Лабораторная диагностика двс синдрома реферат

Для диагностики ДВС-синдрома не существует одного простого теста, необходимо использование комплекса лабораторных методов для выявления данной патологии. Диагностика синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания должна быть срочной, информативной, основанной на системе простых и легко выполняемых тестов. Кроме того, диагностическая ценность применяемых методик определяется регулярным мониторингом.

I. Первая группа диагностических тестов основана на выявлении разрушения, потребления и агрегации клеток крови — тромбоцитов и эритроцитов: 

II. Определение фибрин-мономерных комплексов (продуктов паракоагуляции): 

III. Изменение (укорочение или удлинение) общих хронометрических коагуляционных тестов: 

IV. Увеличение или снижение концентрации фибриногена. 

V. Угнетение или активация фибринолитической системы: 

VI. Снижение активности антитромбина III. 

При наличии соответствующей клинической ситуации и симптомов ДВС, выявление совокупности хотя бы 4—5 из вышеперечисленных тестов должно рассматриваться как подтверждение диагноза. 

В первой фазе ДВС-синдрома (гиперкоагуляционной) выявляется гиперкоагуляция, сочетающаяся с повышенной агрегацией тромбоцитов и снижением их содержания в периферической крови. Часто в первой фазе появляется гиперфибриногенемия. ПДФ могут быть еще нормальными. 

Во 2-й фазе ДВС синдрома (нормокоагуляции или переходной) часть тестов еще выявляет гиперкоагуляцию, тогда как другие показывают гипо- или нормокоагуляцию. Таким образом, появляется разнонаправленность показателей коагулограммы. Паракоагуляционные тесты, появившиеся в 1-й фазе, остаются положительными. Повышается уровень ПДФ в плазме. Имеется выраженная тромбоцитопения. Агрегационная функция тромбоцитов снижена. Нарастает дефицит AT-III. 

В 3-й фазе (гипокоагуляционной) определяется удлинение времени свертывания во всех тестах. Снижается концентрация фибриногена вплоть до афибриногенемии. Углубляется тромбоцитопения, резко нарушена функция тромбоцитов. Этаноловый и протаминсульфатный тесты становятся отрицательными. Увеличивается содержание растворимых фибрин-мономерных комплексов и продуктов деградации фибриногена. Выявляется активация фибринолиза (табл. 1). 

Таблица 1

Лабораторная диагностика ДВС-синдрома (А. А. Рагимов, Л. А Алексеева, 1999)

Опубликовал Константин Моканов

ФБОУ ВО Ижевская Государственная Медицинская Академия

Кафедра пропедевтики внутренних болезней с курсом сестринского дела

Реферат:

“Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови”

Заведующий кафедрой: д.м.н., профессор,

член Нью-Йоркской академии медицинских наук,

заслуженный врач УР и РФ Я.М.Вахрушев

Преподаватель: к.м.н. Сучкова Е.В.

Выполнила: студентка 305 группы

лечебного факультета

Зиатдинова Ч.В.

Ижевск

2017г.

Содержание

Введение

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром, коагулопатия потребления, дефибринация, тромбогеморрагический синдром, внутрисосудистое микросвертывание и др.) характеризуется активацией факторов свертывания крови, которое приводит к появлению многочисленных тромбов в сосудах микроциркуляции всего организма; при этом расходование факторов свертывания и обусловленная этим активация фибринолиза обычно сопровождаются массивным кровотечением (кровоизлияниями).
Термин «ДВС-синдром» был предложен в 1950 г. американским патологом D.McKay, который при вскрытии трупа женщины, погибшей на фоне развивающейся отслойки плаценты от множественных массивных геморрагии, обнаружил многочисленные тромбы, обтурировавшие главным образом мелкие и мельчайшие сосуды. В дальнейшем оказалось, что ДВС-синдром может развиваться при очень многих заболеваниях и состояниях.

Основная часть

Этиология ДВС-синдрома

1. Массивное поступление в кровь тромбопластина

А. тканевого, что наблюдается при заболеваниях и состояниях, сопровождающихся значительным повреждением тканей:

• при операциях на органах, богатых тромбопластином (матка, легкие, предстательная железа),

• при тяжелой механической травме, электротравме,

• при краш-синдроме,

• при метастазировании опухолей

Б. клеточного (эритроцитарного, тромбоцитарного, лейкоцитарного)

• при лейкозах,

• при гемолитических анемиях.

• при переливании несовместимой крови, при переливании большого количества одногруппной крови (синдром гомологичной крови),

• при повреждении эритроцитов в аппарате искусственного кровообращения,

• при отравлении гемолитическими ядами.

2. Большое значение играет генерализованное повреждение эндотелия сосудов

• при поступлении в кровь эндотоксинов грамотрицательных бактерий, менингококков, стрептококков, стафилококков,

• при вирусных и грибковых инфекциях,

• при иммунокомплексном повреждении сосудов).

Патогенез ДВС-синдрома

Патогенез ДВС-синдрома различен, поэтому принято выделять

1. ДВС с преобладанием пркоагулянтного звена гемостаза

2. ДВС с преобладанием сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза

3. ДВС с одинаковой активностью и прокоагулянтного и сосудисто- тромбоцитарного звеньев гемостаза.

1. ДВС с преобладанием пркоагулянтного звена гемостаза развивается вследствие массивного поступления в кровоток прокоагулянтов. В клинике – это попадание в кровеносное русло тробопластических веществ при преждевременной отслойке плаценты, внутриутробной гибели плода, эмболии околоплодными водами, метастазирующем раке, внутрисосудистом гемолизе, обширных травмах. При поступлении тромбопластина происходит активация прежде всего внешняя система свертывания крови, что приводит к усиленному тромбогенезу

2. ДВС с преобладанием сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза – закономерный итог генерализованного поражения стенок сосудов и/или первичного воздействия на тромбоциты. Он встречается при различных инфекционных и аутоиммунных болезнях, реакции отторжения трансплантанта. При инфекционных заболеваниях внутрисосудистое свертывание возникает под воздействием эндотоксинов, комплексов антиген-антитело, а также в результате непосредственного повреждения эндотелия сосудов инфекционными агентами. При этом обнажаются субэндотелиальные структуры, которые активируют тромбоциты и внутреннюю систему свертывания крови через контактный фактор XII (фактор Хагемана).

3. ДВС с одинаковой активностью и прокоагулянтного и сосудисто- тромбоцитарного звеньев гемостаза (форма смешанного патогенеза) сопровождает экстракорпоральное кровообращение, ожоги, острый лейкоз, шок.

Стадии ДВС-синдрома

В развитии ДВС-синдрома различают 4 стадии, каждая из которых имеет свою особую клинико-лабораторную и морфологическую характеристику.

1. 
   Гиперкоагуляции.

Развитие свертывания крови и формирование блокады микроциркуляторного русла в органах. Морфологически эта стадия характеризуется множественными микротромбами различного строения. Результатом нарушения микроциркуляции является острая ишемия органов.

Клинически 1 стадия проявляется развитием шока (при замедленном развитии часто не диагностируется).

2. 
   Коагулопатия потребления.

На этом этапе в крови резко уменьшается количество тромбоцитов вследствие их агрегации, снижаетсясодержание фибриногена, протромбина и других факторов свертывания, расходующихся на образования микротромбов. Кроме того, происходит частичное удаление микротромбов клетками, способными к фагоцитозу. На самых ранних этапах мелкие свертки фагоцитируются клетками эндотелия и лейкоцитами. Основная роль в этом процессе принадлежит печени и селезенке, что морфологически проявляется наличием тяжей и нитей фибрина в их синусоидах. Следствием дефицита компонентов свертывания крови является развитие геморрагического синдрома.

3. 
   Активация фибринолиза.

В ответ на распространенное повышение свертывания, которое наблюдается в первую стадию, происходит активация фибринолитической системы. Это обеспечивает восстановление проходимости сосудов мироциркуляции путем лизиса микротромбов. Однако, нередко активизация фибринолиза принимает генерализованный характер, в результате чего лизируются не только микротромбы, но и повреждаются циркулирующие в крови факторы свертывания и фибриноген. В крови появляется активная протеаза – 3 плазмин, которая расщепляет фибриноген и фибрин. Мономер фибрина легко образует растворимые комплексы как с фибриногеном, так и с продуктами деградации фибриногена, теряя при этом способность полимеризоваться. Важным светооптическим признаком этой стадии считается наличие многочисленных «гиалиновых» микротромбов. Они образуются в условиях циркуляции большого количества продуктов деградации фибриногена, что мешает образованию полноценного свертка фибрина. В результате усиливаются геморрагические явления. Эта стадия сопряжена с развитием профузных кровотечений (носовых, маточных, легочных, в органах ЖКТ). В тяжелых случаях заболевания три описанные стадии развиваются одновременно.

4. 
   Стадия остаточных явлений.

Нарушение свертывания крови сопровождается гемодинамическими расстройствами, приводящими к развитию дистрофических и некротических изменений в органах. Клинические признаки этой стадии зависят от выраженности нарушений микроциркуляции и от степени повреждения паренхимы и стромы в том или ином органе. При благоприятном развитии синдрома эта стадия завершается выздоровлением, при неблагоприятном – развитием органной недостаточности. Важное значение в ее возникновении имеют особенности кровоснабжения данного органа, а также наличие или отсутствие коллатералей, артериовенозных анастомозов, путей шунтирования.

Клинические проявления ДВС-синдрома

Клинические проявления многообразны, хотя определяются лишь двумя факторами:

1. степенью нарушения кровотока в микроциркуляторном русле различных органов, обусловливающих их дисфункцию,

2. интенсивностью и распространенностью геморрагического синдрома.

По распространенности возможны: генерализованная и локальные формы синдрома.

По течению выделяют острый, подострый и хронический ДВС-синдром.

1. 
   Острый ДВС-синдром чаще имеет генерализованный характер и проявляется шоковым состоянием.

Он развивается в условиях быстрого поступления в кровоток тромбопластина при:

• эмболии околоплодными водами,

• переливании несовместимой крови,

• жировой эмболии (переломы трубчатых костей),

• обширных хирургических операциях, особенно на органах им богатых,

• укусах ядовитых змей.

В клинической картине на первое место выступают общее беспокойство, возбуждение, прогрессирующая гипотония. В дальнейшем развивается слабость, адинамия, тахикардия, признаки острой сердечной недостаточности. Могут наблюдаться боли в животе, рвота, диарея, судороги, затемнение сознания. Параллельно с этими явлениями отмечается выраженная кровоточивость: кожные геморрагии, гематурия, кровохарканье, кровотечение из десен, мест инъекций, операционных ран или родовых путей. В зависимости от локализации и распространенности внутрисосудистого свертывания крови впоследствии развивается острая недостаточность функции органов.

В практике чаще всего встречаются следующие синдромы, в основе которых лежит окклюзия микроциркуляторного русла тромбами:

• острая дыхательная недостаточность,

• острая почечная недостаточность,

• острая надпочечниковая недостаточность,

• очаговая ишемическая дистрофия миокарда,

• нарушение мозгового кровообращения,

• эрозивно-язвенный гастроэнтерит,

• очаговый панкреонекроз.

2. Для подострой формы ДВС характерно более благоприятное течение. Он нередко сопутствует развитию злокачественных новообразований, лейкозов, реакции отторжения пересаженных органов, наблюдается при введении некоторых препаратов (эстрогенсодержащих оральных контрацептивов). Признаки повышенной кровоточивости варируют от умеренно выраженных до минимальных. Мозаичность проявлений, свидетельствующая о поражении различных органов и систем. Такое состояние может продолжаться довольно долго. Однако присоединение какого-либо даже минимального стимула переводит синдром из подострой локальной формы в острую генерализованную.

3. При хроническом течении ДВС-синдрома, длящемся неделями и месяцами, на первый план выступают медленно нарастающие функциональные изменения в органах. Подобные варианты течения ДВС соответствуют клинической картине хронических воспалительных щаболеваний: хронического панкреатита, нефрита, гепатита, пневмоний и др. Хронический ДВС развивается также при аутоиммунных заболеваниях, ревматических болезнях, миелоидных лейкозах, злокачественных новообразованиях, гигантских гемангиомах.

Лабораторные показатели, характерные для ДВС-синдрома

• 
  Показатели коагулограммы указывают на пониженную свертываемость крови: удлинение протромбинового времени, активированного частичного тромбопластинового времени.

• 
  снижение количества эритроцитов (красных клеток крови, норма 4,0-5,5х109г/л);
• 
  уменьшение уровня гемоглобина (особого соединения внутри эритроцитов, переносящего кислород, норма 130-160 г/л у);
• 
  изменение формы эритроцитов и появление фрагментов эритроцитов (шистоцитоз) за счет разрезания их нитями фибрина (основой сгустков крови);

• 
  Тромбоцитопения.
• 
  В моче определяются продукты деградации фибрина

Осложнения ДВС-синдрома.

• 
  Нарушение функций всех органов за счет прекращения в них кровотока по мелким сосудам вследствие наличия тромбов – сгустков крови.
• 
  Гемокоагуляционный шок – резкое снижение артериального и центрального венозного давления (давления в самых крупных венах) с ухудшением состояния всех внутренних органов.
• 
  Кровотечения и кровоизлияния.
• 
  Постгеморрагическая анемия – снижение уровня гемоглобина (особого вещества эритроцитов – красных клеток крови, – переносящего кислород) вследствие большой потери крови при кровотечениях и кровоизлияниях.
• 
  Анемическая кома – утрата сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители вследствие недостаточного поступления кислорода к головному мозгу после значительной кровопотери. 

Последствия ДВС-синдрома:

без лечения погибает практически каждый пациент с ДВС-синдромом. Своевременное полноценное лечение позволяет выжить каждым четверым из пяти больных.  

Профилактика ДВС-синдрома

• 
  Своевременное устранение причин, способных привести к развитию ДВС-синдрома (то есть полноценное лечение опухолей и т. д.).
• 
  Проведение хирургических операций наименее травматичным способом.
• 
  При наличии серьезных инфекционных заболеваний к противомикробной терапии желательно добавлять антикоагулянты (препараты, препятствующие свертыванию крови).
• 
  Предотвращение укусов змей и отравлений химическими веществами. 
• 
  При кровопотере, не превышающей одного литра, следует восполнять объем потерянной крови не цельной донорской кровью, а плазмой (жидкой частью крови) или плазмозаменителями (растворами, выполняющими некоторые функции плазмы).  

Лечение ДВС-синдрома

Больные нуждаются в немедленном направлении или переводе в реанимационное отделение, обязательном привлечении к лечебному процессу реаниматологов (специалистов по оказанию экстренной помощи), трансфузиологов (специалистов по переливанию компонентов крови) и специалистов по нарушениям системы свертывания крови.

• 
  Ликвидация основной причины, вызвавшей ДВС, например:
  • 
    при инфекционных заболеваниях – лечение инфекции (например, антибиотики – препараты, вызывающие гибель или прекращение роста и размножения бактерий, а также противовирусные, противогрибковые препараты);
  • 
    в случае невозможности быстрого устранения причины (например, при большом размере злокачественной опухоли, то есть опухоли, растущей с повреждением окружающих тканей) необходима длительная профилактика ДВС-синдрома.

• 
  Нормализация кровотока:
  • 
    плазмозаменители – растворы, заменяющие жидкую часть крови, – для обеспечения нормального объема циркулирующей крови (ОЦК);
  • 
    спазмолитики – препараты, расширяющие мелкие сосуды;
  • 
    вазопрессоры – препараты, способствующие нормализации пониженного артериального давления.

• 
  Нормализация свертывания крови:
  • 
    применение прямых антикоагулянтов (препаратов, препятствующих свертыванию крови) для прекращения образования новых сгустков крови;
  • 
    внутривенное введение свежезамороженной плазмы (жидкой части крови донора. Быстрое замораживание плазмы сохраняет в ней факторы свертывания). Восполняет дефицит всех факторов свертывания, способствует остановке кровотечений;
  • 
    переливание тромбоцитарной массы (донорских тромбоцитов – кровяных пластинок) выполняется при массивных кровотечениях за счет снижения уровня тромбоцитов;
  • 
    плазмаферез – аппаратный метод очистки крови. 

• 
  Переливание эритроцитарной массы (эритроцитов, то есть красных клеток крови, донора) проводится при развитии выраженной анемии (значительное снижение гемоглобина – особого вещества эритроцитов, переносящего кислород).
• 
  В зависимости от развившегося поражения внутренних органов проводится лечение этих нарушений (например, искусственная вентиляция легких – то есть дыхание  с помощью аппарата – при дыхательной недостаточности).    

Список литературы:

1. Клинико-функциональные методы исследования в терапии : Учебное пособие / Я.М. Вахрушев, Е.В. Сучкова, В.А. Зеленин и др. / Под общей ред. профессора Я.М. Вахрушев. – Ижевск, 2015.

2. Внутренние болезни. Учебник. Под редакцие Я.М. Вахрушева. Ижевск: Экспертиза, 2000.

3. Патофизиология. В 3т.:Учеб. для студ. высш. учеб. заведений / под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина. – Т.3. –М.: Издательский центр «Академия»,2006.

4. Пропедевтика внутренних болезней: Учебник.-5-е издание, переработанное и дополненное. –М: Медицина, 2001. Авторы: В.Х. Василенко, А.Л. Гребенев, В.С. Голочевская, Н.Г. Плетнева, А.А. Шептулин.

5. Альфонсов В.В.. Альфонсова Е.В. Механизмы развития морфологического эквивалента -сндрома. Тромбоз, гемостаз и реология. 2010. №1,С.44-51.

6. Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы., М., Медицина, 1988. — 528 с..

7.Баркаган З.С. Тромбогеморрагический синдром. // БМЭ, — 1988. Т.29. С. 107-117.

8. Баркаган З.С. Общие принципы исследования системы гемостаза и анализ 11 новых методов выявления внутрисосудистого свертывания крови. // Терапевтический архив. — 1989. — N 5. — С. 104-110.

9. Баркаган З.С., Лычев В.Г. Распознавание синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови: методология и экспериментальная оценка. // Лабор. дело. — 1989. — N 7. — С. 30-35.

10. Витковский Ю.А.. Кузник Б.И.. Солпов А.В. Взаимодействие лейкоцитов и тромбоцитов с эндотелием и ДВС-синдром. Тромбоз, гемостаз и реология. 2006. №1,С.15-28.

11. Зайцев Р.З., Широков Е.А. Синдром диссеминированного внутрисо- судистого свертывания крови при острых нарушениях мозгового кровообращения //Военно-медицинский журнал.-1989.-№5.-С.41-43.

12.. Зербино Д.Д., Лукасевич Л.Л. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови //Арх. патол.-1982.- №4.-С.29- 39

13. Баркаган З.С. Патогенез, диагностика и принципы лечения ДВС- синдрома. // Materia Medica, 1997, №1 (13). – С. 5-14.