Синдром инфильтрации легких у детей

Клиническая картина катаральной пневмонии различна, смотря по интенсивности процесса, его распространению и индивидуальным особенностям ребенка. Пневмонию у грудных детей нужно рассматривать как поражение всего организма, как общее заболевание наряду с местными явлениями в легких.

При так называемой локализированной (пульмональной) форме начало болезни бывает то более или менее быстрое, то медленное, постепенное. В большинстве случаев болезнь проявляется отсутствием аппетита, бледностью, беспокойством ребенка и сильной одышкой с характерным напряжением, часто болезненным и стонущим выдыханием при неглубоком вдохе и легком раздувании крыльев носа. По этому характерному дыханию и крику ребенка опытные матери правильно распознают начало воспаления легких. Глубокий и частый, иногда со рвотой кашель сильно утомляет ребенка, лишает его сна. Довольно рано выявляется у ребенка незначительная синюха и значительно ускоренная деятельность сердца.

Общее состояние иногда страдает мало, дети выглядят хорошо, сохраняют аппетит и хорошее настроение.

Температура повышается внезапно или постепенно до высоких цифр и в дальнейшем носит большей частью характер скачков, причем каждое свежее воспалительное гнездо вызывает новое повышение температуры При больших гнездах лихорадка может быть и постоянного характера. Средняя длительность лихорадочной волны — от 4 до 15 дней.

В типичных случаях можно различать первую фазу в 5 дней с субфебрильной температурой до 37,5—38,6° и главную фазу — с высокой температурой, длительностью примерно около 9 дней. Может быть и внезапное начало, и изредка наблюдаются случаи с большими размахами температуры.

Никогда не отмечается критического падения температуры; оно всегда медленное, литическое.

При осмотре ребенка бросается в глаза несколько затрудненное дыхание с западанием межреберий, закидывание головы, раздувание крыльев носа.

При обследовании легких вначале находим только отдельные мелкие влажные хрипы. Затем хрипы делаются более звучными (консонирующими), и постепенно на отдельных участках наряду с хрипами выявляется бронхиальное дыхание. Чаще всего это бывает по нижнему краю легких сзади и между лопатками. По мере того как происходит инфильтрация легочной ткани, отмечается бронхофония, когда плач и крик ребенка, передаваясь через инфильтрат, приобретает особенно резкую звучность, ощущаемую ухом так отчетливо и звонко, как будто звук возникает на периферии и непосредственно бьет в самое ухо.

Первое время при перкуссии данные или отрицательные, или получается легкий тимпанический оттенок. Но уже вскоре нежной пальцевой перкуссией можно доказать наличие притупления в разных участках легкого, соответствующее наличию бронхиального дыхания. Сильного приглушения звука обычно не бывает: оно возникает при наличии осложнений со стороны плевры. Раньше всего захватываются наименее подвижные при дыхательных экскурсиях участки легких, лежащие около позвоночника, где и следует искать первых признаков изменения перкуторного звука и дыхательного шума. Наиболее частая локализация пневмонии — нижние доли обоих легких; верхние доли поражаются реже. Пневмонические фокусы находятся в различных стадиях развития: одни возникают, другие разрешаются, и в силу этого аускультативные явления меняются. Характерным является наличие катаральных явлений в обоих легких.

Наряду с изменениями в легких имеется ряд явлений и со стороны других органов. В связи с нарушением деятельности диафрагмы развивается застой в печени и сосудах кишечника, что ведет к некоторому вздутию его. Иногда наблюдается увеличение селезенки. Пульс бывает удовлетворительного наполнения, кровяное давление несколько понижено или нормально. Очень важно измерение кровяного давления и наблюдение за ним в течение болезни. В части случаев кровяное давление слегка повышается, в части же оно падает, но незначительно.

Число дыханий доходит до 60—80 в минуту, пульс — до 140—160: отношение дыхания к пульсу при легких формах колеблется от 1:2,5 до 1:3,5; при тяжелых формах — 1:2 и 1:1,5.

В одних случаях сохраняется хороший тонус мускулатуры, в других он немного падает. Кожа горяча, красна и имеет хорошее кровенаполнение.

В большинстве случаев наблюдается лейкоцитоз (12—18 тысяч) Уже со второго дня определяется отклонение картины крови влево но Арнету и Шиллингу. Можно различать вначале моноцитарную фазу, сменяющуюся лимфоцитарной. Резкий сдвиг нейтрофилов влево вплоть до миелоцитов наблюдается только при тяжелых формах. Иногда увеличено число эозинофилов и плазматических клеток. Имеется очень незначительное изменение осмотической стойкости (до 0,56—0,2% NaСl). РОЭ всегда ускорено.

В разгаре пневмонии всегда наблюдается артериальная и венозная аноксемия, и тем резче, чем тяжелее пневмония. Абсолютное содержание кислорода в венозной крови снижается до 6,5 и даже до 5,1 объемных процентов (в норме 8 объемных процентов), кислородное насыщение ее падает до 47—36 (вместо 51 в норме). Углекислота в венозной крови, наоборот, повышается до 48 и даже до 52 объемных процентов, вместо 47 у здоровых детей.

В артериальной (капиллярной) крови абсолютное содержание кислорода снижается с 15,2 до 13—8 объемных процентов, а кислородное насыщение составляет всего 89—63 вместо 95.

При тяжелых формах наблюдается повышение содержания глобулинов сыворотки, снижение альбуминов и нормальные колебания фибриногена. Довольно постоянно понижение содержания Са, Nа и хлоридов и повышение содержания К. Обычно падает содержание холестерина в крови и несколько нарастает количество билирубина значительно снижается количество липазы.

Колебания хлоридов, Са и К выравниваются к периоду выздоровления. Довольно постоянна гипогликемия — пониженное содержание сахара в крови (до 62 мг%),

Комплексное увеличение количества К при падении содержания Са и сахара указывает на раздражение парасимпатической системы, с чем согласуются и клинические явления со стороны крови и сердца.

Хорошим подспорьем для диагноза служит рентгеновское исследование. Характерна очаговая форма затемнения, нередко ограниченные и неправильной формы пятна, отделенные друг от друга светлыми промежутками. В начальных формах можно видеть в области hilus’а резко очерченные тени от желез.

Гепатизация легочной ткани при бронхопневмониях не всегда ясна на экране, и вскрытие часто обнаруживает более распространенный процесс, чем дает рентгеноскопия. Характерна сероватая диффузная дымка, затемняющая легочные поля и скрывающая детали. Иногда получается тень, занимающая только прикорневую область, иногда тень, занимающая часть или всю паренхиму легких в форме узелков и пятен. Рентгеновское исследование всегда подтверждает клинический диагноз, иногда опережает его и лишь в части случаев запаздывает.

Кроме вышеописанной локализированной пневмонии, встречаются более тяжелые формы, когда легочные явления выражены, но, кроме того, имеется нарушение общего состояния, вовлечение в процесс важных органов и систем и более частые осложнения. Характерны для этих случаев потеря кожей нормальной окраски и переход ее в бледную, цианотическую.

Атипичные формы наблюдаются у детей кахектичных, истощенных, атреgnиков, люэтиков при токсической диспепсии и других состояниях. У них часто не бывает даже повышенной температуры, кашля, и лишь секция обнаруживает очаги катаральной пневмонии. Характерно их иаравертебральное положение узкой полоской или в lingulа около сердца. Они были впервые описаны Стеффеном и изучены Грегором. Энгель называет их паравертебрально-дистелектатическими, указывая, что эти пневмонии наблюдаются в тех случаях, когда проходимость воздуха незначительна. Возникают они на почве пониженного иммунитета и ослабления деятельности сердца.

Инфильтрация –избыточное проникновение и накопление в альвеолах выпота, содержащего различные клеточные элементы, химические вещества (биологически активные вещества).

В зависимости от причины и характера выпота инфильтрация бывает:

— воспалительная (при пневмонии, туберкулёзе, фиброзирующем альвеолите, диффузных болезнях соединительной ткани);

— невоспалительная (при раке лёгкого, лейкозах, инфаркте лёгкого).

Клинические проявления:

· кашель;

· одышка;

· боль в грудной клетке – только при вовлечении в патологический процесс плевры;

· кровохарканье – при деструкции лёгочной ткани, туберкулёзе, стафилококковой пневмонии, раке лёгкого.

Общий осмотр:

· «тёплый цианоз», обусловленный дыхательной недостаточностью;

· вынужденное положение на больном боку при поражении плевры.

Общий осмотр грудной клетки:

· статический – асимметричность выбухания на стороне поражения у детей;

· динамический – отставание поражённой половины в акте дыхания, тахипноэ.

Пальпация грудной клетки:

· усиление голосового дрожания;

· в начальной и конечной стадиях инфильтрации — тимпанический звук;

· в стадии разгара инфильтрации – тупой или притуплённый звук.

Топографическая перкуссия: снижение подвижности нижнего лёгочного края на стороне поражения.

Аускультация лёгких:

В начальной стадии инфильтрата:

— ослабление везикулярного дыхания;

— появление незвучной крепитации (crepitatio indux).

В стадии разгара:

— везикулярное дыхание и крепитация исчезают, появляется бронхиальное дыхание.

В стадии разрешения (рассасывания) инфильтрата:

— ослабление везикулярного дыхания;

— звучная крепитация (crepitatio redux) + звучные влажные мелкопузырчатые хрипы;

— могут быть свистящие хрипы, шум трения плевры;

— бронхофония усилена.

Инструментальная диагностика:

· основной метод исследования – рентгенография лёгких в прямой и боковой проекции – наличие затенений;

· спирография – рестриктивный тип нарушения функции внешнего дыхания, обусловленный дыхательной недостаточностью или смешанный с бронхообструктивным синдромом.

Клиническая симптоматика синдрома интоксикации:

Жалобы:

· жалобы общего характера:

— лихорадка;

— общая слабость, недомогание;

— ознобы;

— потливость;

— миалгии;

· кардиальные жалобы – сердцебиение, обмороки, приступы удушья;

· церебральные жалобы – головные боли, нарушение сна, бред, галлюцинации, спутанность сознания;

· диспепсические жалобы – снижение аппетита, тошнота, рвота.

Особенность: пневмонии, вызванные микоплазмой, хламидией, легионеллой, протекают с преобладанием общеинтоксикационного синдрома, бронхолегочные проявления скудные, поэтому эти пневмонии называют «атипичными».

Изменения, выявляемые при общем осмотре больных пневмонией:

· сознание – угнетенное до гипоксической комы при крайне тяжелой пневмонии, острой дыхательной недостаточности;

— бред, галлюцинации у детей, алкоголиков на фоне интоксикации;

· может быть вынужденное положение на больном боку;

· кожа холодная, цианоз с мраморным оттенком;

· герпетические высыпания на губах и крыльях носа;

· лихорадочное лицо, румянец на стороне поражения.

Исследование органов дыхания – проявления синдрома инфильтрации легочной ткани.

Исследование сердечно-сосудистой системы – тахикардия, акцент II тона на легочной артерии, гипотония.

Лабораторная диагностика пневмонии:

· общий анализ крови: лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, токсигенная зернистость нейтрофилов, повышение СОЭ – воспалительные изменения;

при вирусных пневмониях: лейкопения, относительный лимфоцитоз.

· биохимический анализ крови – повышение уровня фибриногена, положительный С-реактивный белок – острофазовые показатели; при тяжелом течении – лабораторные проявления почечной, печеночной недостаточности;

· иммунологическое исследование крови – при вирусных, атипичных пневмониях – обнаружение диагностического титра специфических антител;

· анализ мокроты: — общий (микроскопический): много лейкоцитов, макрофагов, бактериальная флора – окрашивание по Граму, выявление атипических клеток, ВК – диф. диагностика;

— бактериологический: верификация возбудителя, определение

его чувствительности к антибиотикам; значимое количество

105 – 107 микробных тел в 1 мл.

· Общий анализ мочи – может быть лихорадочная протеинурия, гематурия.

Инструментальная диагностика пневмонии:

· R-графия органов грудной клетки в 2-х проекциях – основной метод — очаговые и инфильтративные затемнения, усиление легочного рисунка;

· R-томография, компьютерная томография легких – при абсцедировании — для дифференциальной диагностики с туберкулезом, раком легкого.

· Бронхоскопия – при подозрении на рак, инородное тело, лечебная — при абсцедировании.

· ЭКГ – при тяжелом течении для выявления признаков перегрузки правых отделов сердца.

· Спирография – при наличии других заболеваний системы органов дыхания.

Основные принципы лечения пневмонии:

· щадящий режим;

· полноценное питание;

· медикаментозная терапия:

— этиотропная: антибактериальная, противовирусная, грибковая, антипротозойная;

— дезинтоксикационная — солевые растворы;

— патогенетическая – при тяжелых и осложненных пневмониях:

антикоагулянты (гепарин), антиферментные препараты (контрикал), глюкокортикоиды, кислородотерапия, антиоксидантная терапия, иммунокоррегирующая терапия;

— симптоматическая терапия: бронхолитики, муколитики, анальгетики, антипиретики;

· немедикаментозное лечение:

-физиотерапевтическое лечение – УВЧ, магнитотерапия, лазеротерапия, КВЧ-терапия;

-ЛФК, дыхательная гимнастика.

Плеврит – это воспаление плевры с образованием на ее поверхности или скопление в ее полости выпота.

Это не самостоятельное заболевание, а проявление или осложнение многих заболеваний.

Этиопатогенетическая классификация плевральных поражений:

1. Воспалительные (плевриты):

а) инфекционные

б) неинфекционные:

· аллергические и аутоиммунные:

· при ревматических заболеваниях:

· ферментогенные: панкреатогенный;

· травматические, лучевая терапия, ожоги;

· уремический.

2. Невоспалительные:

· опухолевые поражения плевры;

· застойные – при левожелудочковой сердечной недостаточности;

· диспротеинемические плевральные выпоты;

· другие формы скопления выпота — гемоторакс, хилоторакс;

· наличие воздуха в плевральной полости – пневмоторакс.

По критерию наличия выпота плеврит бывает:

— сухой (фибринозный);

— экссудативный.

По характеру выпота экссудативный плеврит бывает:

— серозный;

— серозно-фибринозный или геморрагический;

— гнойный (эмпиема плевры).

По течению плевриты бывают:

— острый;

— подострый;

— хронический.

Патогенез:

1. повышение проницаемости сосудов париетальной плевры с избыточным пропотеванием жидкости, белков и форменных элементов крови в плевральную полость;

2. нарушение резорбции плевральной жидкости диафрагмальной частью париетальной плевры и лимфоотока;

3. сочетание первых 2-х факторов чаще всего.

При умеренной экссудации в плевральную полость при сохранившемся оттоке формируется фибринозный плеврит за счет выпадения из экссудата фибрина на поверхность плевры. При выраженной экссудации и нарушении резорбции – экссудативный плеврит. При инфицировании экссудата гноеродной флорой – эмпиема плевры.

Клинические проявления синдрома фибринозного (сухого) плеврита:

Жалобы: 1) острая боль в грудной клетке, усиливающаяся при глубоком вдохе, кашле, наклоне в здоровую сторону;

2) непродуктивный кашель.

При общем осмотре выявляется вынужденное положение на больном боку.

Осмотр грудной клетки – тахи-, гипопноэ, отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания, уменьшение экскурсии грудной клетки.

Пальпация грудной клетки: болезненность при надавливании в области плевральных наложений. Может выявляться шум трения плевры.

Перкуторно – определяется ограничение подвижности нижнего края легких на стороне поражения.

Аускультативным признаком фибринозного плеврита является шум трения плевры.

Клинические проявления экссудативного плеврита:

Жалобы 1) ощущение тяжести, переполнения в пораженной половине грудной клетки;

2) одышка инспираторная;

3) непродуктивный кашель;

4) лихорадка, ознобы, потливость.

При общем осмотре выявляется вынужденное положение на больном боку; при массивном выпоте – сидя; «теплый» цианоз.

Осмотр грудной клетки:

— увеличение пораженной половины грудной клетки;

— расширение и выбухание межреберных

промежутков;

— отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания.

Пальпаторно – отсутствие голосового дрожания.

Перкуторно выявляется тупой звук с косой верхней границей (линия Дамуазо-Соколова).

Аускультация легких. В области скопления выпота дыхание не определяется, над его верхней границей может выслушиваться шум трения плевры, в области треугольника Гарлянда – бронхиальное дыхание. Бронхофония над выпотом отсутствует.

Исследование сердечно-сосудистой системы: набухание шейных вен, частый пульс, тахикардия. Верхушечный толчок и границы относительной тупости сердца смещены в «здоровую» сторону. На стороне поражения можно выявить проявления коллапса легкого.

Клинические проявления эмпиемы плевры те же, что и при экссудативном плеврите. Особенность выражения интоксикации – фебрильная гектическая лихорадка, потрясающие ознобы, профузная потливость.

Невоспалительные плевральные синдромы:

2.1 Гидроторакс – это скопление в плевральной полости выпота невоспалительного характера (транссудата).

Патофизиологические механизмы возникновения гидроторакса:

— повышение гидростатического давления в легочных капиллярах – при сердечной недостаточности, гиперволемии, затруднении венозного оттока;

— снижение коллоидно-онкотического давления плазмы крови – при нефротическом синдроме, печеночной недостаточности;

— нарушение лимфооттока – синдром полой вены опухоли плевры, средостения.

2.2 Хилоторакс– это скопление лимфы в плевральной полости.

Причины:

— повреждение грудного лимфатического протока при оперативных вмешательствах, травмах грудной клетки;

— блокада лимфатической системы и вен средостения опухолью или метастазами;

2.3 Гемоторакс– это скопление крови в плевральной полости.

Возможные причины гемоторакса:

1) ранения и травмы грудной клетки;

2) разрыв аневризмы аорты;

3) ятрогения – при катетеризации подключичной вены, транслюмбальной аортографии, неконтролируемом лечении антикоагулянтами;

4) спонтанные кровотечения у больных гемофилиями, тромбоцитопениями.

Клинические проявления гидроторакса, хилоторакса и гемоторакса обусловлены наличием плеврального выпота и соответствуют таковым при синдроме экссудативного плеврита. Однако имеются отличительные признаки: отсутствие синдрома интоксикации, при гемотораксе – проявления постгеморрагической анемии.

2.4 Синдром пневмоторакса – это патологическое состояние, обусловленное наличием воздуха в плевральной полости.

Клинические проявления синдрома пневмоторакса:

Жалобы:

1) боль в грудной клетке – возникает внезапно при кашле, физическом напряжении, усиливается при глубоком дыхании;

2) одышка инспираторная, возникает внезапно;

3) непродуктивный кашель.

Иногда пневмоторакс протекает бессимптомно и является диагностической находкой при рентгенологическом исследовании.

Общий осмотр. При бурном развитии пневмоторакса больной принимает вынужденное положение сидя, кожа влажная, холодная, бледная вследствие рефлекторного коллапса.

Осмотр грудной клетки. Пораженная половина увеличена в объеме, отстает в акте дыхания. Тахипное. Уменьшение экскурсии грудной клетки.

Пальпация грудной клетки – голосовое дрожание ослаблено или отсутствует.

Перкуссия легких: над областью пневмоторакса тимпанический звук, нижняя граница пораженного легкого поднята, ограничена подвижность нижнего легочного края.

Аускультация легких: ослабление или отсутствие везикулярного дыхания и бронхофонии. На стороне поражения можно выявить проявления синдрома коллапса легкого.

Исследование сердечно-сосудистой системы: набухание шейных вен, частый, малый, нитевидный пульс, тахикардия, смещение верхушечного толчка и границ относительной тупости сердца в здоровую сторону.

2.4 Синдром фиброторакса – это патологическое состояние обусловленное облитерацией (заращением) плевральной полости. Фиброторакс формируется в исходе таких состояний, как гемоторакс, эмпиема плевры, туберкулез, операции на грудной клетке.

Клинические проявления фиброторакса:

Жалобы:

1) одышка;

2) периодические боли в грудной клетке, усиливающиеся при глубоком вдохе, физической нагрузке, смене метеоусловий.

Осмотр грудной клетки: пораженная половина уменьшена в объеме, отстает в акте дыхания, ограничена экскурсия грудной клетки.

Перкуторно – притупленный звук, уменьшение высоты стояния верхушек и ширины полей Кренига, нижняя граница пораженного легкого приподнята, уменьшена подвижность нижнего легочного края.

Аускультация легких – ослабление везикулярного дыхания.

Дополнительные методы исследования при плевральных синдромах: