Тромбоэмболический синдром при инфекционном эндокардите

Инфекционный эндокардит представляет собой тяжелое воспалительное заболевание клапанов пристеночного эндокарда, магистральных сосудов, протекающее по типу сепсиса. Ранее инфекционный эндокардит назывался септическим эндокардитом.

Наиболее часто возникает у детей с врожденными и приобретенными пороками сердца, пролапсом митрального клапана. Мальчики заболевают эндокардитом в 2—3 раза чаще, чем девочки.

Причины развития

Причины развития заболевания следующие:

– вирусная инфекция: Коксаки, Экхо, гриппа, полиомиелита, кори, краснухи, гепатита, простого герпеса, цитомегаловирусы и др.; ^ бактериальная инфекция: стрептококки, стафилококки, брюшной тиф, синегнойная палочка, клебсиелла, сальмонеллы, микобактерии туберкулеза, риккетсии, спирохеты и другие. Основная роль при подостром течении заболевания принадлежит зеленящему стрептококку, а при острых — стафилококку. В последнее десятилетие возросла роль грамотрицательной флоры;

– грибковая инфекция: аспиргеллез, кандидо-микоз, актиномикоз, криптококкоз, бластомикоз и другие. Наиболее часто возникает в результате длительной антибактериальной терапии и в послеоперационном периоде;

– простейшие: токсоплазмоз, лейшманиоз;

– воздействие на организм белковых препаратов, физических и химических факторов, лекарственных средств;

– инфекционный эндокардит при диффузных болезнях соединительной ткани;

– идиопатический эндокардит.

Патогенез

В развитии заболевания основная роль принадлежит патогенному микроорганизму и состоянию иммунной системы. Выделяют три фазы развития инфекционного эндокардита: инфекционно-токсическая, иммунно-воспалительная и дистрофическая.

Под действием инфекционного фактора происходит изменение реактивности организма и иммунного статуса. В области постоянной травматизации образуются наросты (вегетации). Они не содержат инфекционного агента (стерильные) и состоят из тромбоцитов и фибрина (небактериальный тромботический эндокардит). Затем бактерии попадают в кровь (бактериемия) и прикрепляются к клапанным наложениям. Формируются инфекционные вегетации, вторичный септический очаг инфекции. Это первая инфекционно-токсическая фаза болезни. Иммунно-воспалительная фаза характеризуется развитием гематогенной генерализации патологического процесса. Бактерии, их токсины и продукты бактериального распада поступают в кровоток. Происходит отрыв клапанных вегетаций и попадание эмболов в различные участки сосудистого русла, появляются тромбоэмболические осложнения.

Микроорганизмы вызывают выработку антител как против самих бактерий, так и против собственных тканей организма, образование циркулирующих иммунных комплексов и развитие аутоиммунных процессов в виде гиперчувствительности замедленного типа. Это в дальнейшем приводит к поражению сердца, почек, селезенки, печени, легких, центральной нервной системы, костного мозга, крови.

Во время последней, дистрофической фазы развиваются тяжелые трофические поражения органов и систем на фоне нарушения кровообращения и формирования хронического воспалительного процесса.

Таким образом, в развитии инфекционного эндокардита можно выделить 5 этапов:

I — нарушение гемодинамики (кровообращения);

II — формирование небактериального тромботического эндокардита;

III — транзиторная бактериемия;

IV — взаимодействие микроорганизма с небактериальным тромботическим эндокардитом;

V — иммунологическая реакция организма. Классификация

Классифицируют эндокардит следующим образом:

1. По этиологическому фактору (вирусы, бактерии, простейшие, грибы и др.).

2. По фазе заболевания (инфекционно-ток-сическая, иммунно-воспалительная и дистрофическая).

3. По степени активности (высокая (3), умеренная (2), минимальная (1).

4. По варианту клинического течения (острый, абортивный, хронический (рецидивирующий)).

5. По клинико-морфологической характеристике:

– первичный эндокардит представляет собой развитие воспалительного процесса на интактных (неизмененных) клапанах и поражает, как правило, клапаны аорты и правый предсердно-желудочковый, быстро прогрессирует, характеризуется ярко выраженными общими септическими проявлениями;

– вторичный эндокардит развивается при врожденных и приобретенных пороках сердца, пролапсе митрального клапана, дефектах крупных сосудов, травме сердца и вследствие других, более редких состояний.

Клиника

Выделяют ряд факторов, которые наиболее часто предшествуют, а в ряде случаев и приводят к началу заболевания:

– острая инфекция (ангина, отит, этмоидит, гайморит, фурункулез и др.);

– обострение хронической инфекции;

– врачебные манипуляции: удаление зуба, внутривенные вливания, различные обследования мочеполовой системы, хирургическая операция, удаление миндалин, катетеризация сосудов и др.;

– травма сердца и сосудов;

– врожденные (наиболее часто возникают при тетраде Фалло) и приобретенные пороки сердца и крупных сосудов, пролапс митрального клапана;

– длительное повышение температуры без видимой причины.

В последнее время проявление инфекционного эндокардита в виде сепсиса встречается редко, а чаще всего заболевание начинается проявлениями признаков порока сердца.

В клинической картине инфекционного эндокардита можно выявить следующие синдромы:

1. Синдром интоксикации проявляется в виде слабости, недомогания, повышенной потливости, болей в мышцах и суставах, мелких подергиваний мышц. Характерно повышение температуры до гектических цифр, озноб. Возможны длительные субфебрильные подъемы температуры.

2. Инфекционно-воспалительный синдром Появляется бледность кожных покровов, увеличение периферических лимфатических узлов печени и селезенки. К лабораторным критериям относится повышение острофазовых показателей крови, а также выявление возбудителя с определением нарастания титра антител к нему.

3. Тромбоэмболический синдром характеризуется появлением тромботических наложений на клапанах и пристеночном эндокарде Выявляется кожный геморрагический синдром в виде петехиальной (мелкопятнистой) или геморрагической сыпи (на конечностях, реже на туловище), узелков Ослера на ладонях; положительного симптома щипка, пятен Джейнуэя на ладонях и подошвах, положительного симптома Лукина—Либмана на конъюнктиве нижнегс века.
Исходом являются тромбы сосудов и инфаркты различных органов, а также синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

4. Синдром патологических изменений клапанов. Как правило, проявляется через несколько недель от начала заболевания. Клинически проявляется присоединением систолического шума на верхушке сердца и в точке Боткина или изменением характера шума в динамике. Чаще всего формируется недостаточность аортального клапана (ослабление II тона на аорте, «аортальная» конфигурация сердца, усиление систолического шума с эпицентром справа во втором межреберье, появление диастолического шума, феномена бесконечного тона, высокого, быстро спадающего пульса, капиллярного пульса).

5. Синдром поражения миокарда: воспалительное поражение мелких сосудов сердца, которое приводит к постоянно прогрессирующей сердечной недостаточности, нарушению ритма сердца (экстрасистолии) и проводимости (атриовентрикулярной блокады).

6. Синдром иммунных поражений внутренних органов: васкулит (поражение сосудов), гепатит (воспалительное заболевание печени), гломерулонефрит и др.

7. Дистрофические симптомы: дистрофия мышц, внутренних органов с развитием их недостаточности, расстройств кровообращения.

Острый инфекционный эндокардит. Развивается остро, по типу бактериального шока, сепсиса. Вызывается высоковирулентными микроорганизмами. Начинается заболевание с резкого повышения температуры до гекти-ческой (до 40—41 °С). Появляются сильнейшие ознобы и проливные поты, часто дети теряют сознание. При осмотре больного ребенка определяется серо-землистый цвет лица. На коже определяется геморрагическая сыпь. Тоны сердца приглушены, ритмичны. При аускультации сердца выслушивается протодиастолический шум. Присоединяется поражение других органов и систем.

Подострый инфекционный эндокардит (хроносепсис затяжной). Заболевание начинается постепенно. Нарастает слабость, недомогание, снижается аппетит, повышается потливость. Температура повышается лишь до субфебрильных цифр (до 37—38 °С). Иногда у детей отмечается снижение массы тела. Появляются головная боль, боли в животе (тромбоэмболия сосудов брыжейки), в суставах и мышцах, тошнота, рвота, реже ригидность затылочных мышц.

При объективном осмотре ребенка отмечается бледность кожных покровов, геморрагическая сыпь на конечностях, реже на туловище.

Появляются следующие образования:

– узелки Ослера (болезненные красноватые очаги уплотнения в коже и подкожной клетчатке; возникают в результате поражения мелких сосудов; типичная локализация — ладонная поверхность кончиков пальцев рук, в области тенора и гипотенора);

– пятна Джейнуэя — красные пятна (болезненные экхимозы на подошвах и ладонях; являются результатом септической эмболии, с последующим развитием некроза); пятна Либермана — Лунина (петехии с белым пятном в центре);

– симптом Лукина — кровоизлияния в конъюнктиву;

– пятна Рота — кровоизлияния на сетчатке. Визуально область сердца не изменена. Больной ребенок может предъявлять жалобы на умеренные боли в области сердца. При перкуссии отмечается расширение границ сердца (при миокардите). Тоны сердца приглушены, чаще аритмичны. При аускультации сердца выслушивается систолический или протодиастолический шум на верхушке и в точке Боткина. В начале заболевания шум может отсутствовать.

Живот при пальпации мягкий, болезненный в области правого и левого подреберья. Отмечается увеличение печени и селезенки. При появлении резкой боли в левом подреберье можно думать о развитии инфаркта селезенки. Поражение внутренних органов связано с тромбоэмболическими осложнениями. Системная эмболия может быть по типу левосторонней (инфаркты и кровоизлияния во внутренние органы).

Наиболее тяжело протекает поражение центральной нервной системы. Оно встречается как в виде временного нарушения кровообращения, так и в виде развития инсультов, гемипарезов, атаксий, эпилептических припадков, которые сопровождаются потерей чувствительности, изменением психики.

При поражении глазной артерии возникает потеря зрения.

Осложнения

Осложнения: рефрактерная к терапии сердечная недостаточность, выпотной плеврит, поражение почек (микроинфаркт, гломеруло-нефрит).

Источник

Научный редактор: Строкина О.А., терапевт, врач функциональной диагностики. Практический стаж с 2015 года.
Октябрь, 2018.

Инфекционный эндокардит – это воспаление внутренней оболочки сердца: эндокарда, с вовлечением в процесс в первую очередь сердечных клапанов, реже поражаются стенки камер и дефекты перегородок. Синонимом этого заболевания является бактериальный эндокардит.

Симптомы бактериального эндокардита Обычно начинают проявляться спустя 2 недели от момента внедрения инфекционного агента. Клиника может быть стертой, а может быть резко выражена.

Лихорадка, чаще высокая до 38-39°С, может носить волнообразный или постоянный характер. Важно, что с самого начала она сопровождается ознобами либо познабливанием и потливостью.

У части больных в течение суток может быть нормальная или умеренно повышенная температура, и только в определенное время отмечаются характерные подъемы. Именно поэтому при подозрении на инфекционный эндокардит необходимо повторное, через каждые 3 часа, измерение температуры.

К ранним клиническим проявлениям можно отнести нарушение сознания, снижение артериального давления, рвота, диарея.

Как правило, больных беспокоят симптомы хронической интоксикации: слабость, головные боли; пациенты отмечают мышечные и суставные боли, снижение аппетита, похудание.

Точечные кровоизлияния на коже определяются примерно у половины больных.

По мере развития патологического процесса присоединяются симптомы сердечной недостаточности, которые возникают в результате нарушения функции пораженных клапанов. Это преимущественно одышка, положение больного сидя, отеки на ногах, набухание шейных вен, тяжесть в правом подреберье и другие.

Если же патологический процесс зашёл настолько далеко, что появились тромбоэмболические осложнения (в результате отрыва части бактериальных разрастаний на клапанах), то появляются соответствующие дополнительные симптомы характерные для инсульта, тромбоэмболия легочной артерии и других органов.

Самым тяжёлым вариантом развития заболевания является септический шок. он значительно осложняет течение болезни и сопровождается высокой смертностью.

Впервые заподозрить диагноз врач может при анализе жалоб пациента. После тщательной беседы с больным врач обязательно переходит к осмотру. При выслушивании сердца врач может обнаружить шумы, которые могут говорить о структурном поражение сердца. в результате всех собранных данных назначаются лабораторные и инструментальные методы обследования.

Изменения в общем анализе крови неспецифические: лейкоцитоз, анемия, повышенная скорость оседания эритроцитов.

Большую диагностическую ценность при эндокардитах имеет многократное исследование посева крови на стерильную среду. Вероятность высевания возбудителя увеличивается при взятии крови на высоте лихорадки.

Биохимические показатели крови также могут быть изменены в широких пределах в зависимости от поражения тех или иных внутренних органов. Могут быть повышены С-реактивный белок, ревматоидный фактор. Следует обращать внимание на изменение белкового спектра крови с ранним увеличением альфа-1 и альфа-2 глобулинов и более поздним нарастанием гамма-глобулинов.

Большое значение имеет определение показателей иммунного статуса, прежде всего увеличение уровня ЦИК, реакции и бласттрансформации лейкоцитов с бактериальными антигенами, увеличение иммуноглобулина М; снижение общей гемолитической активности комплемента; нарастание уровня противотканевых антител. Определенное диагностическое значение имеет сохранение нормальных титров антигиалуронидазы и антистрептолизина-О (при нестрептококковой природе ИЭ).

Наиболее ценным из инструментальных исследований является УЗИ сердца. Прямой признак инфекционного эндокардита – обнаружение вегетаций (бактериальных разрастаний) на клапанах сердца.

Одни и те же симптомы могут быть признаками разных заболеваний, а болезнь может протекать не по учебнику. Не пытайтесь лечиться сами — посоветуйтесь с врачом.

В комплексе лечебных мероприятий при инфекционном эндокардите, конечно же, на первом месте стоит адекватная противомикробная терапия.

Учитывая, что наиболее часто встречающимися возбудителями является грамположительная флора, лечение можно начинать с бензилпенициллина в дозе 12–30 ЕД /сут. Курс в среднем составляет 4 недели. Хороший эффект, особенно при инфекционном эндокардите, вызванном зеленящим стрептококком, оказывает комбинация пенициллина с аминогликозидами, в частности с гентамицином в дозе 1 мг/кг веса больного каждые 8 часов. Из других антибиотиков используют полусинтетические пенициллины, ванкомицин 30 мг/сут. в 2 приема внутривенно; цефтриаксон в дозе 2 г/сут.

При энтерококковом эндокардите, развивающемся, как правило, после вмешательств на желудочно-кишечном тракте или мочеполовых путях, в связи с неэффективностью цефалоспоринов чаще используют ампициллин (12 г/сут.) или ванкомицин в сочетании с аминогликозидами.

Большие трудности связаны с лечением больных инфекционным эндокардитом, возбудителями которого является грамотрицательная флора, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка и др. В подобных случаях назначают цефалоспорины второго и третьего поколения (цефотаксим, цефтриаксон), ампициллин (8–12 г/сут.), карбенициллин (30 г/сут.) в сочетании с аминогликозидами. Используют большие дозировки для длительного (в течение 4–6 недель) внутривенного или внутримышечного введения.

В лечении используют другие средства с антибактериальными свойствами, например диоксидин 60–100 мл внутривенно капельно. Вводятся по показаниям антистафилококковая плазма, антистафилококковый глобулин и др.

Следует помнить о возможности и необходимости использования хирургических методов лечения инфекционного эндокардита. Показания к хирургическому лечению:

нарастающая сердечная недостаточность при грубых клапанных дефектах, устойчивая к лекарственной терапии;
прогрессирующая сердечная недостаточность на фоне длительно не контролируемой инфекции (как правило, при грамотрицательной флоре и грибах);
рецидивирующий тромбоэмболический синдром;
большие и очень подвижные вегетации на клапанах (по заключению УЗИ сердца);
абсцессы миокарда и клапанного кольца;
повторные ранние рецидивы инфекционного эндокардита.

Как правило, проводят иссечение пораженных участков с одновременным протезированием разрушенных клапанов.

Любые очаги инфекции требуют тщательного и полного излечения. Это касается прежде всего больных с искусственными клапанами сердца, приобретенными и врожденными пороками сердца; больных, перенесших ранее инфекционный эндокардит.

Рекомендуется проведение УЗИ сердца (эхокардиографии) через 3, 6, 12 месяцев после операции.

Прогноз при инфекционном эндокардите зависит от многих обстоятельств (предшествующие клапанные поражения, своевременно и адекватно начатая терапия и др.).

Все же при активной антибиотикотерапии выздоровление (чаще с формированием порока) наблюдается более чем у половины больных. У 10–15 % пациентов отмечается переход в хроническое течение болезни с рецидивами обострения.

Смерть на ранних этапах при прогрессирующей инфекции или от осложнений наступает примерно у 20 % больных.

Источники:

Инфекционный эндокардит. Кличинеские рекомендации. — Ассоциация сердечно-сосудистых хирургов России; Американская ассоциация торакальных хирургов; Европейское общество кардиологов, 2016.

Источник

Инфекционный эндокардит

Эндокардит – воспаление соединительнотканной (внутренней) оболочки сердца, выстилающей его полости и клапаны, чаще инфекционного характера. Проявляется высокой температурой тела, слабостью, ознобом, одышкой, кашлем, болью в грудной клетке, утолщением ногтевых фаланг по типу «барабанных палочек». Нередко приводит к поражению клапанов сердца (чаще аортального или митрального), развитию пороков сердца и сердечной недостаточности. Возможны рецидивы, летальность при эндокардитах достигает 30%.

Общие сведения

Инфекционный эндокардит возникает при наличии следующих условий: транзиторной бактериемии, повреждения эндокарда и эндотелия сосудов, изменения гемостаза и гемодинамики, нарушения иммунитета. Бактериемия может развиваться при имеющихся очагах хронической инфекции или проведении инвазивных медицинских манипуляций.

Ведущая роль в развитии подострого инфекционного эндокардита принадлежит зеленящему стрептококку, в острых случаях (например, после операций на открытом сердце) – золотистому стафилококку, реже энтерококку, пневмококку, кишечной палочке. За последние годы изменился состав инфекционных возбудителей эндокардита: возросло число первичных эндокардитов острого течения, имеющих стафилококковую природу. При бактериемии золотистым стафилококком инфекционный эндокардит развивается почти в 100% случаев.

Эндокардиты, вызванные грамотрицательными и анаэробными микроорганизмами и грибковой инфекцией, имеют тяжелое течение и плохо поддаются антибактериальной терапии. Грибковые эндокардиты возникают чаще при длительном лечении антибиотиками в послеоперационном периоде, при долго стоящих венозных катетерах.

Адгезии (прилипанию) микроорганизмов к эндокарду способствуют определенные общие и местные факторы. В число общих факторов входят выраженные нарушения иммунитета, наблюдающиеся у пациентов при иммунносупрессивном лечении, у алкоголиков, наркоманов, людей пожилого возраста. К местным относятся врожденные и приобретенные анатомические повреждения клапанов сердца, внутрисердечные гемодинамические нарушения, возникающие при пороках сердца.

Большинство подострых инфекционных эндокардитов развивается при врожденных пороках сердца или при ревматических поражениях сердечных клапанов. Гемодинамические нарушения, вызванные пороками сердца, способствуют микротравме клапанов (преимущественно митрального и аортального), изменению эндокарда. На клапанах сердца развиваются характерные язвенно-бородавчатые изменения, имеющие вид цветной капусты (полипозные наложения тромботических масс на поверхности язв). Микробные колонии способствуют быстрому разрушению клапанов, может происходить их склерозирование, деформация и разрыв. Поврежденный клапан не может функционировать нормально — развивается сердечная недостаточность, которая очень быстро прогрессирует. Отмечается иммунное поражение эндотелия мелких сосудов кожи и слизистых, приводящее к развитию васкулитов (тромбоваскулитов, геморрагического капилляротоксикоза). Характерно нарушение проницаемости стенок кровеносных сосудов и появление мелких кровоизлияний. Нередко отмечаются поражения более крупных артерий: коронарных и почечных. Часто инфекция развивается на протезированном клапане, в этом случае возбудителем чаще всего бывает стрептококк.

Развитию инфекционного эндокардита способствуют факторы, ослабляющие иммунологическую реактивность организма. Заболеваемость инфекционным эндокардитом постоянно растет во всем мире. К группе риска относятся люди, имеющие атеросклеротические, травматические и ревматические повреждения сердечных клапанов. Высокий риск заболевания инфекционным эндокардитом имеют пациенты с дефектом межжелудочковой перегородки, коарктацией аорты. В настоящее время увеличилось число больных с протезами клапанов (механическими или биологическими), искусственными водителями ритма (электрокардиостимуляторами). Количество случаев инфекционного эндокардита увеличивается по причине применения длительных и частых внутривенных вливаний. Часто инфекционным эндокардитом болеют наркоманы.

Инфекционный эндокардит

Классификация инфекционных эндокардитов

По происхождению различают первичный и вторичный инфекционный эндокардит. Первичный обычно возникает при септических состояниях различной этиологии на фоне неизмененных клапанов сердца. Вторичный — развивается на фоне уже имеющейся патологии сосудов или клапанов при врожденных пороках, заболевании ревматизмом, сифилисом, после операции по протезированию клапанов или комиссуротомии.

По клиническому течению выделяют следующие формы инфекционного эндокардита:

острая — длительность до 2 месяцев, развивается как осложнение острого септического состояния, тяжелых травм или медицинских манипуляций на сосудах, полостях сердца: нозокомиальный (внутрибольничный) ангиогенный (катетерный) сепсис. Характеризуется высокопатогенным возбудителем, выраженными септическими симптомами.
подострая – длительность более 2 месяцев, развивается при недостаточном лечении острого инфекционного эндокардита или основного заболевания.
затяжная.

У наркоманов клиническими особенностями инфекционного эндокардита являются молодой возраст, стремительное прогрессирование правожелудочковой недостаточности и общей интоксикации, инфильтративное и деструктивное поражение легких.

У пожилых пациентов инфекционный эндокардит обусловлен хроническими заболеваниями органов пищеварения, наличием хронических инфекционных очагов, поражением сердечных клапанов. Различают активный и неактивный (заживленный) инфекционный эндокардит. По степени поражения эндокардит протекает с ограниченным поражением створок сердечных клапанов или с поражением, выходящим за пределы клапана.

Выделяют следующие формы течения инфекционного эндокардита:

инфекционно-токсическая — характерна транзиторная бактериемия, адгезия возбудителя на измененный эндокард, образование микробных вегетаций;
инфекционно-аллергическая или иммунно-воспалительная — характерны клинические признаки поражения внутренних органов: миокардита, гепатита, нефрита, спленомегалии;
дистрофическая – развивается при прогрессировании септического процесса и сердечной недостаточности. Характерно развитие тяжелых и необратимых поражений внутренних органов, в частности — токсическая дегенерация миокарда с многочисленными некрозами. Поражение миокарда возникает в 92 % случаев затяжного инфекционного эндокардита.

Симптомы инфекционного эндокардита

Течение инфекционного эндокардита может зависеть от срока давности заболевания, возраста пациента, типа возбудителя, а также от ранее проводимой антибактериальной терапии. В случаях высокопатогенного возбудителя (золотистый стафилококк, грамотрицательная микрофлора) обычно наблюдается острая форма инфекционного эндокардита и раннее развитие полиорганной недостаточности, в связи с чем клиническая картина характеризуется полиморфизмом.

Клинические проявления инфекционного эндокардита в основном обусловлены бактериемией и токсинемией. У больных появляются жалобы на общую слабость, одышку, утомляемость, отсутствие аппетита, потерю массы тела. Характерным для инфекционного эндокардита симптомом является лихорадка – подъем температуры от субфебрильной до гектической (изнуряющей), с ознобами и обильным потоотделением (иногда, проливными потами). Развивается анемия, проявляющаяся бледностью кожи и слизистых оболочек, иногда приобретающих «землистый», желтовато – серый цвет. Наблюдаются небольшие кровоизлияния (петехии) на коже, слизистой оболочке полости рта, неба, на конъюнктиве глаз и складках век, в основании ногтевого ложа, в области ключиц, возникающие из-за хрупкости кровеносных сосудов. Поражение капилляров обнаруживается при мягкой травме кожи (симптом щипка). Пальцы приобретают форму барабанных палочек, а ногти — часовых стекол.

У большинства пациентов с инфекционным эндокардитом выявляется поражение сердечной мышцы (миокардит), функциональные шумы, связанные с анемией и повреждением клапанов. При поражении створок митрального и аортального клапанов развиваются признаки их недостаточности. Иногда наблюдается стенокардия, изредка отмечается шум трения перикарда. Приобретенные пороки клапанов и поражение миокарда приводят к сердечной недостаточности.

При подострой форме инфекционного эндокардита возникают эмболии сосудов мозга, почек, селезенки оторвавшимися со створок сердечных клапанов тромботическими наложениями, сопровождающиеся образованием инфарктов в пораженных органах. Обнаруживаются гепато- и спленомегалия, со стороны почек — развитие диффузного и экстракапиллярного гломерулонефрита, реже — очагового нефрита, возможны артралгии и полиартрит.

Осложнения инфекционного эндокардита

Осложнениями инфекционного эндокардита с летальным исходом являются септический шок, эмболии в головной мозг, сердце, респираторный дистресс-синдром, острая сердечная недостаточность, полиорганная недостаточность.

При инфекционном эндокардите часто наблюдаются осложнения со стороны внутренних органов: почек (нефротический синдром, инфаркт, почечная недостаточность, диффузный гломерулонефрит), сердца (пороки клапанов сердца, миокардит, перикардит), легких (инфаркт, пневмония, легочная гипертензия, абсцесс), печени (абсцесс, гепатит, цирроз); селезенки (инфаркт, абсцесс, спленомегалия, разрыв), нервной системы (инсульт, гемиплегия, менингоэнцефалит, абсцесс головного мозга), сосудов (аневризмы, геморрагический васкулит, тромбозы, тромбоэмболии, тромбофлебит).

Диагностика инфекционного эндокардита

При сборе анамнеза у пациента выясняют наличие хронических инфекций и перенесенных медицинских вмешательств. Окончательный диагноз инфекционного эндокардита подтверждается данными инструментальных и лабораторных исследований. В клиническом анализе крови выявляется большой лейкоцитоз и резкое повышение СОЭ. Важной диагностической ценностью обладает многократный бакпосев крови для выявления возбудителя инфекции. Забор крови для бактериологического посева рекомендуется производить на высоте лихорадки.

Данные биохимического анализа крови могут варьировать в широких пределах при той или иной органной патологии. При инфекционном эндокардите отмечаются изменения в белковом спектре крови: (нарастают α-1 и α-2-глобулины, позднее – γ-глобулины), в иммунном статусе (увеличивается ЦИК, иммуноглобулин М, снижается общая гемолитическая активность комплемента, нарастает уровень противотканевых антител).

Ценным инструментальным исследованием при инфекционном эндокардите является ЭхоКГ, позволяющее обнаружить вегетации (размером более 5 мм) на клапанах сердца, что является прямым признаком инфекционного эндокардита. Более точную диагностику проводят при помощи МРТ и МСКТ сердца.

Лечение инфекционного эндокардита

При инфекционном эндокардите лечение обязательно стационарное, до улучшения общего состояния пациента назначается постельный режим, диета. Главная роль в лечении инфекционных эндокардитов отводится медикаментозной терапии, главным образом, антибактериальной, которую начинают сразу после бакпосева крови. Выбор антибиотика определяется чувствительностью к нему возбудителя, предпочтительнее назначение антибиотиков широкого спектра действия.

В терапии инфекционного эндокардита хороший эффект оказывают антибиотики пенициллинового ряда в комбинации с аминогликозидами. Трудно поддается лечению грибковый эндокардит, поэтому назначается препарат амфотерицин В в течение длительного времени (несколько недель или месяцев). Также используют другие средства с антимикробными свойствами (диоксидин, антистафилококковый глобулин и др.) и немедикаментозные методы лечения – плазмаферез, аутотрансфузию ультрафиолетом облученной крови.

При сопутствующих заболеваниях (миокардите, полиартрите, нефрите) к лечению добавляются негормональные противовоспалительные средства: диклофенак, индометацин. При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения показано хирургическое вмешательство. Проводится протезирование клапанов сердца с иссечением поврежденных участков (после стихания остроты процесса). Оперативные вмешательства должны проводиться кардиохирургом исключительно по показаниям и сопровождаться приемом антибиотиков.

Прогноз при инфекционном эндокардите

Инфекционный эндокардит — одно из наиболее тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний. Прогноз при инфекционном эндокардите зависит от множества факторов: имеющихся поражений клапанов, своевременности и адекватности терапии и др. Острая форма инфекционного эндокардита без лечения заканчивается смертельным исходом через 1 – 1,5 месяца, подострая форма — через 4–6 месяцев. При адекватной антибактериальной терапии летальность составляет 30%, при инфицировании протезированных клапанов — 50%. У пожилых пациентов инфекционный эндокардит протекает более вяло, часто сразу не диагностируется и имеет худший прогноз. У 10-15% больных отмечается переход болезни в хроническую форму с рецидивами обострения.

Профилактика инфекционного эндокардита

За лицами с повышенным риском развития инфекционного эндокардита устанавливается необходимое наблюдение и контроль. Это касается, прежде всего, пациентов с протезированными клапанами сердца, врожденными или приобретенными пороками сердца, патологией сосудов, с инфекционным эндокардитом в анамнезе, имеющих очаги хронической инфекции (кариес, хронический тонзиллит, хронический пиелонефрит).

Развитие бактериемии может сопровождать различные медицинские манипуляции: оперативные вмешательства, урологические и гинекологические инструментальные обследования, эндоскопические процедуры, удаление зубов и др. С профилактической целью при этих вмешательствах назначают курс антибиотикотерапии. Необходимо также избегать переохлаждения, вирусных и бактериальных инфекций (гриппа, ангины). Необходимо проведение санации очагов хронической инфекции не реже 1 раза в 3 — 6 месяцев.

Источник