Синдром острой недостаточности кровообращения у детей

Недостаточность кровообращения — это такое состояние организма, при котором система кровообращения не может обеспечить полноценное кровоснабжение тканей в соответствии с уровнем обмена. Недостаточность кровообращения у детей может возникнуть из-за нарушения сократительной функции миокарда и вызванного этим уменьшения сердечного выброса (сердечная недостаточность) или в результате изменения тонуса сосудов и уменьшения вследствие этого объема циркулирующей крови (сосудистая недостаточность).

Причины возникновение заболевания

Причинами возникновения недостаточности кровообращения у детей может быть резкая брадикардия, внезапная полная атриовентрикулярная блокада (синдром Морганьи—Эдемса—Стоксa), пароксизмальная тахикардия, острая слабость миокарда (при гриппе, пневмония, кишечной инфекции, миокардите, гемодинамических перегрузках сердечной мышцы). Механическое препятствие для работы сердца вследствие тампонады перикарда (остро развивающийся выпотной перикардит, травма сердца) или закрытия клапанного отверстия (тромб, миксома).

Как развивается заболевание

В основе заболевания лежит недостаточное снабжение миокарда кислородом, в результате чего уменьшается энергообразование в нем. Наряду с уменьшением макроэргаческих фосфорных соединений в сердечной мышце в развитии недостаточности кровообращения играет роль и нарушение ионного равновесия в миокардиальной клетке — снижение содержания калия и увеличение натрия, ведущее к нарушению процессов возбуждения и сокращения миокарда.

Имеет значение и уменьшение количества кокарбоксилазы в сердечной мышце — процессы декарбоксилирования пировиноградной кислоты нарушаются и происходит накопление ее в тканях. Помимо нарушения углеводного обмена наблюдаются изменения и в белковом обмене, проявляющиеся главным образом диспротеинемией с уменьшением количества альбуминов в плазме крови, а при тяжелой недостаточности кровообращения развивается и гипопротеинемия.

Из-за расстройства обменных процессов в организме накапливаются недоокисленные продукты и развивается метаболический ацидоз, который понижает способность гемоглобина связывать кислород, уменьшает кислородную емкость крови и еще больше усугубляет гипоксию. Энергонедостаточность миокарда проявляется уменьшением систолического и минутного объема кровообращения, следствием чего является недостаточное снабжение органов тканей кислородом и веществами, участвующими в обмене веществ.

Снижение сердечного выброса и развитие застойных явлений сопровождается нарушением периферического кровообращения. Венозный застой и повышение давления в сосудах легких при левожелудочковой недостаточности ведет к развитию гипоксии, которая обусловливает сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза. Ацидоз, способствуя сужению сосудов легких, ведет к еще большему повышению давления в малом круге кровообращения.

Синдром острой недостаточности кровообращения у детей

Застой крови в системе большого круга кровообращения при правожелудочковой недостаточности сопровождается повышением общего периферического сопротивления. В начале развития недостаточности кровообращения повышение тонуса артериальных сосудов обусловлено активацией симпатикоадреналовой системы, а затем активацией системы ренин—аиркотензин—альдостерон. При сердечной недостаточности спазм артериол более выражен, чем сужение венозных сосудов.

Длительная гипоксия, возникающая при недостаточности кровообращения, ведет к развитию патологических изменений в миокарде и паренхиматозных органах.

В результате снижения силы сердечных сокращений повышается тонус и уменьшается скорость кровотока в артериях, увеличивается объем циркулирующей крови, замедляется кровоток в капиллярах и емкостных сосудах, повышается агрегация эритроцитов, т. е. наступают нарушения микроциркуляции.

Уменьшение производительности сердца при недостаточности кровообращения приводит к снижению объема крови в крупных артериях. Происходящее при этом раздражение рецепторов объема, расположенных в синокаротидной зоне и других участках сосудистой системы, вызывает рефлекторным путем увеличение секреции альдостерона, который играет важную роль в регуляции обмена электролитов в организме. Появление в крови избыточного альдостерона ведет к увеличению реабсорбции натрия в канальцевом аппарате почек. Одновременно с этим наблюдается усиленное выведение из организма калия. Снижение концентрации калия стимулирует секрецию ренина и альдостерона.

Повышенное содержание натрия в организме увеличивает осмолярность крови, которая рефлекторным путём стимулирует выработку задней долей гипофиза антидиуретического гормона, способствующего задержке в организме жидкости.

Какими симптомами сопровождается недостаточность кровообращения у детей

Острая сердечная недостаточность может быть правожелудочковой или левожелудочковой или проявляться в виде общей энергодинамической недостаточности. Хроническая сердечная недостаточность делится на три стадии имеет три стадии.

Острая правожелудочковая недостаточность развивается в результате преимущественного снижения сократительной способности правого желудочка и сопровождается развитием застойных явлений, главным образом в большом круге кровообращения.

Симптомы: бледно-цианотичный цвет кожи, цианоз носогубного треугольника, ногтевых фаланг пальцев рук, ног; одутловатое лицо, набухание шейных вен, пастозность или отечность ног, рук, поясницы; одышка, кашель; тахикардия, глухие тоны сердца, кардиомегалия; увеличенная, болезненная печень. У маленьких детей одним из первых клинических проявлений недостаточности кровообращения является нарушение акта сосания. Дети плохо берут грудь, ведут себя у груди беспокойно или, наоборот, быстро засыпают. Острая левожелудочковая недостаточность возникает в результате снижения сократительной способности левого желудочка при относительно хорошей сократительной способности правого. Развивается легочная гипертензия, застой в сосудах малого круга кровообращения; повышается проницаемость альвеолярно-капиллярных мембран и возникает отек легких.

Симптомы отека легких: появление или нарастание одышки (ребенок постарше обычно принимает вынужденное положение — сидит иногда наклонившись вперед, дыхание клокочущее, кашель с обильной пенистой мокротой, нарастание цианоза. При перкуссии над легкими определяется тимпанит, при аускультации на фоне жесткого дыхания выслушивается масса мелких влажных хрипов. Выражена тахикардия, тоны сердца глухие.

Энергодинамическая недостаточность сердца (синдром Хегглина II) развивается в результате нарушения электролитного обмена в сердечной мышце (главным образом нарушения соотношения калий/натрий). Симптомы: бледность кожи, может быть умеренный цианоз, тахи- или брадикардия, гипотония, раннее возникновение II сердечного тона вследствие преждевременного прекращения систолы, отсутствие застойных явлений в органах.

Хроническая сердечная недостаточность, по классификации Н. Д. Стражеско, В. X. Василенко, делится на три стадии:

НК1

НК2

НК3

HK1 — период скрытой, латентной недостаточности. Симптомы нарушения кровообращения обнаруживают только при физической нагрузке и проявляются в виде одышки и тахикардии. После физической нагрузки больным бывает трудно «отдышаться», т. е. для ликвидации гипоксии и восстановления нормальной частоты и глубины дыхания требуется довольно большой промежуток времени.

НК2 — стадия, характеризуемая наличием симптомов сердечной недостаточности в состоянии покоя. II стадию по выраженности гемодинамических нарушений принято делить на 2 периода — НК2А и НК2Б. НК2А характеризуется преимущественным нарушением гемодинамики в малом или в большом круге кровообращения. Застойные явления в этом периоде выражены еще нерезко.

При НК2Б имеют место достаточно глубокие нарушения гемодинамики как в малом, так и в большом кругах кровообращения в результате недостаточности правого и левого сердца.

Симптомы НК2Б — одышка, тахикардия в состоянии покоя и резкое усиление их даже при небольшой физической нагрузке. Небольшой цианоз губ. Сердце значительно увеличено в размерах, верхушечный толчок ослаблен. Максимальное артериальное давление отчетливо еще не изменяется, минимальное давление обычно повышается, пульсовое давление становится меньше. Центральное венозное давление повышено. Клиническим проявлением повышенного венозного давления является набухание шейных вен. Если имеет место преимущественное поражение правого сердца, то в этот период застойные явления в большом круге кровообращения выражены еще нерезко. Наблюдается небольшое увеличение печени. На ранних стадиях застоя печень гладкая, несколько уплотнена, болезненна при пальпации. Отмечается пастозность или умеренная отечность ног. У некоторых больных отеки на ногах появляются только к вечеру, к утру они исчезают.

Если преимущественно страдает левое сердце, то выявляются симптомы венозного застоя в малом круге кровообращения: появляются застойные хрипы в легких. При рентгенологическом обследовании в легких выявляется картина венозного застоя.

Стадия НК2Б характеризуется значительным увеличением печени, постоянными отеками, может появиться транссудат в полостях, выраженные застойные явления в легких.

При стадии НКз в результате стойких нарушений гемодинамики наряду с резко выраженными симптомами сердечной недостаточности развиваются необратимые дистрофические изменения в органах и тканях (сердечный цирроз печени, дистрофия и др.)

https://www.youtube.com/watch?v=A4uXaTYqYag

Лечение недостаточности кровообращения у детей

Фармакотерапия направлена в основном на улучшение сократительной функции миокарда, устранение гипоксии, ликвидацию расстройств, обусловленных нарушениями гемодинамики, и устранение факторов, способствующих развитию недостаточности кровообращения. С целью улучшения сократительной функции миокарда применяются сердечные гликозиды — активные вещества, оказывающие кардиотоническое действие. Сердечные гликозиды содержатся в некоторых видах наперстянки, майском ландыше, горицвете весеннем, строфанте и других растениях.

Подробнее по теме: НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Источник

Своевременная диагностика проблем с сердцем у ребенка, правильная тактика и адекватная терапия – это основа успешного лечения и залог скорейшего выздоровления малыша. Для этого необходимо вовремя заметить тревожные симптомы.

Сердечная недостаточность у детей представляет собой сочетанный клинический синдром, развивающийся в связи с внезапным нарушением кровотока, обусловленный резким снижением сократительной способности сердца и/или расстройствами ритма, которые значительно снижают насосную функция сердца.

Сердечная недостаточность может возникать при развитии:

выраженных воспалительных процессов миокарда (кардитов);
острых инфекционных и/или токсических заболеваниях;
отравлениях;
жизнеугрожающих нарушениях ритма;
кардиомиопатиях;
пороках сердца;
васкулитах;
тромбоэмболиях;
разрушении клапанов сердца.

При сердечной недостаточности у ребенка возникает:

значительное изменение сократительной способности миокарда в результате перегрузки правых или левых отделов сердца и/или стойком нарушении обменных процессов в миокардиоцитах;
первичное изменение метаболических и энергетических процессов в сердечной мышце при острых интоксикациях, инфекционных и/или аллергических заболеваниях, острой гипоксии, кардитах.

Метаболические изменения в миокарде проявляются циркуляторными и нейроэндокринными нарушениями.

Диагностика сердечной недостаточности основана на анализе жалоб, данных анамнеза заболевания, клинического обследования ребенка и инструментальных методов (УЗИ сердца, ЭКГ, доплерокардиография, рентгенологическое исследование), а также определения ЦВД.

Лечение малыша с диагностированной недостаточностью сердечной деятельности зависит от причины болезни и типа и тяжести недостаточности, возраста ребенка. Терапия направлена на устранение причины, устранение гипоксических нарушений, коррекцию электролитных изменений, разгрузку кровообращения, улучшение сократительных свойств миокардиоцитов.

Причины

Основными причинами острой недостаточности сердца являются:

повреждение клеток и структур миокарда в результате воспаления, воздействия инфекционных, аллергических агентов, экзогенных интоксикаций, кардиомиопатий и других факторов;
чрезмерной пред — и постнагрузкой объемом и/или давлением, (при пороках сердца);
тяжелые нарушения ритма (тахи – или брадиаритмия);
сочетание нескольких причин.

Острая или хроническая сердечная недостаточность у детей наиболее часто развивается:

при инфекционно-воспалительном поражении миокарда (токсических, бактериальных или вирусных кардитах);
при врожденных кардитах или миокардиопатиях, вызванных исходной слабостью миокарда;
при пороках сердца (врожденных или приобретенных);
при тяжелой патологии легких (острой гипоксии, тяжелых приступах бронхиальной астмы, муковисцидозе, врожденных пороках бронхолегочной системы);
при электролитной недостаточности;
при тяжелых аритмиях;
при острых нефритах;
при развитии новообразований в полости сердца, клапанного аппарата;
при тяжелых анемиях;
при нервно-мышечной патологии;
при васкулитах;
при заболеваниях соединительной ткани.

Механизм развития

В зависимости от механизма развития острой сердечной недостаточности условно выделяют две ее формы:

энергетически – динамическую;
гемодинамическую.

Энергетически-динамическая форма развивается в связи с первичным нарушением энергетических процессов или стойких метаболических изменениях в миокардиоцитах и структурах сердца (недостаточность повреждения).

Эта форма возникает при миокардитах, миокардиодистофиях, кардиомиопатиях, токсических повреждениях миокарда при бактериальных, вирусных инфекциях, токсической пневмонии, экзогенных отравлениях.

Гемодинамическая форма обусловлена чрезмерной перегрузкой сердца с вторичными метаболическими расстройствами, которые развиваются на фоне гипертрофических процессов в миокарде (недостаточность перенапряжения). Эта форма острой сердечной недостаточности развивается при различных пороках сердца, аритмиях.

При развитии сердечной недостаточности выделяют ее основные клинические формы:

правожелудочковая;
левожелудочковая;
тотальная.

Главную роль для обеспечения компенсаторных реакций миокарда имеют:

активация симпатоадреналовой системы — выброс катехоламинов при значительном снижении сокращения сердечной мышцы. При этом развивается спазм коронарных сосудов, учащение сердечных сокращений (тахикардия), централизация кровообращения с активацией сократительной способности миокарда, но этот адаптационный механизм быстро истощается;
механизм Франка-Старлинга — усиление сокращения миокарда и повышение венозного возврата к сердцу;
стимуляция ренин-ангиотензиновой системы способствует задержке воды и натрия почками, формируются альвеолярные и/или периферические отеки;
стойкое снижение насосной функции сердца и минутного выброса крови приводит к гипертрофии миокарда с постепенной дилатацией желудочков.

В зависимости от степени и скорости нарушения сердечного оттока и вероятности включения адаптационных механизмов возникает острая или хроническая недостаточность миокарда. При отсутствии активации компенсаторных механизмов у ребенка развивается острая недостаточность сердца – сердечная астма, отек легких или кардиогенный шок. При постепенном развитии недостаточности миокарда адаптационные механизмы активируются с достаточно длительной поддержкой сократительной способности сердечной мышцы с постепенным формированием застойной сердечной недостаточности.

Симптомы сердечной недостаточности у детей

Признаки сердечной недостаточности у детей зависят от клинической формы патологии, тяжести состояния и причины болезни.

К общим симптомам, которые проявляются при развитии данного патологического состояния, относятся:

слабость, повышенная утомляемость, вялость ребенка;
стойкая бледность кожных покровов;
головокружения, периодические обмороки, потемнения в глазах;
учащение сокращений сердца;
одышка;
синюшность носогубного треугольника, пальцев рук;
сухой кашель;
нарушения сна;
отеки.

Левожелудочковая

Причинами развития острой левожелудочной недостаточности сердца являются патологические процессы в миокарде: воспаление, инфекционно-аллергическое поражение, врожденные нарушения (острые кардиты врожденные или приобретенные, кардиомиопатии) или нарушения клапанного аппарата левых отделов сердца.

При этом происходит значительное уменьшение насосной функции левого желудочка, его перегрузка и развитие ретроградной гипертензии малого круга. Эти патологические процессы вызывают спазм сосудов и гидростатического давления в артериолах и венулах с пропотеванием жидкости в альвеолы, связанной с увеличением проницаемости капилляров и развитием основных признаков недостаточности миокарда по левожелудочковому типу – сердечной астмы и отека легких.

При постепенном развитии сердечной недостаточности по левожелудочковому типу родители замечают:

одышку, усиливающуюся в горизонтальном положении или при физической нагрузке;
боли в области сердца;
периодический сухой кашель;
выраженную слабость ребенка;
потливость;
цианоз носогубного треугольника;
головокружения, потемнения в глазах;
нарушения сна, беспокойство и страх смерти.

Острый приступ сердечной астмы возникает чаще ранним утром – малыш беспокоен, предъявляет жалобы на боль и тяжесть в груди, нехватку воздуха, ребенок занимает вынужденное положение – сидя, при принятии горизонтального положения – симптомы усугубляются. Отмечается одышка, частый непродуктивный болезненный кашель со скудной прозрачной мокротой.

При усугублении сердечной недостаточности и в результате повышения проницаемости капилляров альвеол происходит скопление жидкости в альвеолах с развитием отека легких. Это состояние проявляется усилением кашля, приобретающего влажный оттенок с выделением пенистой мокроты, постепенно приобретающей розовый цвет. Отмечается шумное, клокочущее дыхание с усилением одышки. Ребенок жалуется на тяжесть в груди, беспокоен, при отсутствии медицинской помощи отмечается потеря сознания.

Правожелудочковая

Острая недостаточность сердца по правожелудочковому типу развивается при возникновении патологических состояний с внезапным и стойким уменьшением активности кровотока в большом круге кровообращения и перегрузкой правых отделов сердца в результате развития:

пороков сердца;
тяжелых приступов бронхиальной астмы;
синдрома дыхательных расстройств;
острой гипоксии;
гидроторакса;
тяжелого муковисцидоза;
сложных пороков бронхолегочной системы.

При развитии данных патологий отмечается перегрузка правых отделов сердца с последующим повышением венозного давления и быстрого развития застойных явлений большого круга кровообращения с последующим нарушением функции печени и почек.

Это состояние развивается внезапно с приступа удушья, тяжести в грудной клетке, болей в области сердца, выраженной слабости, профузного холодного пота, с нарастанием цианоза. Отмечается видимое выбухание вен шеи, гепатомегалия и ее болезненность, учащение пульса и снижение давления. Отсутствие своевременной медицинской помощи может привести к развитию кардиогенного шока.

Тотальная

Тотальная недостаточность миокарда характеризуется проявлением совокупности признаков, которые наблюдаются при лево — и правожелудочной недостаточности:

одышка, тяжелое дыхание;
тахикардия;
резкая вялость и бледность;
тотальный цианоз (носогубного треугольника и дистальных отделов конечностей);
болезненный кашель;
выбухание шейных вен;
увеличение и болезненность печени;
отеки конечностей;
стойкое снижение давления.

Патология протекает тяжело и возникает чаще в неонатальном периоде при сочетанных врожденных пороках сердца, транспозициях крупных сосудов, врожденных кардимиопатиях или кардитах с септицемией, стойких метаболических расстройствах, тяжелой асфиксии.

Кардиогенный шок

Это состояние у детей развивается при резком снижении сократительной способности миокарда левого желудочка, которое развивается:

при тяжелых, жизнеугрожающих аритмиях;
при острых обширных миокардитах;
дилятационной кардиомиопатии;
при остром разрушении клапанов сердца;
при острой дистрофии миокарда;
при инфаркте миокарда.

Также кардиогенный шок может развиваться при септицемии, массивных ожогах.

При развитии кардиогенного шока резко снижается сердечный выброс, а также пульсовое и артериальное давление.

Патология проявляется – стойкой мраморностью кожных покровов, нарастающим акроцианозом, учащением дыхания, выбухание шейных вен, холодным потом, олигурией, прогрессирующим снижением артериального давления, различными видами нарушения сознания.

У новорожденных

У новорожденных данная патология развивается при врожденных кардитах и миокардиодистрофиях, врожденных пороках сердца (гипоплазии левого желудочка, недостаточности клапанов, транспозиции магистральных сосудов, сочетанных пороках), тяжелых аритмий, анемий, сложных метаболических изменений миокарда.

Сердечная недостаточность в раннем неонатальном периоде по клиническим проявлениям диагностируется сложно, поскольку ее проявления сходны с симптомами бронхолегочной патологии:

одышка, нарастающая при незначительной физической нагрузке, плаче;
стойкая, нарастающая бледность;
цианоз;
повышенная потливость;
срыгивания;
отказ от еды, повышенная утомляемость при кормлении грудью;
нарушения сна или беспокойство при длительном нахождении ребенка в горизонтальном положении;
покашливание, влажные, часто дистанционные хрипы;
кратковременные потери сознания.

Выявить кардиологическую патологию в раннем возрасте помогают дополнительные инструментальные обследования – ЭКГ, УЗИ сердца, рентгенография.

Лечение

Лечение данной патологии у детей проводят на основании клинических и инструментальных исследований, полного спектра необходимых лабораторных обследований, консультаций узких специалистов. При этом важным фактором является уточнение диагноза с определением формы и степень тяжести патологии для выбора тактики лечения.

При развитии у малыша тяжелой сердечной недостаточности необходимо обеспечить покой и возвышенное положение в кровати. Щадящее питание с ограничением соли, суточного объема жидкости и с полным исключением рациона острой, жирной и жареной пищи, продуктов, стимулирующих образование газов и стимулирующих напитков (крепкий чай, энергетики с кофеином или кофе).

Малышей грудного возраста необходимо кормить сцеженным грудным молоком из бутылочки или из рожка, реже питание осуществляют через зонд или парентерально.

Основой лечебной тактики при недостаточности миокарда является:

назначение сердечных гликозидов;
применение диуретиков;
использование в схеме терапии кардиотропных лекарственных средств;
назначение препаратов для улучшения микроциркуляции;
коррекция электролитных нарушений;
мягкие успокаивающие и кардиотонические препараты;
лечение сопутствующих патологий, санация очагов хронической инфекции.

Первая помощь

При появлении у малыша признаков недостаточности миокарда по левожелудочковому типу с появлением симптомов сердечной астмы и постепенным развитием отека легких необходимо:

срочно вызвать бригаду «скорой помощи»;
успокоить ребенка;
придать ему возвышенное положение в постели с опущенными ногами;
обеспечить проходимость дыхательных путей, снять стесняющую одежду, пояс, галстук или шейный платок, обеспечить доступ свежего воздуха (открыть окно или форточку).

На доврачебном этапе необходимо провести ингаляцию кислорода с 30% этанолом (15 минут) чередуя с ингаляциями увлажненного кислорода (15 -20 минут).

Ребенка госпитализируют в специализированный стационар (кардиологическое отделение) или в реанимационное отделение при тяжелом состоянии и развитии кардиогенного шока.

При уточнении диагноза определяется тактика лечения с обязательным проведение оксигенотерапии, стабилизации состояния больного и терапии основного заболевания, вызвавшего развитие недостаточности миокарда, консультация кардиохирурга (при пороках или других врожденных аномалиях сердца).

При развитии кардиогенного шока обязательно проводиться:

инфузионная терапия (реополиглюкин, глюкоза с кокарбоксилазой);
введение глюкокортикостероидов;
применение симпатомиметиков;
назначаются препараты магния и калия;
седативная терапия (ГАМК, дроперидол).

Развитие сердечной недостаточности у ребенка – сложное патологическое состояние, приводящие к постепенному истощению всех компенсаторных возможностей организма, а при отсутствии своевременной диагностики и адекватного лечения считается жизнеугрожающим состоянием, приводящие к инвалидизации и летальным исходам.

Особенно при возникновении кардиомиопатий, кардитов, пороков сердца и тяжелых аритмий. Поэтому раннее установление причины развития данного клинического синдрома и лечение основного заболевания – основа благоприятного прогноза для здоровья и жизни ребенка.

врач-педиатр Сазонова Ольга Ивановна

Источник