Синдром длинного аддуктора бедра аддукторный синдром

Синдром длинного аддуктора бедра аддукторный синдром thumbnail

Синдром длинного аддуктора бедра (аддукторный синдром).
Клинические проявления синдрома длинной приводящей мышцы бедра представлены в литературе очень скудно: основное внимание в работе Дж.Тревелл отводится болям и триггерным зонам (рис. 2.112).
Синдром длинного аддуктора бедра аддукторный синдром
Синдром этот сводится к локальным болям в области мышцы, ее болезненности при пальпации или растяжении, к отраженным болям, а также к контрактурному напряжению мышцы. Вследствие этого возникают ограничения движений в тазобедренном суставе, задние отделы таза на больной стороне поднимаются, бедро слегка сгибается и приводится, из-за чего больной опирается не на всю стопу, а лишь на носок.
При поражении запирательного нерва, иннервирующего аддукторы бедра, клиническая картина характеризуется болью в тазобедренном суставе, в ягодице, а при отведении бедра — и в аддукторах, которые болезненны и при пальпации. Вследствие нейродистрофического укорочения мышц, приводящих бедро, наблюдается затруднение его отведения. Данный признак в совокупности с болью в тазобедренном суставе напоминает коксартроз. В последующем подобный рефлекторный синдром может ускорить развитие истинного коксартроза. При длительной обтураторной невропатии развиваются слабость и гипотрофия аддукторов бедра. Возможна гипестезия или гиперпатия кожи внутренней нижней трети бедра и медиальной части коленного сустава.
Заднебедренный ишио-круральный синдром.
Этот синдром может формироваться в результате перерастяжения задних мышц бедра при спондилолистезе, гиперлордозе. Задние мышцы бедра натягиваются и в норме при наклонах туловища вперед. Их повреждения встречаются при занятиях легкой атлетикой, особенно при беге на короткие дистанции, барьерном беге и прыжках, при занятиях волейболом, теннисом и фехтованием.
Перерастяжение задних мышц бедра сопровождается болезненностью в местах их начала и прикрепления, особенно в зоне подколенной ямки. Наблюдается напряжение всей мышцы или отдельного ее участка.
Боли испытываются чаще в подколенной ямке и реже — в области седалищного бугра. Пальпаторно в двуглавой мышце бедра можно обнаружить альгические триггерные зоны, преимущественно на границе верхней и средней трети, вибрационное раздражение которых может вызвать иррадиирующие боли вверх и вниз.
Передний тибиальный синдром. Передний большеберцовый синдром был описан A.Sola и R.Williams в 1956 г. [27]. Он характеризуется ноющими болями в передне-наружной части голени, в наружной лодыжке и стопе. Альгическая триггерная зона располагается преимущественно в верхней трети голени в области большеберцовой мышцы.
J.Travell (1952) представляет зону иррадиации болей до большого пальца. J.Kiligren (1938) при введении 6% раствора поваренной соли в данную мышцу регистрировал отдачу боли в медиальную лодыжку и тыл стопы. К вертеброгенным заболеваниям не имеет отношения одноименный синдром миозита данной мышцы, сопровождающийся ее припухлостью и признаками активности воспалительного процесса.
Перонеальный синдром. Как уже отмечалось, волокна малоберцового нерва могут вовлекаться в болезненный процесс при патологическом напряжении грушевидной мышцы. Однако, малоберцовый нерв довольно часто поражается при вертебральном поясничном процессе под воздействием на него одноименных фиброзно-мышечных структур. В этих структурах миодистрофические изменения (вслед за мышечно-тонической реакцией длинной малоберцовой мышцы) возникают по двум механизмам: первый — в порядке рефлекторного ответа на импульсацию из пораженного отдела позвоночника, второй — в связи с миодезадаптивными позными и викарными реакциями в ответ на статико-динамические нагрузки.
При компрессии нерва в зоне нейромиофиброза проксимального отдела длинной малоберцовой мышцы больные жалуются на острые, стреляющие, выворачивающие боли, распространяющиеся вниз в сустав или в тыл стопы. Боль провоцируется или усиливается при переносе центра тяжести на больную ногу при ходьбе. При пальпации обнаруживается резкая болезненность тотчас ниже и позади верхней головки малоберцовой кости. Боли в этом же месте возникают и усугубляются при одновременном максимальном разгибании и супинации стопы — растяжение соответствующей мышцы. Отмечается гипестезия в наружной части голени, тыле или задне-наружном крае стопы. Снижена сила разгибателей стопы. Отмечаются изменения оволосения, тургора и цвета кожи латеральной части голени. Стимуляционная ЭМГ регистрирует снижение скорости проведения по малоберцовому нерву дистальнее головки малоберцовой кости. Качественно изменен М-ответ, чаще в виде полифазности.
Синдром переднего фасциального ложа голени. В основе синдрома переднего фасциального ложа голени лежит значительное повышение давления в фасциальном ложе, наблюдаемое в результате непривычной длительности физической нагрузки на мышцы голени. Увеличение давления внутри переднего фасциального ложа нарушает внутримышечную гемоциркуляцию. Очевидно, что указанная ситуация неблагоприятна для кровоснабжения ствола малоберцового нерва, особенно его глубокой ветви. Это объясняет одновременно мио- и невропатический компоненты синдрома, о чем свидетельствуют миопатический характер ЭМГ-картины, повышение уровня креатинкиназы для первого компонента и нарушение кожной чувствительности — для второго. Синдром переднего фасциального ложа голени характеризуется острым течением. Клинически проявляется болями, болезненностью и повышением тонуса мышц переднего фасциального ложа голени. Сухожильные рефлексы с ног не изменены, функция задней группы мышц голени не нарушена, иногда наблюдается гиперемия кожи передней поверхности голени. Через 1-4 дня возникает парез или паралич разгибателей стопы, в некоторых случаях, сопровождающийся гипо- или анестезией по передне-боковой поверхности голени и стопы. Прогноз часто зависит от сроков назначения лечения. Впрочем, известны случаи благоприятного течения с регрессом симптоматики через несколько дней без какой-либо терапии. В то же время, при длительном действии патогенного фактора, например 24-часового карпопедального спазма при тетании степаж может сохраняться в течение многих месяцев.
Люмбоишиальгия — болевые и рефлекторные проявления вертебральной патологии, распространяющиеся с поясничной области на ягодичную и ногу. Источником болевых импульсов являются рецепторы фиброзного кольца, задней продольной связки и других соединительнотканных и мышечных образований. Иррадиация болевых ощущений происходит не по дерматомам, а по склеротомам. Боли ощущаются в ягодице, задне-наружных отделах ноги, не достигая пальцев. Как и при люмбальгии, они усиливаются при перемене положения тела, при ходьбе и продолжительном пребывании в положении сидя и стоя, при кашле, чихании. Различают мышечно-тоническую и нейродистрофическую формы.
Мышечно-тоническая форма. Болевые проявления обусловлены прежде всего тоническим напряжением разнообразных мышечных групп, формирование которых зависит от индивидуальных особенностей вертебрального синдрома, а также от постуральных или викарных перегрузок. В тех случаях, когда тоническое напряжение отдельных мышц приводит к компрессии близлежащих нервных или сосудистых образований, формируется картина смешанного мышечно-неврапьного синдрома — картина компрессии нерва. Название синдрома при этом обычно определяется названием мышцы и поврежденного нерва.
Нейродистрофическая форма. Данный синдром обычно является исходом мышечно-тонической формы люмбоишиапьгии, являясь как бы ее продолжением. Установлено, что декомпенсация микроциркуляторных процессов быстрее развивается в тех мышцах, которые испытывают нагрузки.
Последние могут быть обусловлены перераспределением мышечных нагрузок в связи с изменением осанки, например, при косом положении таза, крестца, вертебральных деформациях и т.д. (постуральные явления), выключением мышц-агонистов при поражении корешка или периферического нерва, т.е. в связи с чрезмерными нагрузками сохранных непораженных миотомов (викарные явления), а также сочетанием этих двух факторов . Можно считать, что адаптивный вариант развития дистрофической люмбоишиальгии, не являясь пусковым, модулирует разнообразные клинические формы синдрома.
Жалобы сводятся к ноющим, ломящим, мозжащим болям в пояснице и ноге. Отмечается болезненность пораженных мышц. Часто болезненны зоны трехглавой мышцы голени в подколенной ямке. Пальпаторно обнаруживаются болезненные узелки в самих мышцах: то плотные с четкими краями, как горошины (узелки Корнелиуса), то эластично-плотные, как бы распластанные (миогелозы Шадэ). Эти узелки нередко вызывают и отраженную боль, выступая в качестве триггерных пунктов. При вызывании симптома Ласега боль может ощущаться не только в деформируемых при этом тканях поясницы, но и в зонах нейромиофиброза.
В пораженных мышцах при определенных условиях (чаще всего при физическом напряжении, ночью и т.д.) могут развиваться болезненные судорожные стягивания — крампи, особенно характерные для икроножной мышцы.
Крампи. Под термином «крампи» понимают кратковременные приступообразные судорожные стягивающие боли в одной или нескольких мышцах. Указанное явление может наблюдаться в самых различных мышцах: в челюстно-подъязычной (при зевании), в подзатылочной, иногда в мышцах руки, в квадратной мышце поясницы, нежной, напрягающей широкую фасцию, флексорах пальцев ноги, в мышце, отводящей большой палец, но особенно—в трехглавой мышце голени [6, 16]. В связи с некоторыми анатомическими и функциональными особенностями этой мышцы, в ней часто наблюдаются специфические пароксизмально-судорож- ные явления (крампи).
В настоящее время существует несколько механизмов формирования крампи: во-первых, крампи, механизм которых связан преимущественно с местными биохимическими сдвигами (при дисгемических нарушениях, при наследственных и приобретенных нарушениях минерального, энзимного и других видов обмена) и, во-вторых, крампи, связанные с явлениями ирритации в центральной и периферической нервной системах.
При вертеброгенных поражениях ПНС (при остеохондрозе позвоночника) крампи протекают следующим образом: они чаще всего возникают в положении больных лежа на спине, при незначительном движении стопы в области плюснефаланговых суставов, нередко в момент снятия обуви. Они сопровождаются выраженными болями с неприятным эмоциональным оттенком. Одним кажется, будто в икроножные мышцы вонзили одновременно «тысячи иголок», что их «сдавливают прессом», «вводят в них скипидар, вывертывают, растягивают, ошпаривают кипятком». Другие отмечают прохождение электрического тока по мышце, раздирающую или сверлящую боль, а в последующем — ощущение «будто в мышце работает бормашина и задевает за нервную веточку», что из-за невыносимой боли «даже останавливается сердце». После появления крампи неприятный эмоциональный оттенок окрашивается в последующем и обычными обострениями люмбоишиальгий. Они сопровождаются ощущением «скручивания, раздавливания, раздирания, мозжения, выворачивания», они усиливаются при прикосновении к горячему или теплому. Некоторые больные ищут возможность прикоснуться к холодному предмету. Крампи иногда сопровождается изменением окраски кожных покровов, расширением зрачков, учащением пульса, обильным потоотделением. Пальпация плотной мышцы не усиливает боль. Сами больные пытаются купировать приступ путем энергичного растирания мышцы. При появлении болевого синдрома в периоды обострения, крампи исчезает.
Стеносолия. Этот синдром сжимающих болей (stenosis — сужение, сжимание) в камбаловидной мышце (т. soleus) был описан Я.Ю.Попелянским в 1981 г. Как и при стенокардии, приступы могут возникать на безболевом фоне, а у некоторых больных — и на фоне постоянных нерезких болевых ощущений.
Боли при синдроме стеносолии носят сжимающий, давящий характер. По интенсивности приближаются к крампи, но все же не столь мучительны, хотя и могут сопровождаться эмоционально неприятным тягостным чувством. Они локализуются в глубине голени — преимущественно в камбаловидной мышце, особенно по наружному ее краю позади головки малоберцовой кости. Основными провоцирующими факторами являются те, которые вызывают перегрузку ягодичных мышц, особенно средней ягодичной:стояние, ходьба, пребывание на больном боку, сидение.
При пробе Ласега появляется боль как в ягодице, так и в голени. Нагрузки, направленные не на пояснично-ягодичные области, а непосредственно на голень, вызывают продолжительную боль в ней, медленно угасающую, но не типичный пароксизм.
Положительные эмоции препятствуют развитию приступа. Его купированию способствует и непродолжительное пребывание на корточках. Лучшее средство его прекращения — горизонтальное положение на щите.
Дифференцировать приступ стеносолии приходится, во-первых, от крампи. Однако, крампи при поясничном остеохондрозе сопровождаются более жесткой болью, продолжаются секундами, а не в течение нескольких минут, сопровождаются также грубой судорогой не только камбаловидной, но и икроножной мышцы; последняя приобретает каменистую плотность. Необходимо, во-вторых, отличать описанные пароксизмы от приступов ишемизации голеней при перемежающейся хромоте и подгрушевидном синдроме перемежающейся хромоты. В отличие от подгрушевидного синдрома, боли появляются не во всей ноге, и даже не во всей голени, а лишь в глубине ее — в одной лишь камбаловидной мышце. Из ягодичных мышц больше вовлечена в процесс не грушевидная, а средняя ягодичная. Приступ — не ишемический, а явно нервно-импульсный. В этой связи его приходится дифференцировать, в-третьих, от невральгии, т.к. он протекает пароксизмально (как и при типичной невральгии) без значительных симптомов выпадения со стороны какого-либо нервного ствола, а также, на первых порах, без болевых проявлений в межприступном периоде. Сходным является и курковый механизм: здесь курковыми зонами, раздражение которых вызывает приступ, являются поясничная и крестцово-подвздошно-ягодичная области. Отличие — в основной локализации болей (не в зоне иннервации какого-либо нервного ствола, а в области одной мышцы; отсюда и иной — стягивающий — характер болей), в большей продолжительности пароксизмов. В отличие от истинной невральгии, раздражение курковой зоны вызывает приступ не при прикосновении к этому пункту, а при физических перегрузках, падающих на соответствующие «пункты». Приступы следует дифференцировать, в-четвертых, от каудогенной перемежающейся хромоты, особенно при учете характерного для описанных наблюдений узкого позвоночного канала. При сдавлении конского хвоста боли двусторонние, сопровождаются и сфинктерными расстройствами, явлениями выпадения чувствительности. Впрочем, на первых порах сдавление конского хвоста может протекать и без грубых нарушений. Можно было бы предположительно допустить, что имеет место абортивный односторонний синдром каудогенной перемежающейся хромоты. Однако, одна лишь импульсная активность из этой зоны не м ожет стол ь дол го сказываться болями лишь в одной мышце и на одной стороне, и без явлений выпадения. Требуются и определенные особенности этой мышцы, которая, видимо, в силу своих физиологических особенностей (в частности, близость к тоническим красным) по-особому откликается на поступающие к ней импульсы.
У пациентов старшего возраста следует дифференцировать неврогенную и сосудистую хромоту, т.к. обе имеют сходные симптомы (боли в ноге при движении и ее стихание в состоянии покоя). У больного с неврогенной хромотой пульсация на нижней конечности нормальная, в то время как у больного с сосудистой отмечаются ослабленный периферический пульс и признаки хронической сосудистой недостаточности.

Читайте также:  Синдром петрушки рубина книга отзывы

Источник

Синдром сводится к местным болям в области этих мышц, их болезненности при пальпации или растяжении, к отраженным болям, а также к контрактурному напряжению мышц. Вследствие этого возникают ограничения движений в тазобедренном суставе, задние отделы таза на больной стороне поднимаются, бедро слегка сгибается и приводится, из-за чего больной опирается не на всю стопу, а лишь на носок.

В медиальную группу мышц бедра входят: нежная, длинная и короткая приводящие, большая приводящая и гребешковая. Все три приводящие мышцы прикрепляются к шероховатой линии бедра. Особенно широким сухожильным веером к этой линии прикрепляются длинная и большая приводящие мышцы. Среди них длинная приводящая, хотя она по размерам и уступает большой приводящей мышце, привлекает большее внимание врачей. Возможно, это происходит в силу ее более поверхностного расположения и большей доступности для пальпации. Начинается она мощным сухожилием от лонной кости ниже лонного бугорка латеральнее нежной мышцы. Затем, постепенно расширяясь, она направляется книзу и прикрепляется к средней трети шероховатой линии бедра. В иннервации мышцы участвуют лишь корешки L2-L3 — передняя ветвь запирательного нерва. При поражении этого нерва аддукторы бедра напряжены и болезненны в момент, когда у больного в положении на боку поднимают больную ногу. 

Однако дело не в одном лишь запирательном нерве, т.к. совокупность приводящих мышц получает иннервацию из всех поясничных корешков. В частности, большая приводящая мышца получает ветви и от седалищного нерва. Эта широкая зона иннервации, по мнению L.Konek, M.Aranyosi (1964), и повинна в том, что в аддукторах часто возникает контрактура: какой бы корешок ни пострадал, аддукторные мышцы оказываются адресатами соответствующих патологических импульсов. Боли и напряжение в аддукторах бедра возникают и при грыже диска Ly-Si — при компрессии корешка. Контрактуру аддукторов упомянутые венгерские авторы обнаружили у 3/4 больных люмбоишиальгией. 

Читайте также:  Гипертензионно гидроцефальный синдром мкб 10 код

С этим не согласуются наблюдения J.Travell (1950), согласно которым поражение захватывает не аддукторы вообще, а преимущественно одну мышцу (adductor longus syndrome). Автор основывала свои выводы на 50 наблюдениях. Опираясь на клинические аналогии, можно допустить, что длинная приводящая мышца, подобно передней лестничной или грушевидной, функционирует в относительно неблагоприятных рычаговых условиях. Она относительно тонка и длинна сравнительно с другими приводящими мышцами бедра. При спортивных повреждениях патологию этой мышцы отмечают у футболистов, лыжников, фехтовальщиков и художественных гимнастов.

P.C.Schneider (1963) обратил внимание на частое поражение участка лонной кости, где берет свое начало двусуставная мышца («gracilis syndrome»). Наблюдается нередко у футболистов, перегружающих аддукторы бедра. Сверлящие боли распространяются от паха на всю зону иннервации запирательного нерва. В очаге поражения рентгенологически и гистологически находят очажки некроза и склероз.

Естественно, что контрактурные изменения мышц в области тазобедренного сустава не могут рассматриваться вне связи с нейродистрофическими изменениями соответствующей периартикулярной соединительной ткани и тканей самого сустава. Напомним, что наиболее типичной защитной установкой при коксартрозе является легкое сгибание и приведение бедра с некоторым вращением его кнаружи. Такую установку ортопеды объясняют уменьшением натяжения капсулы сустава. Действие это, особенно вращение бедра кнаружи, осуществляется наиболее активно длинной приводящей мышцей благодаря особенностям ее прикрепления широким сухожилием к косо направленной шероховатости бедра. Источником ее напряжения могут быть и другие очаги. Г.Г.Смыслов (1935) обратил внимание на отдачу болей в аддукторы бедра при патологии в области квадратной мышцы поясницы или наружной запирательной мышцы. Рефлекторный спазм приводящих мышц J.Travell (1950) наблюдала у отдельных больных с опухолями поясничных межпозвонковых и тазобедренных суставов. В случае такого рефлекторного напряжения мышцы оно снимается новокаинизацией лишь на короткое время, тогда как при воздействии на первично пораженные миофасциальные ткани достигается более прочное исчезновение контрактуры и болей.

Читайте также:  Понятия психопатологии этиология патогенез синдромы

poyas4.25_.JPG
Рис. 4.25. «Триггерные зоны» и зоны иррадиации болей при синдроме длинной приводящей мышцы бедра.

В условиях изменения позы при ишиальгическом сколиозе, особенно в фазу ремиссии, поражение аддукторов бедра происходит в связи с постуральными перегрузками. Напомним, что на больной ноге при стоянии или ходьбе аддукторы бедра подвергаются перегрузкам в тех случаях, когда туловище наклонено в сторону здоровой ноги.

Согласно данным нашей клиники, из 375 больных с некорешковыми синдромами поясничного остеохондроза на боли в зоне аддукторов бедра жаловались 27 человек.

Все перечисленные объяснения аддукторных контрактур и их преобладание над абдукторными отражают роль периферических факторов, начиная от биохимических и кончая рефлекторно-миоадаптивными. Однако в реализации их важное место занимает и фактор церебральный: защитный аддукторный рефлекс реализуется экстрапирамидными структурами, обнаруживая патологическое изменение при пирамидной недостаточности. Даже тогда, когда пирамидный синдром ограничивается одной лишь асимметрией коленных рефлексов, усиление перекрестного мышечно-то-нического ответа приводящих мышц отмечается на стороне более высокого рефлекса (Никитин М.П., Глебовицкая А.И., 1927). Клинические проявления синдрома длинной приводящей мышцы бедра представлены в литературе лишь в общих чертах: основное внимание в упомянутой работе J.Travell отводится болям и триггерным зонам (рис. 4.25). При коксальгии миальгическая зона находится у края вертлужной впадины в проекции подвздошно-бедренной связки, а при поражении крестцово-подвздошного сочленения — в месте прикрепления аддукторов бедра. Контрактуре длинного аддуктора или всех аддукторов может способствовать ирритация (Koppel H., Thompson W., I960; Fettweis E., 1966). Поражение нерва сопровождается при этом и болями в верхне-медиальных отделах бедра.

Я.Ю. Попелянский

Ортопедическая неврология (вертеброневрология)

Источник