Синдром диспепсии у детей презентация

Синдром диспепсии у детей презентация thumbnail
  • Скачать презентацию (0.54 Мб)
  • 91 загрузок
  • 4.9 оценка

Ваша оценка презентации

Оцените презентацию по шкале от 1 до 5 баллов

Рецензии

Добавить свою рецензию

Аннотация к презентации

Презентация для школьников на тему «Диспепсия у детей» по медицине. pptCloud.ru — удобный каталог с возможностью скачать powerpoint презентацию бесплатно.

  • Формат

    pptx (powerpoint)

  • Количество слайдов

    40

  • Слова

  • Конспект

    Отсутствует

Содержание

  • Слайд 1

    Функциональная диспепсия у детей. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика

    pptcloud.ru

  • Слайд 2

    План лекции

    Функциональная диспепсия у детей. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика
    Гастриты, дуодениты у детей. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика
    Язвенная болезнь у детей. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика

  • Слайд 3

    Острый гастрит (gastritis acuta) – острое заболевание слизистой оболонки желудка

    Этиология:
    Алиментарные факторы:
    — нарушение режима питания;
    — злоупотребление «острой» пищей;
    — незрелые фрукты;
    — незбалансированное, нерациональнное питание

  • Слайд 4

    2) Инфекционные факторы:
    — употребление пищи, инфицированной различными микроорганизмами: протей, кишечная палочка, стафилококки, сальмонеллы и другие;
    — Helicobacter pylori (Hp), кампилобактерии других штаммов;
    — токсические факторы: нитраты, тяжёлые металлы, другие химические факторы;
    — аллергены.

  • Слайд 5

    Морфологически наблюдается поверхностное воспаление слизистой оболочки желудка: подэпителиальный отёк стромы слизистой оболочки и полиморфно-клеточная инфильтрация на уровне ямок с преобладанием лимфоидных элементов.

  • Слайд 6

    Клиника

    Различают алиментарную и токсико-инфекционные формы острого гастрита
    Алиментарная форма:
    1)интоксикационный синдром: слабость, вялость, головокружение, кратковременное повышение температуры до 38ºС;
    2)болевой синдром: боль в животе;
    3)диспепсический синдром: рвота, плохой аппетит, неприятный запах изо рта, иногда редкий стул;
    4)уртикарная сыпь при аллергическом гастрите

  • Слайд 7

    Токсико-инфекционная форма:
    1)синдром интоксикации более выраженный: слабость, вялость, апатия, повышение температуры тела до высоких цифр;
    2)диспепсический синдром: рвота пищей, слизью, с желчью; могут развиваться симптомы эксикоза;
    3)болевой синдром: боль преимущественно в эпигастральной области.

  • Слайд 8

    Диагностика

    жалобы, анамнез болезни;
    клиническая симптоматика;
    бактериологическое исследование рвотных масс и кала;
    фиброгастроскопическое исследование (при затяжном течении)

  • Слайд 9

    Лечение

    Промывание желудка (2 % раствор натрия гидрокарбоната или 0,1 % раствор калия перманганата, 1-2 л, температура 15-20 ºС).
    Стол №1 на 3-4 дня, постепенный переход на адекватное возрасту питание. При аллергии гипоаллергенное питание.
    При явлениях эксикоза оральная регидратация и дезинтоксикация: регидрон, гастролит. В тяжелых случаях назначается внутривенная регидратация и дезинтоксикация (от 60 до 120 мл/кг/массы тела).
    При подозрении на инфекционный фактор (Helicobactоr pylori и др.): флемоксин Солютаб, фуразолидон, нифуроксазид и др.
    Симптоматическое лечение

  • Слайд 10

    Профилактика

    Организация правильного режима питания, адекватная кулинарная обработка пищи.
    Воспитание гигиенических навыков.
    Наблюдение участкового педиатра или семейного врача.

  • Слайд 11

    Хронический гастрит (gastritis chronica), Шифр R29.3

    Это хронический воспалительный процесс слизистой оболочки желудка (диффузный или очаговый), сопровождается нарушением физиологической регенерации эпителия с постепенным развитием атрофии слизистой оболочки различной степени. Нарушается секреторная, моторная и эвакуаторная функции желудка.

  • Слайд 12

    Этиология и патогенез:

    Согласно «Сиднейской системы», различают следующую этиологию хронического гастрита:
    Аутоиммунный гастрит (тип А);
    НР-ассоциированный гастрит (тип В);
    Реактивный гастрит (тип С)
    Алиментарные факторы, отрицательное воздействие техносферы на организм, нервно-психические стрессы, аллергические состояния выступают в роли провоцирующих факторов

  • Слайд 13

    Наиболее распространенный тип В.
    Нр проникает через защитный слой слизь бактерия прикрепляется к эпителию слизистой, возникает доступ желудочного сока к слизистой. Формируется локальный иммунный ответ, вырабатываются антитела разного типа. Возникает воспалительная реакция с отёком, гиперемией, нарушением трофики в зоне воспаления, возникают дегенеративные изменения эпителия слизистой оболочки. Преимущественно поражается антральный отдел желудка.

  • Слайд 14

    При гастрите А образуются аутоантитела к париетальным клеткам слизистой оболочке желудка, с последующим развитием атрофии и развитием ахлоргидрии. Аутоиммунный атрофический гастрит локализуется в области дна и тела желудка. У детей этот тип гастрита встречается редко.
    Гастрит С: воздействие желчи (рефлюкс-гастрит), медикаментов (НПВП, гормоны, цитостатики и др.).
    Изолированное поражение желудка у детей встречается в 10-15 %, одновременной процесс в области желудка и 12-ти перстной кишки — 85-90 % случаев.

  • Слайд 15

    Хронический дуоденит (Шифр R29.8)

    Имеет следующие клинические формы: гастритическая , язвенноподобная, холецистоподобная, панкреатоподобная

  • Слайд 16

    Клиника хронического гастродуоденита

    Различные жалобы и клинические симптомы можно объединить в три клинических синдрома:
    Болевой синдром – наиболее постоянный.
    Диспепсический синдром (у 2/3 больных).
    Интоксикационный синдром (неспецифической интоксикации) — у 65-68 % детей.
    Клинические проявления зависят от фазы заболевания: обострения, неполная клиническая ремиссия, полная клиническая ремиссия

  • Слайд 17

    Диагностика

    Эзофагогастродуоденоскопия с прицельной биопсией, цитологическим и гистологическим исследованием биоптата.
    — На основании эндоскопии выделяют морфологические изменения слизистой желудка:
    а)эритематозный (поверхностный);
    эрозивный, геморрагический гастрит;
    б)атрофический (умеренный, выраженный);
    в)гиперпластический
    — По изменениям эндоскопической картины выделяют три степени активности (I, II, III степени)

  • Слайд 18

  • Слайд 19

  • Слайд 20

  • Слайд 21

  • Слайд 22

    2. Гистологические исследования:
    а)воспаление с эрозиями, кровоизлияниями;
    б)атрофический (умеренный, выраженный);
    в)метаплазия эпителия.
    3.Диагностика Helicobactеr pylori (инвазивные и неинвазивные методы), два теста.

  • Слайд 23

    Инвазивные методы: быстрый уреазный тест, бактериоскопический, бактериологический, гистологический (“золотой стандарт”).
    Неинвазивные методы:
    серологический;
    дыхательный;
    метод полимеразной цепной реакции
    Интрагастральная рН-метрия
    Рентгенологические исследования (по показаниям).
    Ультразвуковое исследование органов брюшной полости.

  • Слайд 24

  • Слайд 25

    Язва желудка (язвенная болезнь желудка) (Шифр R 25)Язва двенадцатиперстной кишки (язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки) (Шифр R 26)

    Язвенная болезнь (ulcus gasteriset duodeni)(пептическая язва)– хроническое рецидивирующее заболевание организма, которое характеризуется формированием язвенного дефекта слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки, склонное к прогрессированию, сопроваждается болевым, диспепсическим, интоксикационным синдромами, нарушением секреторной и моторной функции желудка.

  • Слайд 26

    При обострении язвенной болезниобнаруживается язва, хронический активный гастрит, чаще – активный гастродуоденит, ассоциированные с Нр.
    В структуре гастроэнтерологических заболеваний язвенная болезнь составляет от 1,7 до 16,0 %. Чаще всего болеют подростки в возрасте 15-17 лет. Чаще встречается язва 12-типерстной кишки (82-87 %), реже слизистой желудка (11-13 %).

  • Слайд 27

    Этиология

    Язвенная болезнь развивается у детей с наследственно-конституциональной склонностью.
    Ведущее место в этиологии принадлежит Helicobactеr pylori. Другие экзогенные факторы играют провоцирующую роль.

  • Слайд 28

  • Слайд 29

    Патогенез

    Язвенная болезнь развивается у детей при нарушении равновесия между факторами защиты и факторами агрессии.
    Факторы защиты слизистой оболочки:
    Резистентность слизистой оболочки гастродуоденальной зоны:
    — защитный барьер слизи;
    — активная регенерация;
    — достаточный уровень простагландинов Е2, бикарбонатов, секреторного Ig A;
    — достаточное кровоснабжение.

  • Слайд 30

    Факторы агрессии:
    Гиперпродукция соляной кислоты и пепсина;
    Травматизация слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.
    Helicobactеr pylori.

  • Слайд 31

  • Слайд 32

  • Слайд 33

    Лечение хронического гастрита (гастродуоденита), язвенной болезни.

    Режим.
    Диета.
    Медикаментозная терапия:
    — Антигеликобактерная терапия:
    Задача – эрадикация Helicobactеr pylori. В даное время рекомендуют схемы “тройной” или “квадротерапии”.

  • Слайд 34

    Первый вариант “тройной” терапии:
    — Де-нол по 120-240 мг 3 раза на день за 30 минут до еды;
    — Метронидазол по 250-500 мг 2 раза в день после еды;
    — Флемоксин Солютаб по 250-500 мг 2 раза в день после еды.
    При резистентности к флемоксину назначается кларитромицин по 250 мг 2 раза в день. Вместо метронидозола в схему лечения можно вводить фуразолидон.

  • Слайд 35

    Второй вариант “тройной” терапии: де-нол, флемоксин Солютаб (кларитромицин), Н2-блокаторы рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин, низатидин и другие) или блокаторы протонной помпы (омепразол, ланзопразол,пантопразол, рабепразол). Длительность курса 7 дней.
    “Квадротерапия” (терапия резерва), курс лечения 7 дней: де-нол, флемоксин, кларитромицин, метронидазол

  • Слайд 36

    — Антацидные препараты: альмагель А, альмагель, фосфалюгель, маалокс и другие.
    — Антисекреторные препараты:
    а)блокаторы Н2-рецепторов гистамина (шесть поколений). Чаще всего назначаются ранитидин и его аналоги (II группа), фамотидин и его аналоги (III группа);
    б)ингибиторы протонной помпы: (Н+/К+ — АТФ-азы):
    омепразол;
    ланзопразол;
    пантопразол;
    рабепразол.
    Длительность курса лечения 7-10-14 дней.

  • Слайд 37

    Могут применятся также:
    — Селективные блокаторы М1-холина рецепторов; простагландины.
    — Прокинетики (мотилиум и др.).
    4. Физиотерапия:
    — синусоидальные модулированные токи;
    — ДДТ;
    — Ультразвук;
    — КВЧ-терапия;
    — Индуктотермия.
    На курс лечения 10-12 процедур.

  • Слайд 38

    Контроль эрадикации Нр проводится через 5-6 недель после окончания эрадикационной терапии (двумя методами).
    В период затихающего обострения назначается ЛФК.
    В период полной ремиссии рекомендуется санаторно-курортное лечение: Моршин, Трускавец, Берёзовские минеральные воды.

  • Слайд 39

    Профилактика

    Диспансерное наблюдение за детьми.
    Проводить противорецидивное лечение.
    С диспансерного наблюдения детей снимают через 5 лет стойкой ремиссии.

  • Слайд 40

    Литература:

    Діагностика захворювань та реабілітація дітей/за ред.проф.Л.М.Слободян.-Тернопіль:Укрмедкнига,2004.-С.127-188.
    Избранные вопросы детской гастроэнтерологии/под ред. проф.С.С.Казак.-К.: «Ходак»,2003.-с.122-129.
    Медицина дитинства /За ред. П.С.Мощича.- К.:Здоров’я, 1995-Т.2.-С.487-502.
    Фітотерапія в дитячій гастроентерології (методичні рекомендації) /Лук’янова О.М., Белоусов Ю.В., Денисова М.Ф. Та ін.-Київ, 2002.-30 с.

Посмотреть все слайды

Читайте также:  Реабилитация детей с синдромом дауна дипломная работа

Предложить улучшение Сообщить об ошибке

Спасибо, что оценили презентацию.

Мы будем благодарны если вы поможете сделать сайт лучше и оставите отзыв или предложение по улучшению.

Добавить отзыв о сайте

Источник

Источник