Реферат на тему синдром внезапной смерти

План.

Введение.                                                                                                                                     
3ст.

Этиология.                                                                                                                                   
5ст.

Патоморфология СВС.                                                                                                               
6ст.

Патогенез.                                                                                                                                    
9ст.

Профилактика.                                                                                                                      
11ст.

Заключение.                                                                                                                                 
12ст.

Список литературы.                                                             
14ст.

Введение.

Неожиданное наступление 
смерти детей – нередкая ситуация в педиатрической
практике. При этом возможны различные
клинические варианты этих трагических
случаев. Известно, что неожиданная смерть
ребенка – вероятный и нередкий исход
ряда жизнеугрожающих состояний, в том
числе и достаточно выраженных по своим
клиническим проявлениям. Среди подобных
жизнеугрожающих состояний у детей раннего
возраста ведущее место занимают инфекции,
в том числе – с поражением органов дыхания.
Среди них отмечались ОРВИ: грипп, респираторно-синцитиальная
инфекция, аденовирусная инфекция, парагрипп
и инфекции смешанной этиологии. Пневмонии
занимали следующее место, они были вирусно-бактериальными,
бактериальными, микотическими, пневмоцистной
и смешанной этиологии. Причиной неожиданной
смерти ребенка могут явиться и другие
жизнеугрожающие состояния неинфекционной
природы: грубые врожденные пороки развития
и прогрессирующие заболевания с поражением
жизненно важных органов и систем, главным
образом сердечно-сосудистой системы.

Подобные варианты неожиданного
наступления смерти ребенка на фоне достаточно
четко выраженных клинико-анатомических
симптомов жизнеугрожающих состояний
не представляют существенных трудностей
для интерпретации.

Существенное внимание
педиатров различного профиля, в 
том числе детских патологоанатомов и судебных медиков, привлекает проблема
неожиданного, внезапного наступления
смерти ребенка на фоне относительного
клинического благополучия и при отсутствии
выраженных патоморфологических находок,
которые могли бы рассматриваться как
причина смерти. Наиболее часто это ситуация
касается детей первого года жизни. В литературе
за данным феноменом прочно закрепился
термин «синдром внезапной смерти детей
первого года жизни» (СВС).

Согласно определению,
принятому на Второй Международной 
Конференции по внезапной младенческой смертности, под СВС понимают
неожиданную ненасильственную смерть
ребенка грудного возраста, при которой
отсутствуют адекватные для объяснения
причины смерти данные анамнеза и патологоанатомического
исследования. На данный момент это
определение является наиболее широко
используемым в международной педиатрической
практике.

Частота СВС в среднем составляет 1 случай на 500 живорожденных
детей (колебания в разных странах мира
от 0,2 до 3,5 на 1000). Наиболее высокая частота
СВС у детей 2-4 мес. и он очень редко бывает
после 1,5 лет. Во многих странах, в частности,
в США СВС – ведущая причина постнеонатальной
младенческой смертности (от 1 мес. до 1
года). Максимальная частота СВС отмечается
в холодное время года через 4-7 дней после
похолодания в ночные или ранние утренние
часы суток.

Официальные сведения о 
частоте СВС и уровне младенческой
смертности в некоторых индустриальных
странах мира представлены в табл.
1.

Младенческая 
смертность и частота случаев 
СВС на 1000 родившихся живыми в некоторых индустриальных
странах мира (данные ВОЗ)

Страна

Период наблюдения

Средние за изученный 
период показатели

Младенческая смертность

Частота СВС

Австрия

1980

10,72

1,72

Италия

1980, 1981

14,30

0,04

Нидерланды

1980-1985

8,33

1,04

Франция

1980-1985

9,15

1,38

Ирландия

1980-1984

10,33

1,93

Германия

1980-1986

10,36

1,35

США

1980-1984

11,62

1,46

Япония

1980-1986

6,31

0,09

Израиль

1980

15,27

0,26

Австралия

1980

10,72

1,72

Средняя частота СВС 
за 1983-1989 гг. составила в Санкт-Петербурге
0,43 на 1000 родившихся живыми детей.

Многими исследователями обращается
внимание и на то важное обстоятельство,
что по мере снижения детской смертности
от инфекционных заболеваний, а также 
по мере улучшения показателей перинатальной 
смертности, значимость СВС в структуре
младенческой смертности возрастает.

Очаговость 
СВС. Исследование вопроса о существовании
очаговости СВС представляет большой
интерес. Закономерности горизонтальной
передачи характерны для инфекционных
болезней, а относительно неинфекционных
заболеваний – практически отсутствуют.
Следовательно, проверка гипотезы о пространственно-временной
очаговости СВС может дать ответ на вопрос
о значимости нераспознанной или недооцененной
инфекции в генезе данного синдрома. Этот
вопрос актуален в связи с частым обнаружением
клинических и (или) патологоанатомических
признаков минимальной ОРВИ у детей, погибших
в результате СВС. Помимо этого, выявление
пространственной группировки случаев
СВС наводит на мысль о значимости экологических
факторов в развитии данного синдрома.

Различными авторами
было проведено несколько исследований
по этому вопросу, и все они 
установили, что различия между зарегистрированной
частотой СВС и теоретически ожидаемыми
показателями были статистически недостоверными.
Значит, основания говорить о пространственно-временной концентрации
случаев СВС отсутствует.

Отсутствие очаговости
СВС является дополнительным аргументом
в пользу спорадичности данного 
синдрома. Очевидно, эпидемиология 
СВС не подчиняется законам распространения 
контагиозных заболеваний, а следовательно, отсутствуют какие-либо
основания ставить СВС в непосредственную
связь с инфекционными заболеваниями,
в том числе и с ОРВИ.

Этиология.

Определение СВС уже подчеркивает
неясность его причин. Установленные 
факторы риска развития синдрома
внезапной смерти непосредственно
указывают на этиологию данного синдрома.
Их делят на:

  1. Социальные:
  • Вредные привычки родителей, особенно матери (курение, алкоголизм, наркомания и другие);
  • Неблагоприятные жилищно-бытовые условия;
  • Незарегистрированность брака;
  • Низкий образовательный уровень родителей и недостаточное внимание их к ребенку;
  • Мягкая (пуховая) подушка, матрац ребенка, тугое пеленание.
  1. Биологические:
  • Смерть другого ребенка в семье от СВС (особенно одного из близнецов);
  • Очевидные жизнеугрожающие состояния, отмечаемые у ребенка: дигестивного,
    неврологического происхождения, вследствие
    вазовагального ответа, обструкции дыхательных
    путей инородным телом или идиопатическое
    с апноэ более или менее 20 сек., сочетающиеся
    с брадикардией, цианозом, бледностью
    кожных покровов и (или) выраженной гипотонией
    (абортивный СВС);
  • Отягощенный акушерско-гинекологический анамнез у матери (многочисленные аборты и выкидыши в анамнезе, многократные роды с короткими промежутками между ними, юный или пожилой возраст первородящей);
  • Отягощенное течение беременности у матери (стойкая артериальная гипотония, особенно перед родами, анемия во время беременности, низкорослость матери – рост менее 149 см., стремительные роды, преэклампсия и др.);
  • Неонатальная патология (рождение ребенка либо с очень крупной массой,
    либо с очень малой, задержка внутриутробного
    развития, асфиксия новорожденных, позднее
    прикладывание к груди, зондовое питание
    в первые дни жизни, спинальная травма,
    приступы апноэ, длящиеся более 10 сек.,
    во время сна с быстрыми движениями глазных
    яблок, диагностированные в первые недели
    жизни, синдром дыхательных расстройств,
    бронхолегочная дисплазия, внутричерепные
    кровоизлияния, перинатальная постгипоксическая
    энцефалопатия, внутриутробные инфекции);
  • Искусственное вскармливание;
  • Избыточные или недостаточные прибавки массы тела, дисгармоническое развитие;
  • Атопический или лимфатико-гипопластический диатезы, дефицит секреторного компонента Ig А;
  • Вегетативная дисфункция с гиперсимпатикотонией и гиповаготонией, в частности, приводящая к сердечным аритмиям, а
    также электрической нестабильности сердца.
Читайте также:  Догоспитальное лечение острый коронарный синдром

Патоморфология СВС.

Согласно А.В. Цинзерлингу, детей 
умерших внезапно, можно разделить 
на три группы:

  1. Дети с отсутствием каких-либо клинико-анатомических признаков жизнеугрожающих состояний (8,7% вскрытий с СВС);
  2. Дети с минимально выраженными клинико-анатомическими признаками ОРВИ (58,7% вскрытий с СВС);
  3. Дети с неожиданно наступившей смертью, но имеющие те или иные болезни – скоропостижная смерть (врожденные пороки развития, опухоли, тяжелые инфекции и т.д. – 32,6% вскрытий
    детей, направленных на секцию с диагнозом
    СВС).

В данном случае, СВС как термин,
применим лишь к первым двум группам 
детей.

Данные внешнего
осмотра погибших от СВС детей 
являются малоспецифичными. Отмечается
правильное телосложение, отсутствуют
признаки пороков развития. Иногда выявляются
стигмы дизэмбриогенеза (гемангиомы, невусы
и т.п.).

При наружном исследовании
погибших от СВС детей постоянно 
выявляется обилие трупных пятен 
сине-фиолетового цвета и выраженный
цианоз губ и ногтей, что укладывается
в морфологические признаки быстрого
наступления смерти.

Интерес представляют
данные внутреннего исследования.

Головной мозг.
Головной мозг правильно сформирован.
Масса головного мозга соответствует
принятым нормативам. В подавляющем большинстве
случаев отмечается отек и набухание головного
мозга. В ряде наблюдений граница между
серым и белым веществом головного мозга
выражена на разрезе неотчетливо. Также
у детей погибших в результате СВС отмечается
глиоз ствола головного мозга. У большинства
выявляется большое число реактивных
астроцитов, что может указывать на повреждение
гематоэнцефалического барьера.

Внимание исследователей
было специально уделено изучению плотности 
дендритных шипиков в головном мозге 
погибших от СВС детей. Это продиктовано
тем обстоятельством, что существуют описания
морфологических признаков задержки развития
нейронов ствола головного мозга, подтвержденные
изучением реактивности ряда ферментов
с помощью различных способов. Повышенная
плотность дендритных шипиков, пониженная
активность катехоламинсинтезирующего
фермента, нарушение в эндорфинной системе
ствола головного мозга интерпретируются
именно в качестве признаков задержки
развития нейронов. Дендритные шипики
развиваются в фетальном периоде и достигают
пика своего развития примерно на 34-36 неделе
гестации. Дендриты в дальнейшем их теряют
приблизительно на 20-30 день постнатальной
жизни ребенка, приобретая гладкий внешний
вид, который сохраняется в последующем.

Предполагается, что функция образуемой
дендритными шипиками сети заключается
в базисном контроле за ритмом дыхания
и циклом сон-бодрствование. Можно предположить,
что после утраты шипиков дендриты приобретают
способность контролировать функцию дыхания
в сопряжении с циклом сон-бодрствование.

Установлено, что у детей, погибших
вследствие СВС, наблюдается персистирование 
дендритных шипиков нейронов ретикулярной
формации.

Еще одним аргументом, свидетельствующим 
о возможной задержке темпов созревания
головного мозга, является снижение
числа клеток внутреннего зернистого
слоя мозжечка, отмечаемое многими авторами.

Источник

Внезапная смерть занимает основное место в структуре смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. У абсолютного большинства внезапно умерших причиной смерти явилась ишемическая болезнь сердца (ИБС), обусловленная, как правило, развитием атеросклероза коронарных артерий. Поэтому многое вопросы, относящиеся к проблеме внезапной смерти, особенно вопросы ее первичной профилактики, должны рассматриваться в связи с профилактикой атеросклероза вообще. Но несмотря на общность основного процесса в коронарных артериях,механизм развития инфаркта миокарда, стенокардии и внезапной смерти как проявлений ИБС имеет свои особенности. Нередко внезапная смерть становится первым и последним проявлением этого заболевания. Следовательно, неправомерно говорить о единой сущности столь различных проявлений пусть и одного заболевания, тем более что внезапная смерть, хотя и редко, регистрируется и при поражениях сердца другого генеза.

Термин «внезапная смерть» используется в литературе более 250 лет, но до настоящего времени нет его единого определения. Под внезапной смертью подразумевается либо мгновенная смерть, либо смерть, наступившая в течении нескольких минут, 1 часа или 6 часов и даже 24 часа с момента постоянных симптомов заболевания, закончившегося летально.(Громов Л.И., Савина Е.А., Вихерт А.М., Куллер Л). Однако использование фактора времени как основного критерия не обеспечивает достаточно большой однородности данной группы умерших.При таком подходе в группу внезапно умерших включают больных, смерть которых наступает хоть и в ранних сроках заболевания, но на фоне кардиогенного шока, отека легких, разрыва сердца. Известны определения включающие также и характеристику заболевания в момент наступления смерти. В 1964 году группой экспертов ВОЗ впервые было рекомендовано унифицированное определение внезапной смерти, согласно которому ненасильственная смерть здорового или больного, находившегося в удовлетворительном состоянии, наступающая неожиданно в течении 6 часов, относится к внезапной. Спустя несколько лет было предложено считать внезапной смертью естественную смерть,наступившую неожиданно в пределах 24 часов от начала острых симптомов.

_ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ

В большинстве случаев внезапной смерти выявляется значи

тельнеского характера. В качестве критерия стенотического поражения принимается уменьшение просвета сосуда на 50 процентов и более. При анализе историй болезни по кардиологическому отделению 1-ой ГКБ за 1995-96 года атеросклеротическое поражение основных коронарных артерий было выявлено( при патологоанатомическом вскрытии) у___процентов умерших.

Читайте также:  Астено невротический синдром симптомы отзывы

Чаще всего стенозы локализуются в передней нисходящей ветви левой коронарной артерии , несколько реже в правой коронарной артерии и в огибающей ветви левой коронарной артерии. Атеросклеротическое стенозирование основного ствола левой артерии и устья коронарной артерии редко является единственным местом значительной обструкции при внезапной смерти. Робертс и Буя Л.М. установили, что атеросклеротический процесс захватывает только экстрамуральные сосуды. В артериях, отходящих перпендикулярно к эндокарду, они не обнаружили изменений, которые можно было бы отнести к атеросклеротическим.В ряде других исследований отмечено,что патологические изменения в интрамиокардиальных артериях как основное поражение сосудов при внезапной смерти встречаются редко и фактически никогда не существуют изолированно от атеросклеротического поражения эпикардиальных коронарных артерий. Отсутствие острых изменений в основных ветвях коронарных артерий в большинстве случаев внезапной смерти указывает на наличие других причин,обусловливающих появление электорофизиологических нарушений, которые в конечном итоге приводят к фибрилляции желудочков. При такой постановке вопроса следует считать правомерным предположение, что фатальные нарушения ритма сердца в таких случаях, возможно, являются результатом сравнительно небольших очагов ишемии вследствие эмболизации мелких сосудов или образования в них мелких тромбов.Источником мелких эмболов может служить изъязвившаяся бляшка в аорте или крупных стволах коронарных артерий.Внезапное возникновение фибрилляции желудочков трудно объяснить только длительно существующим поражением коронарных артерий.

Отсутствие свежего тромбоза коронарных артерий требует поиска других причин, объясняющих непосредственную причину внезапной смерти. В связи с этим может быть высказано несколько _гипотез.

Одна из них предполагает, что возможной причиной является острая ишемия миокарда, которая возникает в связи с повышением потребности миокарда в кислороде при физической, психоэмоциональной или другого характера (прием алкоголя) нагрузке, сопровождающейся резким выбросом катехоламинов, и которая не может быть купирована адекватным увеличением коронарного кровотока из-за значительного сужения просвета артерии.

Вторая гипотеза связывает внезапно наступающую смерть со снижением коронарного кровотока из-за значительного снижения уровня артериального давления, что может происходить во время покоя или сна. Несоответствие между потребностью в кислороде возникающим спазмом коронарной артерии. Косвенные данные указывают на то, что у разных групп больных фатальную роль могут играть все перечисленные факторы.

В проводимых исследованиях были получены следующие данные :

в 75 процентах внезапной смерти предшествовал болевой синдром различной продолжительности.

Только в 11,7 процентах случаев до момента потери сознания больные не высказывали окружающим их лицам никаких жалоб.

Трудно дифференцированные жалобы (резкое ухудшение самочувствия, сердцебиение) незадолго до смерти были отмечены у небольшого числа внезапно умерших ( по нашим данным 5,8 процентов).

Алкоголь в крови был обнаружен в 6 процентах случаев. Летальный исход на фоне той или иной степени активности возникал несколько чаще, чем в состоянии покоя или сна.

ВНЕЗАПНАЯ АРИТМИЧЕСКАЯ СМЕРТЬ

Проблема внезапной сердечной смерти, привлекавшая внимание кардиологов в течении многих десятилетий, вновь остро встала в последние годы, когда проведенные под руководством ВОЗ широкие эпидемические исследования продемонстрировали значительную частоту внезапной смерти среди взрослого населения. Согласно морфологическим данным, при внезапной смерти в сердце часто отсутствуют не совместимые с жизнью изменения, во многих случаях внезапной остановки кровообращения при своевременном применении реанимационных мероприятий возможно возвращение к жизни. Проводятся широкие исследования, направленные на разработку мероприятий по профилактике внезапной смерти кардиологических больных.

Морфологические исследования у внезапно умерших показали, что наиболее частым этиологическим фактором внезапной смерти является ИБС, причем тяжесть атеросклеротического поражения коронарных артерий и изменений миокарда служит одним из важных факторов риска внезапной смерти. В большинстве случаев у внезапно умерших выявляются очаги острых ишемических изменений миокарда. Реже внезапная аритмическая смерть отмечается у больных ревматическими и врожденными пороками сердца, постмио-кардическим кардиосклерозом, обструктивной и дилятационной кардиомиопатиями, алкогольной дистрофией миокарда, а также у больных с синдромами перевозбуждения желудочков и удлиненного интервала Q-T, пролапсом митрального клапана и др.

Известны отдельные случаи внезапной аритмической смерти лиц без органической патологии сердца.

Анализ данных мониторирования ЭКГ в момент наступления внезапной остановки кровобращения показывает, что примерно в 90 процентах случаев механизмов последней является фибрилляция желудочков, которой чаще предшествует эпизоды пароксизмальной желудочковой тахикардии, переходящей в трепетание желудочков. Иногда желудочковая тахикардия, предшествующая фибрилляции, имеет на ЭКГ двунаправленно- веретенообразную форму (типа «пируэт»). В значительной части случаев непосредственно перед развитием фибрилляции желудочков регистрируются желудочковые экстрасистолы, особенно залпы полиморфных комплексов, начинающиеся с раннего внеочередного сокращения.Реже фибрилляции желудочков развивается вследствие острого нарушения внутрижелудочковой проводимости. На ЭКГ при этом наблюдается прогрессирующее расширение комплексов QRS, а затем появляются трепетание и фибрилляция желудочков. Это явление может возникать вследствие применения антиаритмических средств. замедляющих внутрижелудочковую проводимость.

Одним из возможных механизмов внезапной аритмической смерти является асистолия желудочков. По данным разных авторов, первичная асистолия желудочков отмечается в 5-20 процентах случаев внезапной остановки кровообращения.Асистолия желудочков может быть следствием атриовентрикулярной блокады или слабости синусового узла. Развитию асистолии сердца может способствовать эктопическая аритмия, угнетающая функцию минусового узла или атриовентрикулярную проводимость. Так, асистолия иногда возникает после единичной экстрасистолы или группы экстрасистол, на фоне пароксизма суправентрикулярной или желудочковой тахикардии, мерцания или трепетания предсердий.

Читайте также:  Судорожный синдром у детей доклад

· ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ

·

Показатели смерти от сердечно-сосудистых заболеваений (ССЗ) в различных странах мира за последние 15 — 20 лет имеют разнонаправленные тенденции как в сторону очевидного снижения или стабилизации, так и дальнейшего роста.

Статистика смертности от ВКС в целом и факторы ее определяющие недостаточно изучены. В США 1970-85 года ежегодно каждые 60-75 секунд 1 человек умирал внезапно от остановки сердца.

По данным наших кардиологов в популяции мужчин стандартизированные коэффициенты смертности (1:1000) составил 1,04, женщин — 0,28. В исследованиях Н.А.Мазура за 1986 год показано, что у больных ИБС 70 процентов смерть наступает внезапно. По данным (регистр инфаркта миокарда) в 2/3 случаях ВКС у больных острой коронарной недостаточностью наступает вне больниц, что согласуется с результатами других авторов.

ФАКТОРЫ РИСКА

Для выявления лиц с высоким риском ВКС и проведения у них прфилактических мероприятий целесообразно все факторы, связанные с развитием внезапной остановки сердца, классифицировать на ряд групп.

Первая группа включает факторы, способствующие возникновению заболеваний, приводящих к ВКС. В связи с тем,что основной причиной ВКС является ИБС, факторы риска (ФР) этого заболевания такие как артериальная гипертензия (АГ), курение, гиперхолестеринемия, избыточная масса тела (ИМТ), низкая физическая активность (НФА) могут расматриваться ФР внезапной смерти. Однако связь эта не прямая, а опосредованная через основное заболевание сердца По материалам проведенного 15-летнего проспективного наблюдения ежегодные показатели ВКС на 1000 человеко/лет наблюдения составили при АГ- 4,5, без АГ- 2,8 (относительный риск 1,6), курение- 2,9, без такового- 1,1 (2,7), гиперхолестеринемия — 3,0, без таковой-1,4 (2,2), ИМТ-2,7, без ИМТ- 2,8 (1,0), НФА- 4,3, без НФА- нет ВКС. Из этих данных следует, что факторы риска имеют неодинаковое значение для развития ВКС. Значение этих ФР и контроль за ними важен для первичной профилактики как ИБС, так и ВКС.

Известно, что на у всех больных ИБС возникает ВКС Вторая группа.. К ФР клинического характера среди больных ИБС можно отнести: острый инфаркт миокарда в первые 2 часа, нестабильная стенокардия ( прогрессирующая, впервые возникшая стенокардия), постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз, ИБС с различными нарушениями ритма и проводимости ( экстрасиситолия высоких градаций, пароксизмальная желудочковая тахикардия,атриовентрикулярные блокады 2 -3 степени и др.).

Но и при клинических формах ИБС с высоким риском ВКС последняя развивается далеко не у всех больных. По данным,каждый второй из числа больных, перенесших ИМ, умирает внезапно в отдаленом периоде. Поэтому сами по себе клинические формы не являются достаточным основанием для идентификации лиц с высоким риском ВКС Кроме клинического анализа важное значение имеет оценка функционального состояния сердца по данным комплекса инструментальных методов: телерентгенокардиография,эхокардиография. поликардиография и др. Так, объем сердца, определенный рентгенометрически и превышающий 1000 см в кубе (Н.А.Мазур,1986 год), увеличивает риск ВКС. По данным, из комплекса других показателей функционирования сердца наиболее существенное значение как ФР ВКС у больных АГ и ИБС имеют: фаза асинхронного сокращения больше 6 мс, период напряжения больше 10 мс, механический коэффициент менее 2,5, изменения БКГ 2-4 степени, уменьшение скорости распространения скорости пульсовой волны (СРПВ) в артериях мышечного типа, уменьшение соотношения СРПВ в артериях мышечного и эластического типа 1,0. Среди функциональных показателей работы сердца как фактора риска особое место занимают электрокардиологические характеристики.

Кроме ФР для профилактики ВКС необходимо знать и факторы ,непосредственно вызывающие или провоцирующие внезапную смерть ССЗ.К ним относятся: психоэмоциональный стресс, неадекватная физическая нагрузка, употребление алкоголя, обильный прием пищи, холодовой раздражитель. ВКС может наступить во сне или во время полового акта. Вероятно неблагоприятные метеологические условия могут способствовать возникновению ВКС.

И еще один важный аспект выделения лиц с высоким риском- это выявление группы предвестников ВКС. К ним относятся желудочковая экстрасистолия высоких градаций у больных ОИМ, пароксизмальная желудочковая тахикардия. атриовентрикулярные блокады и увеличение О-Т.

_ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ПРИ ВКС

В 98 процентах случаев ВКС у больных с ИБС обнаруживается стенотическое поражение основных стволов коронарных артерий. Стенозы чаще локализуются в передней нисходящей ветви левой коронарной артерии, несколько реже — в правой и огибающей ветви левой. Имеют место также кровоизлияния в атеросклеротические бляшки, надрывы и разрывы их фиброзного кольца, небольшие пристеночные тромбы. Тромбоз коронарных артерий обнаруживается в 10-50 процентах случаев ВКС. Среди умерших от ВКС, по данным Мазура Н.А.,Жукова В.Н.(1976),Вихерта А.М.(1980) ОИМ выявляется в 13 -40 процентах, крупные постинфарктные рубцы — в 34-49 процентах случаев. Часто обнаруживаются структурные изменения в единичных мышечных клетках или небольших клеточных группах. В большинстве случаев увеличена масса сердца.

Редкой причиной ВКС могут быть аномалии развития коронарных артерий, расслаивающая аневризма аорты с распространением на коронарные сосуды, артерииты, эмболия коронарных сосудов и др. причины. При прижизненном удлинении интервала О-Т на вскрытии в ряде случаев находят поражение внутрисердечных нервов, узлов.

ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ВКС. ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ НЕСТАБИЛЬНОСТЬ МИОКАРДА.

—> ЧИТАТЬ ПОЛНОСТЬЮ

Источник