плазме крови. Лечение подразумевает пожизненную заместительную терапию искусственными аналогами гормонов щитовидной железы.
Дополнительные факты
Врожденный гипотиреоз – это полиэтиологическое заболевание, характеризующееся клиническими проявлениями недостаточности щитовидной железы. Является наиболее распространенной эндокринной патологией в педиатрии. Чаще всего заболевание возникает на фоне изменений непосредственно в щитовидной железе, реже является результатом патологии гипоталамо-гипофизарной системы или дефектного строения рецепторного аппарата тропных органов. В 90% случаев носит спорадический характер. Заболеваемость – 1:3,7-4 тыс. Новорожденных в Европе и США, в Японии – 1:6-7 тыс. Женский пол болеет в 2-2,5 раза чаще мужского. Первые скрининг-тесты на врожденный гипотиреоз были выполнены в 1973 г. Канадцами J. Dussault, С. Laberge На данный момент неонатальный скрининг проводится с целью максимально быстрой постановки диагноза и при необходимости — проведения своевременного лечения.
Врожденный гипотиреоз
Причины
В 80-90% случаев возникает первичная форма врожденного гипотиреоза. Причины – аномалии развития щитовидной железы, чаще всего – дистопия в загрудинное или подъязычное пространство, реже – гипоплазия, атиреоз. Факторами риска могут выступать аутоиммунные и инфекционные заболевания матери, токсическое влияние медикаментов, химических средств, радиоактивное облучение, недостаточность йода во время беременности. Порядка 2% случаев пороков развития железы – наследственные формы. Основная их причина – мутации в генах TITF1, TITF2, FOXE1, PAX8. Как правило, генетические обусловленные формы сопровождают другие аномалии развития: врожденные пороки сердца, «волчья пасть».
От 5 до 10% детей с врожденным гипотиреозом имеют нарушения синтеза, выделения или взаимодействия самих гормонов щитовидной железы. Передача, как правило, происходит по аутосомно-рецессивному типу. Самые частые варианты – дефекты органификации йода и тиреоидных гормонов (частота – 1:40000), синдром Пендреда (1:50000). Другие формы встречаются крайне редко.
Примерно 5% всех случаев врожденного гипотиреоза – центральные (вторичные или третичные) формы. Наиболее распространенный вариант – сочетанный дефицит гормонов аденогипофиза, в том числе ТТГ. Изолированный дефицит встречается редко. Причины поражения гипоталамо-гипофизарной системы – аномалии развития головного мозга, кисты, злокачественные и доброкачественные опухоли, родовая травма новорожденных, асфиксия во время родов, редко – аплазия гипофиза.
Причиной развития клинических симптомов гипотиреоза может быть аномалия структуры рецепторов в органах-мишенях, вызванная генными мутациями. Невозможность взаимодействия достаточного количества гормонов с рецепторами тропных тканей провоцирует развитие так называемого «синдрома резистентности». Как правило, это наследственная патология, передающаяся по аутосомно-доминантному типу. При ней уровень ТТГ в плазме крови нормальный, Т3 и Т4 – в переделах нормы или умеренно повышены.
Классификация
Врожденный гипотиреоз имеет несколько классификаций, основывающихся на локализации нарушения, тяжести симптомов и уровне тироксина, компенсации на фоне лечения и длительности заболевания. По происхождению заболевания выделяют следующие формы гипотиреоза:
• Первичный, или тиреогенный. Патологические изменения возникают непосредственно в тканях щитовидной железы.
• Вторичный. Развиваются нарушения работы аденогипофиза, при которых возникает дефицит синтеза тиреотропного гормона (ТТГ).
• Третичный. Недостаточность щитовидной железы, возникающая при дефиците одного из гормонов гипоталамуса – тиролиберина. Вместе с вторичной формой относится к центральным гипотиреозам.
• Периферический. Недостаточность эффекта гормонов обусловлена дефектом или отсутствием рецепторов в тропных тканях или нарушением конверсии тироксина (Т4) в трийодтиронин (Т3).
По степени выраженности клинических симптомов и уровню Т4 в плазме гипотиреоз может быть латентным, манифестным и осложненным. Латентный, или субклинический гипотиреоз характеризуется нормальным уровнем Т4 на фоне повышения ТТГ. Клинических проявлений не возникает или они неспецифичны и малозаметны. При манифестной форме на фоне высокой концентрации ТТГ уровень Т4 несколько снижен. Развивается классическая клиническая картина гипотиреоза. Осложненный гипотиреоз протекает с высоким уровнем ТТГ, резким дефицитом Т4. Помимо тяжелой степени гипотиреоза возникают нарушения других органов и систем: сердечная недостаточность, полисерозит, кретинизм, кома, редко – аденома гипофиза.
В зависимости от эффективности лечения выделяют врожденный гипотиреоз:
• компенсированный. На фоне проводимого лечения явления гипотиреоза исчезают, концентрация ТТГ, Т3, Т4 в плазме крови — в пределах нормы;
• декомпенсированный. Даже на фоне адекватного лечения имеются клинические и лабораторные проявления гипотиреоза.
По продолжительности врожденный гипотиреоз разделяют на:
• транзиторный. Заболевание развивается на фоне воздействия антител матери к ТТГ ребенка. Длительность – от 7 дней до 1 месяца.
• перманентный. Требует проведения пожизненной заместительной терапии.
Симптомы
В зависимости от формы и степени тяжести нарушений первые признаки первичного врожденного гипотиреоза могут манифестировать в разном возрасте. Резкая гипоплазия или аплазия железы проявляется в первые 7 дней жизни ребенка. Дистопия или несильная гипоплазия может вызывать клинические проявления в возрасте от 2 до 6 лет.
Первичные признаки, указывающие на врожденный гипотиреоз: вес ребенка при рождении свыше 4 кг; незрелость при доношенной или переношенной (более 40 недель) беременности; запоздалое отхождение мекониальных масс; длительная желтуха новорожденных; диспепсические явления; медленная прибавка массы тела; апатичность; макроглоссия; метеоризм и запоры; мышечная слабость; гипорефлексия; цианоз и эпизоды апноэ во время кормления. Кожные покровы ребенка холодные, возникают отеки конечностей и половых органов. Часто наблюдаются увеличенные роднички, несращение швов костей черепа, дисплазии тазобедренных суставов. Грудное вскармливание способно уменьшать выраженность клинических проявлений гипотиреоза.
Первичный врожденный гипотиреоз развивается поэтапно. Ярко выраженная клиника наблюдается в возрасте 3-6 месяцев. Возникает микседема. Кожные покровы уплотненные, желтушно-серые, сухие. Потоотделение резко уменьшено. Развивается атрофия ногтевых пластинок и волос. Голос ребенка низкий, хриплый и грубый. Возникает отставание в психомоторном и физическом развитии, зубы прорезываются и сменяются с задержкой. При дальнейшем развитии наблюдается умственная отсталость. Это проявляется скудностью словарного запаса и снижением интеллекта, которое склонно к прогрессированию вплоть до олигофрении.
Запор. Метеоризм.
Диагностика
Диагностика врожденного гипотиреоза включает в себя сбор анамнестических данных, объективное обследование ребенка педиатром или неонатологом, инструментальные исследования, общие и специфические лабораторные тесты. В анамнезе можно выявить предрасполагающие факторы – отягощенную наследственность, заболевания матери во время беременности, нарушение питания, использование акушерских пособий во время родов и пр. При физикальном обследовании ребенка выявляется снижение ЧСС, АД, умеренная гипотермия, гипорефлексия, отставание в развитии.
На рентгенограмме конечностей определяют запоздание и нарушение очередности формирования ядер окостенения, их несимметричность и специфический признак – эпифизарный дисгенез. На ЭКГ – синусовая брадикардия, снижение амплитуды зубцов, расширение комплекса QRS. УЗИ щитовидной железы позволяет выявить дистопию, гипоплазию или отсутствие этого органа.
В ОАК – нормохромная анемия. В биохимическом анализе крови выявляется повышение липопротеидов и холестерина. При подозрении на центральное происхождение гипотиреоза проводится КТ и МРТ гипофиза. Специфические лабораторные тесты – измерение уровня Т4 и ТТГ в плазме крови. Данные тесты используются в качестве неонатального скрининга. В зависимости от формы гипотиреоза концентрации данных гормонов в крови могут быть увеличены или снижены. Редко применяют молекулярно-генетическое исследование с целью идентификации мутации генов.
Лечение
Лечение врожденного гипотиреоза начинается немедленно с момента постановки диагноза и продолжается пожизненно. Препарат выбора – L-тироксин. Данное средство являет собой синтетический аналог гормонов щитовидной железы и используется в качестве заместительной терапии. Дозировка подбирается индивидуально. При необходимости препарат можно смешивать с грудным молоком. Эффективность проводимого лечения оценивается по уровню ТТГ и Т4 в крови, исчезновению симптомов гипотиреоза. При необходимости дополнительно назначаются поливитаминные комплексы, симптоматические препараты.
Прогноз при врожденном гипотиреозе зависит от адекватности и своевременности лечения. При ранней диагностике и вовремя начатой терапии, нормализации уровня ТТГ и Т4 – прогноз для психофизического развития благоприятный. При отсутствии лечения на протяжении первых 3-6 месяцев жизни прогноз сомнительный даже при правильной дальнейшей терапевтической тактике. При адекватном подборе дозы лекарственных средств скорость психофизического развития достигает физиологической нормы, однако отставание в интеллекте остается. Профилактика заключается в антенатальной защите плода, медико-генетической консультации при планировании беременности, рациональной диете и адекватном употреблении йода при вынашивании ребенка.
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||
Клиники для лечения с лучшими ценами
|
Источник