Синдром тромбоэмболии легочной артерии патофизиология
ГЛАВА 16. ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЁГОЧНОЙ АРТЕРИИ
Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) — закрытие просвета основного ствола или ветвей лёгочной артерии эмболом (тромбом), приводящее к резкому снижению кровотока в лёгких и вазоконстриции лёгочных артериол.
Распространённость
Заболеваемость ТЭЛА составляет 1 случай на 100 000 населения в год. В больницах общего профиля доля ТЭЛА в структуре смертности составляет 4-10%, в кардиологических отделениях — более 30%. При патологоанатомическом исследовании ТЭЛА обнаруживают у 25-50% умерших вследствие различных причин. Среди причин смертности от заболеваний ССС она занимает третье место (после ИБС и инсульта).
ЭТИОЛОГИЯ
Наиболее частая причина ТЭЛА — отрыв тромба при тромбозе глубоких вен нижних конечностей, особенно подвздошно-бедренных вен. Факторы риска тромбоза глубоких вен нижних конечностей и условия их возникновения перечислены в табл. 16-1.
Таблица 16-1. Факторы риска тромбоза глубоких вен нижних конечностей и условия их возникновения
Факторы риска | Условия их возникновения |
Венозный стаз, повреждения сосудов, состояния, сопровождающиеся вторичной гиперкоагуляцией | Хирургические вмешательства (особенно на органах брюшной полости, нижних конечностях) Травмы (особенно бедра) Длительная иммобилизация (при инсульте, инфаркте миокарда) ХСН Злокачественные опухоли Беременность Приём пероральных контрацептивов Пожилой возраст Сепсис Ожирение Варикозная болезнь нижних конечностей |
Состояния, сопровождающиеся первичной гиперкоагуляцией | Дефицит антитромбина III Дефицит протеина S Дефицит протеина C Нарушения образования и активации плазминогена Гипергомоцистеинемия Дисфибриногенемия Мутация гена фактора V Миелопролиферативные нарушения Полицитемия Антифосфолипидный синдром (АФС) |
ПАТОГЕНЕЗ
При ТЭЛА возникают следующие изменения.
• Увеличение лёгочного сосудистого сопротивления (вследствие сосудистой обструкции).
• Ухудшение газообмена (в результате уменьшения площади дыхательной поверхности).
• Альвеолярная гипервентиляция (вследствие стимуляции рецепторов).
• Увеличение сопротивления воздухоносных путей (в результате бронхоконстрикции).
• Уменьшение эластичности лёгочной ткани (из-за кровоизлияния в ткань лёгких и уменьшения содержания сурфактанта).
Гемодинамические изменения при ТЭЛА зависят от количества и размера закупоренных сосудов.
• При массивной тромбоэмболии основного ствола АД в лёгочной артерии повышается до 30-40 мм рт.ст., что приводит к повышению систолического, диастолического, среднего давления в правом желудочке. Возникает острая правожелудочковая недостаточность (острое лёгочное сердце), обычно приводящая к летальному исходу.
• При тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии в результате увеличения сопротивления лёгочных сосудов нарастает напряжение стенки правого желудочка, что ведет к его дисфункции и дилатации. При этом уменьшается выброс крови из правого желудочка, и в нём увеличивается конечное диастолическое давление (острая правожелудочковая недостаточность). Это приводит к уменьшению поступления крови в левый желудочек. Из-за высокого конечного диастолического давления в правом желудочке межжелудочковая перегородка прогибается в сторону левого желудочка, дополнительно уменьшая его объём. Снижается сердечный выброс и развивается артериальная гипотензия. В результате артериальной гипотензии может возникать ишемия миокарда левого желудочка. Кроме этого, сдавления ветвей правой венечной артерии могут вызвать ишемию миокарда правого желудочка.
При тромбоэмболии мелких ветвей лёгочной артерии функция правого желудочка нарушается незначительно, и АД может быть нормальным. При наличии исходной гипертрофии правого желудочка ударный объём сердца обычно не уменьшается, и возникает только выраженная лёгочная гипертензия. Тромбоэмболия мелких ветвей лёгочной артерии может привести к инфаркту лёгких.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА
СИМПТОМАТИКА
Симптомы ТЭЛА неспецифичны. Как правило, клиническая картина ТЭЛА зависит от размера лёгочных сосудов, подвергшихся эмболизации. Тем не менее нередко имеется несоответствие между размерами закупоренного сосуда и клиническими проявлениями — незначительная одышка при значительных размерах эмбола и сильные боли в грудной клетке при небольших тромбах. Проявления заболевания многочисленны и многообразны, в связи с чем ТЭЛА называют «великой маскировщицей».
• При массивной тромбоэмболии возникают одышка, выраженная артериальная гипотензия, потеря сознания, цианоз, иногда боли в грудной клетке (в связи с поражением плевры). Характерно расширение шейных вен, увеличение печени. В большинстве случаев при отсутствии экстренной помощи массивная тромбоэмболия приводит к летальному исходу.
• В остальных случаях признаками ТЭЛА могут быть одышка, боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, кашель, кровохарканье (при инфаркте лёгкого), артериальная гипотензия, тахикардия, потливость. У больных могут выслушиваться влажные хрипы, крепитация, шум трения плевры. Через несколько дней может появиться повышение температуры тела до 38 °С.
В ряде случаев тромбоэмболия ветвей лёгочной артерии остаётся нераспознанной или ошибочно диагностируется как пневмония либо инфаркт миокарда. В этих случаях сохраняющаяся обтурация сосудов приводит к увеличению лёгочного сосудистого сопротивления и повышению давления в лёгочной артерии (развивается так называемая хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия). На первый план в этих случаях выходит одышка при физической нагрузке, быстрая утомляемость и слабость. Затем развивается правожелудочковая недостаточность с её основными симптомами — отёками ног, увеличением печени (см. главу 11 «Сердечная недостаточность»). При обследовании в таких случаях иногда выслушивают систолический шум над лёгочными полями (вследствие стеноза одной из ветвей лёгочной артерии). В ряде случаев тромбы самостоятельно подвергаются лизису, и клинические проявления исчезают.
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
При анализе крови в большинстве случаев патологических изменений не обнаруживают. Наиболее современным и специфичным методом лабораторной диагностики ТЭЛА считают определение концентрации D-димера в плазме. Увеличение его концентрации более 500 нг/мл служит достоверным признаком заболевания. Газовый состав крови при ТЭЛА характеризуется гипоксемией и гипокапнией. При развитии инфаркт-пневмонии в анализе крови появляются воспалительные изменения.
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ
Классическими изменениями ЭКГ при ТЭЛА считают следующие.
• Глубокий зубец S в I стандартном отведении и патологический зубец Q в III стандартном отведении (синдром SIQIII).
• Высокий зубец P в отведениях II, III стандартных, aVF, V1 (P-pulmonale) отведениях.
• Неполная или полная блокада правой ножки пучка Гиса (нарушение проведения возбуждения по правому желудочку).
• Инверсия зубца T в правых грудных отведениях (проявление ишемии миокарда правого желудочка).
• Фибрилляция предсердий.
• Отклонение электрической оси сердца более чем на 90°.
Изменения ЭКГ при ТЭЛА не являются специфичными и используются только для исключения инфаркта миокарда.
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
Рентгенологическое исследование преимущественно используют для дифференциальной диагностики — исключения первично возникшей пневмонии, пневмоторакса, переломов рёбер, опухолей. Выделяют следующие рентгенологические признаки ТЭЛА: высокое стояние купола диафрагмы (релаксация диафрагмы) на стороне поражения, ателектазы, плевральный выпот, инфильтрат (обычно он расположен субплеврально или имеет конусообразную форму с вершиной, обращённой к воротам лёгких), обрыв тени сосуда (симптом «ампутации»), локальное уменьшение лёгочной васкуляризации, полнокровие корней лёгких. Возможно выбухание ствола лёгочной артерии. Примеры лучевого обследования при ТЭЛА приведены на рис. 16-1 и 16-2.
Рис. 16-1. Компьютерная томограмма больного с тромбоэмболией лёгочной артерии правого лёгкого (из: https://www.vh.org/Providers/Textbooks/ElectricPE/ElectricPE.html). Стрелка указывает на инфильтрат.
Рис. 16-2. Ангиограмма сосудов правого лёгкого. Дефект наполнения ветви лёгочной артерии показан стрелкой (из: https://www.vh.org/Providers/Textbooks/ElectricPE/ElectricPE.html).
ЭХОКАРДИОГРАФИЯ
При ТЭЛА можно выявить дилатацию правого желудочка, гипокинез стенки правого желудочка, смещение межжелудочковой перегородки в сторону левого желудочка, признаки лёгочной гипертензии.
УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ВЕН
В ряде случаев УЗИ периферических вен помогает выявить источник тромбоэмболии. Характерным признаком тромбоза вены считают то, что она не спадается при надавливании на неё ультразвуковым датчиком (в просвете вены находится тромб).
СЦИНТИГРАФИЯ ЛЁГКИХ
Метод обладает высокой информативностью. Дефект перфузии указывает на отсутствие или уменьшение кровотока из-за окклюзии или стеноза сосуда. Нормальная сцинтиграмма лёгких позволяет исключить ТЭЛА с точностью до 90%.
АНГИОПУЛЬМОНОГРАФИЯ
Ангиопульмонография — «золотой стандарт» при диагностике ТЭЛА, поскольку позволяет точно определить локализацию и размеры тромба. Критериями достоверного диагноза считают внезапный обрыв ветви лёгочной артерии и контуры тромба, критериями вероятного диагноза — резкое сужение ветви лёгочной артерии и медленное вымывание контраста.
ЛЕЧЕНИЕ
При массивной ТЭЛА лечение обязательно включает два компонента — восстановление гемодинамики и оксигенотерапию. (см. главу 2 «Ишемическая болезнь сердца», 2.5 раздел «Инфаркт миокарда»).
АНТИКОАГУЛЯНТЫ
Антикоагуляционная терапия имеет своей целью стабилизацию тромба, предупреждение его увеличения. С этой целью вводят нефракционированный гепарин натрий в дозе 5000-10 000 ЕД в/в болюсно, затем его введение продолжают в/в капельно в дозе 1000-1500 ЕД/ч. АЧТВ при проведении антикоагуляционной терапии должно быть увеличено по отношению к норме в 1,5-2 раза. Можно использовать и низкомолекулярные гепарины (надропарин кальций, эноксапарин натрий и другие) в дозе 0,5-0,8 мл подкожно 2 раза в сут. Введение гепарина обычно продолжают в течение 5-10 дней. Одновременно со 2-го дня лечения назначают пероральный непрямой антикоагулянт варфарин. Лечение непрямым антикоагулянтом проводят под контролем МНО в течении 3-6 мес.
ТРОМБОЛИТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
При массивной ТЭЛА применяют стрептокиназу в дозе 1,5 млн ЕД в течение 2 ч в периферическую вену (абсолютные и относительные противопоказания к проведению тромболитической терапии см. в главе 2 «Ишемическая болезнь сердца» раздел 2.5 «Инфаркт миокарда»). Во время введения стрептокиназы рекомендуют приостановить введение гепарина натрия и продолжить его использование при уменьшении АЧТВ до 80 с.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Эффективный метод лечения при массивной ТЭЛА — своевременная эмболэктомия, особенно при противопоказаниях к применению тромболитических средств. Кроме того, если доказано, что источник тромбоэмболии находится в системе нижней полой вены, то эффективна установка кавальных фильтров (специальных устройств в системе нижней полой вены для предупреждения миграции оторвавшихся тромбов), как при уже развившейся острой ТЭЛА, так и для профилактики дальнейших тромбоэмболий.
ПРОФИЛАКТИКА ТЭЛА
Основные меры профилактики ТЭЛА зависят от вида заболевания и представлены в табл. 152. Эффективным считают применение нефракционированного гепарина в дозе 5000 ЕД каждые 8-12 ч или низкомолекулярного гепарина (надропарин кальция) на период ограничения физической активности, а также использование варфарина, интермиттирующей пневматической компрессии (периодическое пережатие нижних конечностей специальными манжетами под давлением — пневмомассаж ног).
Таблица 16-2. Профилактика ТЭЛА
Группы пациентов | Профилактические меры |
Терапевтические или хирургические пациенты до 40 лет без факторов риска тромбоза глубоких вен нижних конечностей (см. табл. 16-1) | Ранняя активизация (хождение), эластичные чулки |
Терапевтические пациенты с одним фактором риска или более, пациенты после хирургической операции старше 40 лет без факторов риска | Эластичные чулки, интермиттирующая пневматическая компрессия (пневмомассаж ног) или низкомолекулярный гепарин |
Пациенты после операции старше 40 лет с факторами риска | Интермиттирующая пневматическая компрессия, гепарин (или низкомолекулярный гепарин), эластичные чулки |
Перелом бедренной кости | Интермиттирующая пневматическая компрессия, непрямой антикоагулянт или низкомолекулярный гепарин |
Урологические операции | Непрямой антикоагулянт (варфарин) или низкомолекулярный гепарин, интермиттирующая пневматическая компрессия, эластичные чулки |
Гинекологические операции по поводу рака | Непрямой антикоагулянт или низкомолекулярный гепарин, интермиттирующая пневматическая компрессия |
Операции на органах грудной полости | Интермиттирующая пневматическая компрессия, нефракционированный гепарин (или низкомолекулярный гепарин) |
Инфаркт миокарда | Интермиттирующая пневматическая компрессия, нефракционированный гепарин (при инфаркте миокарда передней стенки левого желудочка с зубцом Q), в других случаях низкомолекулярный гепарин |
Инсульт | Интермиттирующая пневматическая компрессия, низкомолекулярный гепарин |
Нейрохирургические операции | Интермиттирующая пневматическая компрессия, эластичные чулки, низкомолекулярный гепарин |
ПРОГНОЗ
При нераспознанных и нелечёных случаях ТЭЛА смертность больных в течение 1 мес составляет 30% (при массивной тромбоэмболии достигает 100%). Общая смертность в течение 1 года — 24%, при повторных ТЭЛА — 45%. Основные причины смерти в первые 2 нед — сердечно-сосудистые осложнения и пневмония.
Источник
Прогноз
- Стратификация риска и прогноз
В новом руководстве Европейского общества кардиологов (ЕОК) под тяжестью ТЭЛА понимается риск ранней смерти (смерти в стационаре или в течение 30 суток после эмболии). Поэтому рекомендовано отказаться от использовавшихся ранее терминов «массивная», «субмассивная» и «немассивная» ТЭЛА, которые характеризуют только анатомический объём обструкции и могут неверно отражать прогноз, и заменить их на оценку риска ранней обусловленной ТЭЛА смерти [41]. Исходя из этих позиций, «большим» ТЭЛА будут соответствовать комбинации размера эмболов и функционального состояния сердца и лёгких, приводящие к значимому нарушению гемодинамики [20]. Предлагается использовать стратификацию больных на группы высокого и невысокого риска, а среди последних выделять подгруппы среднего и низкого риска [41].
Оценка степени риска лежит в основе выбора тактики ведения больных ТЭЛА (см. «
диагностический алгоритм при подозрении на ТЭЛА
», «
алгоритм лечения ТЭЛА
»).
Критерии стратификации риска приведены в таблице 30, в таблице 4 – алгоритм стратификации риска и соответствующей тактики ведения больных ТЭЛА.
Таблица 30. Основные критерии стратификации риска при ТЭЛА [41].
Клинические признаки
Шок
Гипотонияa
Признаки дисфункции правого желудочка
- Гипокинез правого
желудочка, дилатация его полости, эхокардиографические признаки перегрузки
давлением (см раздел «диагностика ТЭЛА» — «эхокардиография»). - Дилатация правого желудочка по данным спиральной КТ (см.
раздел «диагностика ТЭЛА» — «КТ-ангиография»,
рис. 33). - Повышение
уровня BNP (МНУП — мозгового
натрий-уретического пептида) или его предшественника NT-proBNP (N-концевой
МНУП). - Повышение давления в правых отделах сердца по данным
катетеризации сердца.
Показатели повреждения
миокарда
Повышение уровня сердечных
тропонинов T или Ib
a
Определяется, как систолическое АД
b
В последнее время
в качестве маркера повреждения миокарда также обсуждается миокардиальный
белок, связывающий жирные кислоты (H-FABP), однако для определения его роли
необходимы дальнейшие исследования.Таблица 4. Стратификация риска в соответствии с ожидаемой ранней
летальностью вследствие ТЭЛА [41].
Группы риска ранней смерти (смерти в стационаре или в течение 30 суток
после ТЭЛА)
Факторы риска
Тактика ведения
Клинические (шок, гипотония)
Дисфункция правого желудочка (хотя бы 1 признак)
Повреждение миокарда
(хотя бы 1
показатель)
ВЫСОКОГО > 15% + (+) a
(+) a
Тромболизис или эмболэктомия НЕВЫСОКОГО Среднего
3-15%— + + Лечение в стационаре + — — + Низкого — — — Ранняя выписка или амбулаторное лечение a
Для
стратификации риска при шоке и гипотонии нет необходимости в подтверждении
дисфункции правого желудочка и повреждения миокарда – больные автоматически
относятся к категории высокого риска.В первую очередь необходимо разделить больных на группы высокого и невысокого риска на основании простой клинической оценки состояния больного. При шоке или артериальной гипотонии (систолическое АД
Остальные входят в группу невысокого риска, для дальнейшей классификации на подгруппы промежуточного и низкого риска необходимо проведение дополнительных исследований.
Таким образом, уже при быстром обследовании у постели больного можно определить, относится пациент к группе высокого риска ранней смерти или нет. Такой подход позволяет в кратчайшие сроки определиться с тактикой ведения больных и своевременно назначить жизнеспасающее лечение больным высокого риска. При дальнейшем обследовании тех, у кого нет клинических признаков высокого риска (шока, артериальной гипотонии), следует оценить риск более точно [41].
Подробнее
Кроме перечисленных в таблице 30 критериев дисфункции правого желудочка следует обращать внимание на такой симптом, как расширение вен шеи (если это не связано с тампонадой сердца или опухолями средостения). Систолический шум над трёхстворчатым клапаном и ритм галопа – более субъективные признаки. Можно учитывать также ЭКГ-критерии перегрузки правого желудочка (инверсия зубцов Т в отведениях V
1
-V
4
, комплекс типа QR в отведении V
1
, а также такие классические признаки, как полная или неполная блокада правой ножки пучки Гиса и сочетание S
I
Q
III
T
III
), однако они обладают низкой чувствительностью. Катетеризация правых отделов сердца позволяет непосредственно измерить давление наполнения правого желудочка и сердечный выброс, однако рутинное использование данного метода только лишь для стратификации риска не рекомендуется.
К ЭхоКГ критериям плохого прогноза помимо перечисленных в таблице 30 относится обнаружение открытого овального окна при клиническом подозрении на ТЭЛА. При этом помимо ухудшения общего прогноза повышается риск инсультов (парадоксальная эмболия) [28].
КТ грудной клетки с контрастным усилением (КТ-ангиография) в последнее время стала методом выбора визуализации тромбов в лёгочной артерии, она лежит в основе диагностического алгоритма при ТЭЛА невысокого риска. Помимо оценки состояния сосудов малого круга после внутривенного введения контрастного препарата КТ позволяет оценить соотношение размеров желудочков (рис. 33). Отношение ПЖ/ЛЖ > 1 свидетельствует о дилатации правого желудочка. Прямых данных о функции правого желудочка КТ не даёт.
Наличие проксимального тромбоза глубоких вен (ТГВ) повышает риск рецидивирования венозного тромбоэмболизма (ВТЭ) у больных ТЭЛА, поэтому УЗИ глубоких вен может использоваться для стратификации риска.
Повышение
уровня BNP (МНУП — мозгового натрий-уретического пептида) или его предшественника NT-proBNP (N-концевой МНУП)
у больных ТЭЛА свидетельствует о дисфункции правого желудочка. Предсказательная ценность положительного результата невысока, однако низкий уровень BNP или NT-proBNP – показатель хорошего прогноза (предсказательная ценность отрицательного результата 94%-100%).
В ряде случаев смерти от массивной ТЭЛА при аутопсии обнаруживается трансмуральный инфакрт правого желудочка, несмотря на достаточную проходимость коронарных артерий. Хотя источником повышения сердечных тропонинов не обязательно является миокард правого желудочка, этот признак существенно ухудшает прогноз больных ТЭЛА. Повышение уровня тропонина Т более 0.1 мг/мл определяется в 0-35-50% случаев при немассивной, субмассивной и массивной ТЭЛА соответственно. Повышенный уровень тропонина увеличивает риск летального исхода даже среди больных с сохранной гемодинамикой (относительный риск 5.9). Больничная летальность от ТЭЛА при позитивном тесте на тропонин Т составляет 48% по сравнению с 3% — при отрицательном. Более того, уровень тропонина Т > 0.01 нг/мл связан с возрастанием летальности. Повышение уровня тропонинов I и Т ассоциируется также с осложнённым течением заболевания. Рекомендуется определять уровень тропонина при поступлении и спустя 6-12 часов, так как исходно отрицательный результат может перейти в положительный.
В последнее время в качестве маркера повреждения миокарда предлагается миокардиальный белок, связывающий жирные кислоты (H-FABP). Использование этого показателя для стратификации риска ТЭЛА при поступлении даже эффективнее, чем определение уровней миоглобина или тропонинов. Если за пороговое значение принять уровень H-FABP 6 нг/мл, то в отношении прогноза ранней смерти от ТЭЛА предсказательное значение положительного результата составит 23-37%, а предсказательное значение отрицательного результата 96-100%. Однако для определения его роли необходимы дальнейшие исследования.
Анализ значений нескольких показателей в совокупности повышает их прогностическую ценность. Так летальность от ТЭЛА в течение 40 дней среди больных с одновременным повышением уровня тропонина Т и NT-proBNP составила 30%, в то время как при изолированном повышении NT-proBNP – 3.7%. В другом исследовании сочетание повышения тропонина I > 0.1 нг/л и отношения размеров ПЖ/ЛЖ > 0.95 по данным ЭхоКГ ассоциировалось с 30-дневной летальностью 38%. Сохранная функция правого желудочка при нормальном уровне перечисленных биомаркеров – очень хороший прогностический признак.
Отсутствие общепринятых пороговых уровней для биомаркеров (в связи с недостатком доказательных данных) существенно ограничивают возможности их использования для обоснования той или иной терапевтической стратегии у больных ТЭЛА невысокого риска. Пролить свет на этот вопрос призвано проводимое сейчас многоцентровое рандомизированное исследование. Оно посвящено оценке эффективности тромболитической терапии у больных с нормальным АД, но с ЭхоКГ признаками дисфункции правого желудочка и повышенным уровнем тропонинов [41].
Данные, получаемые в процессе клинического обследования, и результаты простых лабораторных анализов также могут использоваться для оценки прогноза. Многие из них связаны с фоновыми и сопутствующими заболеваниями. Так, согласно регистру ICOPER к неблагоприятным прогностическим факторам относятся онкологические заболевания,
сердечная недостаточность
, ХОБЛ и возраст старше 70 лет [41]. Имеющиеся до эмболии заболевания сердца и лёгких ассоциированы с 4-7 кратным увеличением смертности от ТЭЛА. Таким образом, на прогноз ТЭЛА существенно влияет исходный сердечно-лёгочный статус [20]. В качестве предикторов риска предлагаются также
уровень креатинина
,
D-димера
, ТГВ в анамнезе, подтверждённый при УЗИ ТГВ, артериальная гипоксемия и др.
В руководстве ЕОК по диагностике и лечению ТЭЛА (2008) приводится шкала, по которой больные ТЭЛА могут быть разделены на 5 подгрупп в зависимости от риска смерти в первые 30 дней (таблица 31) [41].
Таблица 31. Показатели рутинных методов
обследования — предикторы смерти от всех причин в течение 30 дней после эпизода
ТЭЛА [41].
Показатель
Баллы
Возраст 1 балл на
каждый год жизниМужской пол 10 Онкологическое
заболевание30 Сердечная
недостаточность10 Хроническое
заболевание лёгких10 ЧСС > 110
/мин20 САД 30 ЧДД ≥ 30/мин 20 Температура
тела20 Спутанность
сознания (вплоть до комы)60 SaO 2
20 Категории
риска – сумма баллов (30-дневная летальность от всех причин, %):- Класс I –
менее 65 (0%). - Класс II –
66-85 (1%). - Класс III –
86-105 (3.1%). - Класс IV –
106-125 (10.4%). - Класс V –
более 125 (24.4%).
К категории низкого риска относятся классы I и II (0-1%).
SaO2
– сатурация кислорода (пульсоксиметрия).
Кроме того, на прогноз ТЭЛА влияет быстрота распознавания и начала терапии. Так, Без лечения смертность от ТЭЛА составляет около 30%, в первую очередь в связи с рецидивирующими эмболиями. Однако постановка диагноза с проведением эффективной терапии антикоагулянтами сопровождается снижением смертности до 2-8%. Хотя даже при своевременно установленном диагнозе спасти жизнь пациента удаётся не всегда, смертность в 4-6 раз выше в случаях, когда ТЭЛА нераспознана. Таким образом, быстрая и точная диагностика ТЭЛА поистине спасает жизнь.
Учитывая, что течение ТЭЛА, в том числе рецидивирование, непредсказуемо, каждый случай ТЭЛА необходимо рассматривать как серьёзную проблему. Даже небольшие тромбоэмболы являются маркерами существования скрытой опасности и могут быть предвестниками ТЭЛА в будущем. Чтобы подчеркнуть значимость тромбоэмболий без нарушения функции сердца и лёгких, предложен термин «сигнальная эмболия» [20].
- Гипокинез правого
Источник