Синдром приводящей и отводящей петли

Синдром приводящей петли (СПП) — серьезное заболевание. Развивается после резекции желудка по способу Бильрот-II. Этот синдром имеет ряд синонимов: синдром желчной рвоты, синдром желчной регургитации, дуоденобилиарный синдром. Он развивается в результате одностороннего выключения отдела кишечника (ДПК и сегмента тощей кишки до соединения с желудком) и нарушения его моторно-эвакуаторной функции. При СПП происходит забрасывание пищи в приводящее колено анастомоза, что вызывает резкое расширение приводящей петли, вплоть до дуоденального стаза.

Синдром развивается главным образом в результате образования после операции слепого отдела кишечника, состоящего из ДПК и сегмента тощей кишки до соединения с желудком. Этот отдел петли кишечника выполняет важную функцию, обеспечивая участие в пищеварении желчи, панкреатических и кишечных ферментов. Частота СПП достигает в среднем 13% (М.М. Кузин, 1987).

Синдром приводящей петли (схема) (по М.И. Кузину):

а — стеноз приводящей петли; б — стеноз отводящей петли

Патогенез синдрома сложен. В основе его лежит нарушение эвакуации содержимого из приводящей петли и его рефлюкс в желудок. Причиной его могут быть как механические причины — ее перегиб, стриктуры, образование спаек, нарушения моторной функции из-за изменения нормальных анатомических взаимоотношений, так и нарушения моторной функции приводящей петли вследствие денервации ДПК и изменения нормальных анатомических взаимоотношений, приводящие к застою желчи и ПС.

Многочисленными исследованиями доказано, что при СПП имеется рефлюкс-гастрит и явления атрофического еюнита. Последнее свидетельствует о том, что в патогенезе этого заболевания имеет значение восполнительный компонент. Застой содержимого в ДПК, дискинезия приводящей петли создают условия для развития кишечного дисбактериоза, холецистита, ЦП, панкреатита. Еюногастральный рефлюкс вызывает развитие щелочного гастрита и щелочного эзофагита. Потеря дуоденального содержимого в результате рвоты, нарушения синхронности между поступлением в отводящую петлю пищи и пищевых соков из ДПК, сочетание СПП с ДС и панкреатической недостаточностью.

Клиника и диагностика. Клинически СПП проявляется ощущением тяжести, распирающей болью в эпигастральной области и правом подреберье, усиливающейся вскоре после приема пищи, особенно жирных блюд. Интенсивность боли (распирающего и схваткообразного характера) обусловлена дискинезией приводящей петли. Боли постепенно нарастают, и вскоре к ним присоединяется обильная рвота желчью (иногда с примесью пищи), после чего наступает облегчение, исчезают боли. Частоту желчной рвоты и ее количество определяют тяжестью синдрома. При тяжелом СПП боль в эпигастральной области интенсивная, распирающая, коликообразная, жгучая. Она после еды усиливается.

Рвота желчью возникает ежедневно (иногда 2-3 раза в день, после каждого приема пиши). Количество желчи при этом достигает 500 мл (до 1-3 л/сут.), что обусловливает быстрое истощение больного. Диагноз СПП основывается прежде всего на характерной клинической картине. Из объективных данных иногда важно отличать заметную асимметрию живота за счет выбухания в правом подреберье, изчезающую после обильной рвоты, легкую желтушность склер. Больные отмечают заметное уменьшение массы тела. Данные ЛИ могут указывать на нарушение функции печени и на отдельные проявления так называемого синдрома слепой петли (например, В12 дефицитная анемия).

Боль жгучего характера в эпигастральной области, за грудиной, связана с рефлюксом желчи в пищевод, обусловлена повреждением защитного барьера СО и увеличением обратной диффузии Н-ионов в СО. Опоясывающий характер боли — признак сопутствующего панкреатита. Рвота с примесью желчи происходит при внезапном опорожнении приводящей петли в культю желудка. Определяемое при пальпации в эпигастральной области эластическое образование (растянутая содержимым приводящая петля) исчезает после рвоты.

При РИ выявляется рубцовая деформация, «ниша» в области приводящей петли и анастомоза, массивный рефлюкс контрастного вещества из культи желудка в приводящую петлю, длительная задержка его в атонической приводящей петле или признаки гипермоторной дискинезии приводящей и особенно отводящей петли. Натощак в культе желудка определяется жидкость в результате интрагастрального опорожнения приводящей петли или признаки гипермоторной дискинезии приводящей и особенно отводящей петли либо перегиба ее в области устья, у ГЭА может отсутствовать заполнение контрастной массой приводящей петли.

Операции при синдроме приводящей петли (по А.А. Шалимову, В.Ф. Саенко):

а — подшивание приводящей петли к париетальной брюшине и капсуле поджелудочной железы; б — подшивание приводящей петли к малой кривизне: в — резекция большого сальника; г — резекция избыточной приводящей петли: д — энтеро-энтероанастомоз; е — операция Bergeret; ж — резекция по Ру; з — операция Таймера—Ру; и — операция Hoag—Steinberg; к — дуоденоеюноанастомоз; л — резекция по Бильрот-I; м — вторичная гастроеюнопластика; н — сужение гастроеюноанастомоза; о — дегастроэнтеростомия и пилоропластика после ваготомии и гастроэнтеростомии

При ЭИ выявляется картина гастрита, дуоденита и атрофического еюнита, а нередко и РЭ. ЛИ показывают нарушение функций гепатобилиарной системы и ПЖ, обусловленное рефлюксом дуоденального содержимого в желчные и панкреатические протоки из-за повышенного гидростатического давления в ДПК, развитием дисбактериоза в ДПК и еюнальном отделе кишки, а также в желчных ходах и протоках ПЖ, общими метаболическими нарушениями, которые влекут за собой функциональные и структурные поражения паренхимы печени и ПЖ (В.Х. Василенко и др., 1981). В зависимости от выраженности симптома, величины дефицита массы тела, трудоспособности, эффективности комплексного консервативного лечения различают три степени тяжести СПП — легкая, средняя и тяжелая.

При легкой степени наблюдается отрыжка или срыгивание желчью (50-100 мл); средней степени — рвота по 300-400 мл 3-4 раза в неделю, тяжелой степени — рвота ежедневно, иногда после каждого приема пищи, обильная (до нескольких литров).

Помимо хронического может наблюдаться острый СПП. Острый синдром возникает в результате полной непроходимости приводящей петли ГЭА вследствие ее перегиба или инвагинации. Повышение давления в приводящей петле приводит к расстройству кровообращения в ее стенках, к развитию гангрены и перитониту. Вследствие застоя содержимого в приводящей петле, повышения давления в желчных протоках и в протоке ПЖ развивается ОП. Острый СПП проявляется острой болью в животе. Может наблюдаться рвота без примеси желчи, симптомы перитонита и др.

Лечение СПП, по мнению большинства авторов, должно быть оперативное, особенно при его тяжелой степени, неэффективности консервативной терапии, не устраняющей основную причину его развития. Средней степени явления СПП иногда несколько уменьшаются после назначения диеты, повторных промываний желудка, противовоспалительной и антибактериальной терапии.

Выраженный СПП с частой и обильной желчной рвотой является показанием к хирургическому лечению. Существует множество способов операции при СПП. Цель операции — устранить анатомические условия, способствующие застою содержимого приводящей петли вследствие механических причин.

Наиболее обоснованной операцией является реконструкция ГЭА У-образным ГЭА по Ру. Применяется также гастроеюнодуоденоанастомоз (особенно при сочетании СПП с ДС), реконструкция ГЕА в ГДА. При остром СПП показана экстренная операция. Для устранения гипертензии в приводящей петле применяют еюнодуоденостомию, реконструкцию терминолатерального гастроеюнального в У-образный анастомоз.

При сочетании СПП с другими пострезекционными нарушениями метод операции избирают с учетом этих особенностей. Профилактика СПП заключается в тщательном соблюдении деталей техники при первом оперативном вмешательстве, а также выборе адекватной операции, когда принимаются в расчет дооперационные нарушения двигательной функции ДПК (Ю.М. Панцырев, В.И. Сидеренко, 1966).

Григорян Р.А.

Опубликовал Константин Моканов

Источник

Синдром приводящей петли является одним из постгастрорезекционных расстройств, который выявляется после резекции желудка по Бильрот II. Хронический синдром приводящей петли проявляется диспепсическими расстройствами. В диагностике синдрома приводящей петли важное значение имеет эзофагогастродуоденоскопия. Наиболее эффективным методом лечения больных с хроническим синдромом приводящей петли и нарушением трудоспособности является оперативное лечение.

Синдром приводящей петли является специфическим осложнением резекции желудка по второму способу Бильрота и проявляется различными нарушениями опорожнения двенадцатиперстной кишки и рвотой желчью. Это заболевание описывают в литературе под различными названиями: синдром желчной рвоты, синдром желчной регургитации, дуоденобилиарный синдром и др.

Синдром приводящей петли может иметь функциональную и механическую природу. При функциональном синдроме приводящей петли основное значение в нарушении моторики двенадцатиперстной кишки придают дуоденостазу, часто не диагностированному до операции. Механический синдром приводящей петли вызывается обычно спайками, изгибами и перекрутами кишки, внутренними грыжами, а также стенозом области гастроеюноанастомоза, развивающимся, например, вследствие пептической язвы. Различают также острый и хронический синдром приводящей петли. Острый синдром приводящей петли является осложнением ближайшего послеоперационного периода. Обычно он проявляется в течение первой недели [2].

Клиническая картина острого синдрома приводящей петли, как правило, бывает бурной и характеризуется постоянной, усиливающейся болью в правом подреберье и в эпигастральной области, тошнотой и рвотой, нарастающей интоксикацией. В ряде случаев развиваются признаки острого панкреатита, желтуха из-за гипертензии в двенадцатиперстной кишке. Реальна опасность несостоятельности культи двенадцатиперстной кишки. При несвоевременной операции прогрессируют трофические нарушения в стенке кишки с развитием некроза, перфорации и перитонита.

Лечение острого синдрома приводящей петли только оперативное. Во время экстренной релапаротомии устраняют механические препятствия для эвакуации содержимого из приводящей петли. Рассекают спайки, расправляют заворот, устраняют тонкокишечно-желудочную инвагинацию или внутреннюю грыжу. Для улучшения эвакуации накладывают межкишечный брауновский анастомоз. Наиболее неблагоприятен прогноз при некрозе тощей или двенадцатиперстной кишки, когда приходится делать ее резекцию или даже дуоденэктомию.

Хронический синдром приводящей петли развивается в различные сроки после операции, чаще после резекции желудка с гастроеюноанастомозом на длинной петле, особенно без брауновского соустья, хотя в редких случаях развивается и при наложенном межкишечном анастомозе. При этом из-за особенностей расположения гастроэнтероанастомоза и его конструкции (например, при горизонтальном расположении анастомоза и отсутствии шпоры) эвакуация из культи желудка может происходить преимущественно в приводящую петлю. В ряде случаев причиной такой эвакуации является стенозирование отводящей петли, и поэтому некоторые авторы выделяют так называемый синдром отводящей петли, хотя в сущности это одно и то же страдание. У ряда больных синдром обусловлен стенозом самой приводящей петли, что может возникнуть не только при излишне длинной, но и при очень короткой приводящей петле, если она резко перегибается в области шпоры выше анастомоза.

Клиническая картина синдрома приводящей петли весьма характерна. Больные жалуются на чувство тяжести и распирающие боли в эпигастральной области и правом подреберье, усиливающиеся после еды, особенно после приема жирной и углеводистой пищи. Через 30-40 мин на высоте приступа болей происходит обильная рвота желчью, часто с примесью пищевых масс. После рвоты состояние больных сразу улучшается.

Различают три степени тяжести синдрома приводящей петли. При легкой степени рвота желчью бывает редко и провоцируется обычно нарушением диеты, чаще после приема молочной и сладкой пищи. Трудоспособность пациентов не нарушена. При средней степени приступы болей и желчной рвоты бывают 2-3 раза в неделю. При тяжелом синдроме приводящей петли обильная желчная рвота, приступы болей бывают ежедневно, больные зачастую теряют с рвотой до 1 л жидкости и более, может быть выражено истощение и обезвоживание. Трудоспособность, как правило, утрачена.

Диагностика синдрома приводящей петли строится в основном на клинических данных. Рентгенологическое исследование не всегда помогает. Попадание сульфата бария в приводящую петлю или даже тугое ее заполнение при своевременной эвакуации не является признаком синдрома. Отсутствие затекания сульфата бария в приводящую петлю не исключает синдрома, а, наоборот, подтверждает, если существуют желчные рвоты – такая картина бывает обычно при короткой приводящей петле с перегибом в области шпоры над анастомозом. Показательно рентгенологическое исследование тогда, когда бариевая взвесь почти полностью попадает в резко расширенную и атоничную приводящую петлю, определенное время находится там, совершая иногда маятникообразные движения (при этом больной чувствует боль и распирание в правом подреберье) и, наконец, быстро эвакуируется обратно в культю желудка и в это время наступает рвота.

Однако чаще всего рентгенологическая картина при синдроме приводящей петли неспецифична. При эндоскопическом исследовании можно выявить различные деформации и стеноз в области гастроеюноанастомоза, расширение приводящей петли с застоем в ней большого количества содержимого (если удается ввести эндоскоп в приводящую петлю). Применяют также провокационные тесты с секретином, который стимулирует секрецию поджелудочной железы и печени. После инъекции секретина вводят холецистокинин, вызывающий усиление моторики двенадцатиперстной кишки, при этом возникает желчная рвота.

Консервативное и диетическое лечение синдрома приводящей петли тяжелой степени, как правило, неэффективно. Большинство таких больных нуждаются в реконструктивной операции, сущность которой сводится к облегчению эвакуации содержимого из приводящей петли. В ряде случаев рассечение спаек, ликвидация внутренней грыжи устраняют патологические взаимоотношения петель тощей кишки и анастомоза. При невыраженном расширении приводящей петли и сохранении ее тонуса оптимальной операцией является реконструкция по Бильрот I. В других случаях накладывают межкишечный брауновский анастомоз или выполняют реконструкцию по Ру. Последняя операция находит в настоящее время при синдроме приводящей петли наиболее широкое применение [1].

Смысл операции при данном синдроме в создании условий для беспрепятственного опорожнения двенадцатиперстной кишки и культи желудка в тощую кишку. Характер реконструктивного вмешательства в каждом конкретном случае может изменяться в зависимости от способа предыдущей операции (или операций), наличия других осложнений (например, пептической язвы соустья или демпинг-синдрома), степени расширения и атонии приводящей петли, ее длины и др.

При достаточно длинной приводящей петле самой простой операцией является формирование брауновского анастомоза.

Однако приводящая петля может быть и очень короткой, при этом нарушение ее опорожнения наступает чаще всего из-за перегиба в области шпоры выше анастомоза. В таких случаях наиболее распространенным вариантом реконструктивной операции является ререзекция по Ру. Часто ее сочетают со стволовой ваготомией для профилактики образования пептической язвы анастомоза ввиду исключения ощелачивающего влияния дуоденального содержимого.

Резекция желудка по Ру создает оптимальные условия для опорожнения приводящей петли, но сама по себе эта операция далека от идеала. Кроме опасности возникновения пептической язвы гастроэнтероанастомоза, могут быть различные нарушения эвакуации из-за различных перегибов отводящей кишки между гастроэнтеро — и Y-образным энтероэнтероанастомозом. Тем не менее, часто другой вариант реконструктивной операции бывает невозможен.

Оптимальным вариантом реконструктивной операции при синдроме приводящей петли является реконструкция по Бильрот I, особенно если больной страдает также демпинг-синдромом. В этом случае оправдана также изоперистальтическая гастроеюнодуоденопластика по Супо-Букэлю. При необходимости для лучшего опорожнения двенадцатиперстной кишки при реконструкции по Бильрот I можно выполнить низведение двенадцатиперстно-тощего изгиба рассечением связки Трейтца [1].

Включение в пассаж пищи двенадцатиперстной кишки по одному из описанных способов показано и при синдроме постгастрорезекционной астении. Изоперистальтическую гастроеюнодуоденопластику и реконструкцию по Ру с успехом применяют также при щелочном рефлюкс-гастрите. Использование вариантов гастроеюнодуоденопластики с созданием резервуара показано при так называемом синдроме малого желудочка, который в ряде случаев развивается при резекции более 75%. При выполнении реконструктивных операций следует учитывать различные факторы, могущие оказать отрицательное влияние на общий результат лечения. Например, при выполнении реконструкции по Ру стволовая ваготомия не только служит профилактике пептической язвы, но может усилить проявления демпинг-синдрома или вызвать стойкую диарею. В то же время включение в пассаж пищи двенадцатиперстной кишки при запущенных степенях синдрома приводящей петли, когда моторика ее резко угнетена, может вызвать жестокий щелочной рефлюкс-гастрит и др. [1].

В хирургическом отделении клинической больницы N 3 г. Еревана с февраля 1986г. по август 2000г. находились 8 больных (7 мужчин и 1 женщина) в возрасте от 25 до 54 лет с хроническим синдромом приводящей петли после резекции желудка по Бильрот II в модификации Гофмейстера-Финстерера, которая была выполнена по поводу язвенной болезни желудка (2 больных) или двенадцатиперстной кишки (6 больных). У трех больных синдром приводящей петли сочетался с демпинг-синдромом, а в одном случае – с пептической язвой желудочно-кишечного анастомоза. Среди жалоб доминировала диспепсия, которая согласно Римским критериям [1,2] определяется как хроническая или рецидивирующая боль или дискомфорт в верхней половине живота [3].

Больные жаловались на хронические боли в эпигастральной области и правом подреберье после приема пищи, которая часто сопровождалась тошнотой и желчной рвотой, приносящей облегчение больному. Кроме того, больные жаловались на слабость, учащенное сердцебиение, головокружение, потливость. При эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) у 3 больных был выявлен широко зияющий желудочно-кишечный анастомоз с забросом желчи из приводящей петли кишки в культю желудка, а также рефлюкс-гастрит. У одного больного, кроме заброса желчи в культю желудка, была выявлена эрозия в области желудочно-кишечного анастомоза. У другого больного была выявлена пептическая язва анастомоза величиной 2,5см.

У больных с демпинг-синдромом при рентгенконтрастном исследовании верхнего отдела желудочно-кишечного тракта определялось быстрое опорожнение культи желудка в приводящую петлю тонкой кишки. Трем больным произведена реконструктивная операция с переводом желудочно-кишечного анастомоза из Бильрот II в гастродуоденоанастомоз (Бильрот I). Эти больные были выписаны из стационара с выздоровлением и в дальнейшем жалоб не предъявляли. Остальные больные, проведя в клинике от 4 до 9 дней, категорически отказались от предложенной операции и, получив соответствующее медикаментозное лечение, были выписаны из стационара или с улучшением или без изменения состояния.

Таким образом, синдром приводящей петли является одним из постгастрорезекционных расстройств, который выявляется после резекции желудка по Бильрот II и протекает с нарушением опорожнения содержимого приводящей петли тонкой кишки. Хронический синдром приводящей петли, в отличие от острого синдрома, в основном, проявляется диспепсическими расстройствами. В диагностике синдрома приводящей петли важное значение имеет эзофагогастродуоденоскопия. Наиболее эффективным методом лечения больных с хроническим синдромом приводящей петли и нарушением трудоспособности является оперативное лечение.

Литература

Черноусов А.Ф., Богопольский П.М., Курбанов Ф.С. Хирургия язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. М., 1996, с. 202-208.
Glasgow R.E., Mulvihill S.J. Postgastrectomy syndromes. 1997, p. 149-150.
Johnson D.A., Katz P.O., Castell D.O. Dyspepsia. Philadelphia, 2000, p. 1-3.

Источник