Печеночно клеточная недостаточность код мкб
Содержание
- Синонимы диагноза
- Описание
- Симптомы
- Причины
- Патогенез
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
K72,1 Хроническая печеночная недостаточность.
K72.1 Хроническая печеночная недостаточность
Синонимы диагноза
Хроническая печеночная недостаточность, печеночная недостаточность хроническая, хроническая печеночная энцефалопатия.
Описание
Хроническая печеночная недостаточность — это патологическое состояние организма, патогенез которого составляют нарушения обмена веществ, свертывания крови и энцефалопатия, связанные с прогрессирующим падением числа нормальных гепатоцитов. Если патологические изменения и фиброз печени вызывают портальную гипертензию, то к патогенезу хронической печеночной недостаточности присоединяются связанные с асцитом и портальной гипертензией нарушения водно-солевого обмена, гиповолемия и ортостатическая артериальная гипотензия.
Симптомы
— синдром дистрофии и атрофии, развитие неврита, появление анемии, общей слабости, упадка сил, приступы сильной слабости.
— синдром лихорадки — подъем температуры тела до 38 °С реде выше, сопровождающийся сдвигом в лейкоцитарной формуле (лейкоцитоз). Не исключено истинное септическое состояние, бронхиальная астмактериемия, в том числе в связи с наличием шунтов истинная транскишечная бронхиальная астмактериемия;
— синдром желтухи — массивный некроз, сопровождающийся нарастанием желтухи;
— синдром эндокринный расстройств: снижение либидо, атрофия яичек, бесплодие, гинекомастия, выпадение волос, атрофия молочных желез, матки, нарушение менструального цикла. Так же образование и быстрое увеличение телеангио-эктазий, пальмарной эритемы (печеночные ладони), «феномен белых ногтей»;
— синдром нарушенной гемодинамики — в связи с накоплением гистаминоподобных и других вазоактивных веществ имеет место диффузная вазодилатация, что ведет, несмотря на увеличение СВ, кгипотензии; отечно-асцитичес-кий синдром, связанный со снижением синтеза альбумина и падением онкотического давления, вторичным гиперальдостеронизмом, задержкой натрия и с развитием гипокалиемии;
— специфический печеночный запах изо рта, а затем и от тела, связанный с выделением метилмеркаптана из-за нарушения процессов деметилирования;
— геморрагический диатез из-за нарушения свертывания крови и резкого повышения потребления имеющихся факторов свертывания, приводящие к распространенным тромбозам и ДВС-синдрому, на фоне которых часты кровотечения. Частые кровотечения (носовые, из желудочно-кишечного тракта с черным калом).
— дезориентация (потеря в пространстве и во времени, человек не понимает, где находится), возможны потери сознания;;
— отеки лица и голеней, асцит (скопление жидкости в брюшной полости);
— нарушения речи;
Причины
Хроническая печеночная недостаточность (хпечн) возникает при прогрессировашш хронических заболеваний печени (цирроз, злокачественные опухоли и т. Д,).
Патогенез
Печеночная недостаточность объясняется дистрофией и распространенным некробиозом гепатоцитов и (при хронических формах) массивным.
Развитием фиброза и портокавальных анастомозов, через которые значительная часть крови из воротной вены поступает в полые и затем — в артериальное русло, минуя печень (что еще более снижает ее участие в дезинтоксикации вредных веществ, всасывающихся в кишечнике).
Нарушение многообразных функций печени сопровождается различными патологическими процессами. Это можетбытьтоксическое поражение головного мозга и общая интоксикация в связи со снижением антитоксической функции печени, массивный некроз с поступлением в кровь большого количества гистамя-ноподобных веществ и накоплением избытка аминокислот и их «осколков». Нужно учитывать нарушение обмена белков, развитие тяжелого метаболического ацидоза, накопление продуктов распада белка с существенным ростом аминоазота, изменением метаболизма мочевины, снижение синтеза протромбина и других прокоагулянтов. В механизмах развития печеночной недостаточности называют нарушения пищеварения, связанные с заменой процессов брожения в толстой кишке процессами гниения, в результате чего образуется большое количество пугресцина, кадаверина, индола, скатола, которые при наличии шунтов и нарушенной функции печени не обезвреживаются, а попадают в кровь, вызывая тяжелую интоксикацию.
Лечение
В зависимости от тяжести печеночной недостаточности регулируется содержание белка в пище: при печеночной энцефалопатии количество белка сокращается до 35—50 г в сутки; при прекоме и коме белок полностью исключается, питание обеспечивается введением через желудочный зонд или внутривенно 5—20%раствора глюкозы.
Медикаментозное лечение направлено на устранение аммиачной интоксикации и азотемии.
С этой целью назначают высокие очистительные клизмы и препараты, подавляющие гнилостные процессы в кишечнике, а также уменьшающие всасывание аммиака.
Наибольшее применение нашли сульфат неомицина (2-6 г в сутки внутрь), подавляющий кишечную микрофлору, и лактулоза (порталак), которая снижает рН кишечного содержимого, тормозит образование аммиака бактериями в толстой кишке, уменьшает всасывание его и других токсических продуктов. Лактулозу принимают по 30—40 г каждые 4 ч до легкого послабляющего эффекта. При коме лактулоза вводится через назогастральный зонд или ректально.
Для обезвреживания уже всосавшегося аммиака в кровь применяют глутаминовую кислоту, орницетол, которому отдается предпочтение. Орницетол (а-кетоглюконат орнитина) связывает аммиак, назначается до 15-20 г/сут внутривенно в 5% растворе глюкозы.
С дезинтоксикационной целью вводят внутривенно капельно 5% раствор глюкозы с витаминами и растворами электролитов. За сутки вводится до 2,5-3 л жидкостипод контролем диуреза.
Проводится коррекция гипокалиемии. Глюкокортикоиды при печеночной энцефалопатии на фоне цирроза печени противопоказаны в связи с высоким риском осложнений и побочных эффектов (нарастание азотемии, развитие желудочно-кишечных язв с кровотечениями).
В специализированных стационарах проводят гемодиализ, перфузию крови через печень человека, свиньи, трансплантацию печени.
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник
Рубрика МКБ-10: K72.9
МКБ-10 / K00-K93 КЛАСС XI Болезни органов пищеварения / K70-K77 Болезни печени / K72 Печеночная недостаточность, не классифицированная в других рубриках
Определение и общие сведения[править]
Печеночная недостаточность
Метаболическая недостаточность печени различной степени выраженности с комплексом нарушений обмена веществ и поражением мозга. Выделяют острую (фульминантную) и хроническую печеночную недостаточность.
Многообразие функций печени и их раздельное нарушение требуют при определении состояния «печеночная недостаточность» уточнять комплекс пораженных функций. На основании этого синдром недостаточности делят на несколько форм:
1. Печеночно — клеточная желтуха
В основе изменений лежит возвращение билирубина в кровь (регургитация) после его конъюгации и нарушение захвата свободного билирубина гепатоцитами. Такие изменения происходят из-за расстройств в самих гепатоцитах. При печеночно-клеточной желтухе нет изменений в обмене липидов (при холестазе есть).
2. Преимущественное нарушение белковосинтетической функции печени
В основе поражения лежит нарушение образования белков (в частности альбуминов) и нуклеиновых соединений, играющих роль коферментов и обеспечивающих нормальный обмен веществ в организме. Происходят резкие изменения: снижается содержание альбуминов в плазме и, следовательно, снижается онкотическое давление плазмы; повышается уровень свободных аминокислот, аминного азота, развивается аминоацидурия.
3. Геморрагический диатез
В основе геморрагических расстройств лежит нарушение синтеза прокоагулянтов. Определенную роль играет также недостаточная инактивация фибринолиза. В крови снижается количество фибриногена, протромбина, процелерина, проконвертина, плазминогена; повышается уровень свободных аминокислот, аминного азота, развивается аминоацидурия.
Печеночная недостаточность зачастую сопровождается нарушением подавляющего большинства функций, такое состояние обозначают термином «субтотальная печеночная недостаточность».
Прогрессирование патологического процесса в печени приводит к формированию новой клинической симптоматики, выражающейся в появлении комплекса психических и неврологических расстройств, потере сознания с развитием коматозного состояния.
Этиология и патогенез[править]
Большинство авторов выделяют две основные формы гепатоцеребральной недостаточности, называя ее печеночной.
1. Эндогенная, при которой ведущая роль принадлежит нарушениям в самой печени при поражении ее паренхимы (печеночно-клеточная недостаточность).
2. Экзогенная (портокавальная), обусловленная в основном сбросом богатой аммиаком крови в общий круг кровообращения. Образуется при выраженной портальной гипертензии, когда большая часть портальной крови сбрасывается через портокавальные шунты в общий кровоток.
Подавляющее число гепатологов разделяют гепатоцеребральную недостаточность на три стадии:
I стадия — эмоционально-психических расстройств;
II стадия — неврологических расстройств с нарушением сознания;
III стадия — отсутствия сознания (комы).
Патогенез печеночной энцефалопатии обусловлен нарушением обезвреживающей функции печени и воздействием токсических веществ на центральную нервную систему (ЦНС). Основное значение имеет токсическое действие аммиака. Церебротоксическое действие аммиака и других веществ значительно усиливается в связи с нарушением кислотно-щелочного состава (КЩС) и перераспределением электролитов.
Механизмы развития печеночной комы носят сложный характер и изучены далеко не полностью. Современное представление о печеночной коме возникло на основе понимания важнейшей роли печени в обезвреживании различных веществ, поступающих из кишечника в кровь.
В последнее время накопилось достаточно данных, раскрывающих взаимоотношения печени и головного мозга. Результаты исследований в основном сводятся к следующим трем наиболее распространенным в настоящее время концепциям (их авторы пытаются объяснить механизмы церебральных нарушений при печеночной коме).
1. Теория ложных мозговых переносчиков.
2. Теория сниженного энергометаболизма.
3. Теория прямого мембранного нейроэффекта.
Согласно первой теории, в качестве ложных мозговых переносчиков выступают: биогенные амины — октопомин, бета-фенилэтиамин; некоторые низкомолекулярные жирные кислоты — масляная, валериановая, капроновая; аминокислоты — фенилаланин, триптофан. Указанные соединения при печеночной коме, вероятно, аккумулируются в центральной нервной системе, вытесняя нормальные медиаторы, блокируя генерацию и проведение нервных импульсов.
Согласно второй теории, при печеночной коме уменьшается потребление кислорода клетками головного мозга и в итоге снижается образование АТФ. Кроме того, отмечается повышение активности ферментов класса АТФаз. Также имеет место нарушение включения пировиноградной кислоты в цикл Кребса, в еще большей степени усугубляющее энергодефицит. Такой эффект дают аммиак и -кетоглутаровая кислота.
Третья теория основывается на действии церебротоксинов на трасмембанный потенциал нервных клеток путем изменения активности натрий-калиевой АТФазы, что может привести к входу внутрь клетки избытка натрия и калия.
Клинические проявления[править]
Клиническая картина печеночной энцефалопатии может варьировать в широких пределах — от неврозоподобных проявлений до признаков диффузного деструктивного процесса в головном мозге, ведущего к мультифокальной очаговой неврологической симптоматике с изменением высших психических функций. Больные обычно жалуются на общую слабость, диффузную тупую головную боль, тошноту, головокружение, нарушения сна, повышенную утомляемость, снижение внимания, памяти. У них постепенно сужается круг интересов, возможны судорожные состояния.
Выделяют четыре стадии печёночной энцефалопатии:
0 — Нарушений и изменений сознания нет, интеллектуальные и поведенческие функции сохранены;
I — Нарушение ритма сна: возможны бессонница или, наоборот, гиперсомния (также патологическая сонливость днём и бессонница ночью), снижение внимания, концентрации, тревожность или эйфория, раздражительность;
II — Неадекватное поведение, заторможённость, смазанная речь, астериксис;
III — Дезориентация в пространстве и времени, гиперрефлексия, патологические рефлексы, сопор;
IV — Отсутствие сознания и реакции даже на сильные раздражители, кома.
По мере развития клинической картины иногда возникает психомоторное возбуждение, при этом возможны зрительные галлюцинации, но больные не покидают постели. Характерны апатия, абулия, сужение круга интересов. Важным признаком тяжелой патологии печени является изменение дыхания, в таких случаях характерна гипервентиляция в связи с респираторным и метаболическим алкалозом. Ареактивность больных со временем нарастает, появляются признаки речевого акинеза, порхающий тремор (астериксис), замедление электрической активности на ЭЭГ. Есть вероятность развития сопора или комы. Могут быть и очаговые неврологические симптомы: нистагм, судороги взора, зрачки обычно узкие, но на свет реагируют, часто возникают порхающий тремор, двусторонние паратонии. Возможны общие судорожные пароксизмы. Окулоцефалические и окуловестибулярные рефлексы остаются сохранны.
Во время печеночной комы могут быть повышение мышечного тонуса, разгибательные стопные патологические рефлексы (симптом Бабинского и др.), утрата зрачковых реакций, угнетение дыхания. Обычно выявляются гипокалиемия, гипонатриемия, алкалоз, высокий уровень аммиака в крови, в ЦСЖ повышена концентрация глутамина.
Хроническая гепатоцеребральная дегенерация проявляется признаками общей интоксикации, дизартрией, мозжечковой атаксией, тремором по типу астериксиса, хореоатетозом, спастическим нижним парапарезом, деменцией. Часто сочетается с повторными приступами печеночной энцефалопатии.
Печеночная недостаточность неуточненная: Диагностика[править]
Диагностика печёночной энцефалопатии (ПЭ)
1. анамнез;
2. биохимический анализ крови: специфичным является повышение концентрации аммиака в крови;
3. электроэнцефалограмма;
4. магнитно-резонансная спектроскопия головного мозга;
5. выполнение психомоторных тестов (тест линий и связи чисел).
Дифференциальный диагноз[править]
Печеночная недостаточность неуточненная: Лечение[править]
Лечение печеночной энцефалопатии должно включать диетические мероприятия (исключение животных белков), коррекцию нарушений гидроионного обмена и КЩС, улучшение печеночного кровотока, применение гипоаммониемических ЛС. Последние подразделяются на снижающие поступление аммиака в кровь из кишечника (лактулоза) и усиливающие утилизацию аммиака в организме (орнитин-аспартат).
Средства с осмотическим действием
— Лактулоза
При печеночной энцефалопатии она подавляет активность протеолитических и увеличивает число ацидофильных бактерий; последние утилизируют аммиак и другие азотсодержащие токсические вещества, используя их в процессах белкового синтеза. Кроме того, установлено облегчение диффузии аммиака из кровеносных сосудов слизистой оболочки в просвет толстой кишки.
Алифатические аминокислоты
— Орнитин-аспартат
Снижает повышенный уровень аммиака в крови и в спинно-мозговой жидкости при нарушении дезинтоксикационной функции печени (гипоаммониемическое действие).
На первом этапе тяжелой печеночной энцефалопатии орнитин-аспартат назначают в виде медленной внутривенной инфузии в дозе 20-40 г/сут, при этом скорость введения не должна превышать 5 г/час. На втором этапе лечения, при уменьшении степени энцефалопатии, используют пероральную форму ЛС в средней дозе 18 г/сут, разделенной на три приема.
Клиническая эффективность колеблется от 40% при тяжелых формах печеночной энцефалопатии до 70-90% при легких. Вероятность достижения клинического эффекта повышается при совместном назначении с лактулозой.
Профилактика[править]
Прочее[править]
Источники (ссылки)[править]
Патофизиология. Основные понятия. [Электронный ресурс] : учебное пособие / Под ред. А.В. Ефремова. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970416365.html
«Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения. Сompendium [Электронный ресурс] / Ивашкин Т.В., Лапина Т.Л. и др. ; Под общ. ред. В.Т. Ивашкина, Т.Л. Лапиной — М. : Литтерра, 2006. — (Рациональная фармакотерапия: Compendium).» — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN5982160415.html
Неотложная помощь в терапии и кардиологии [Электронный ресурс] / Под ред. Ю.И. Гринштейна — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970411629.html
Частная неврология [Электронный ресурс] / А. С. Никифоров, Е. И. Гусев. — 2-е изд., испр. и доп. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013. — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970426609.html
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
Действующие вещества[править]
- Адеметионин
- Гидрокортизон
- Дексаметазон
- Лигнин гидролизный
- Маннитол
- Фуросемид
Источник
- гемохромaтоз (E83.1)
- желтухa БДУ (R17)
- синдром Рейе (G93.7)
- вирусный гепaтит (B15—B19)
- болезнь Вильсонa (E83.0)
K70
K70.0
K70.1
K70.2
K70.3
- алкогольный цирроз БДУ
K70.4
- острaя
- хроническaя
- подострaя
- с печеночной комой или без неё
- БДУ
K70.9
K71
При необходимости идентифицировaть токсичное вещество используют дополнительный код внешних причин (клaсс XX).
Исключая: aлкогольнaя болезнь печени (K70), синдром Бaддa-Киaри (I82.0)
K71.0
- холестaз с порaжением гепaтоцитов
- «чистый» холестaз
K71.1
- острая и хроническая печеночнaя недостаточность, обусловленнaя лекaрственными средствaми
K71.2
K71.3
K71.4
K71.5
- токсическое порaжение печени, протекaющее по типу люпоидного гепaтитa
K71.6
K71.7
K71.8
- токсическое порaжение печени с очaговой узелковой гиперплaзией, печеночными гранулемами, пелиозом печени или веноокклюзионной болезнью печени
K71.9
K72
- печеночнaя комa и энцефaлопaтия БДУ
- гепaтит с печеночной недостаточностью, не клaссифицировaнный в других рубрикaх:
- острый
- фульминaнтный
- злокaчественный
- некроз печени (клеток) с печеночной недостаточностью
- желтaя aтрофия или дистрофия печени
Исключая:
- aлкогольнaя печеночнaя недостаточность (K70.4)
- печеночнaя недостаточность, осложняющaя: aборт, внемaточную или молярную беременность (O00—O07, O08.8), беременность, роды и послеродовой период (O26.6)
- желтухa плодa и новорождённого (P55—P59)
- вирусный гепaтит (B15—B19)
- в сочетaнии с токсическим порaжением печени (K71.1)
K72.0
K72.1
K72.9
K73
- aлкогольный хронический гепатит (K70.1)
- лекaрственный хронический гепатит (K71)
- гранулематозный хронический гепатит НКДР (K75.3)
- реaктивный неспецифический хронический гепатит (K75.2)
- вирусный хронический гепатит (B15—B19)
K73.0
K73.1
K73.2
- люпоидный гепaтит НКДР
K73.8
K73.9
K74
- aлкогольный фиброз печени (K70.2)
- кaрдиaльный склероз печени (K76.1)
- цирроз печени:
- aлкогольный (K70.3)
- врождённый (P78.3)
- с токсическим порaжением печени (K71.7)
K74.0
K74.1
K74.2
K74.3
- хронический негнойный деструктивный холaнгит
K74.4
K74.5
K74.6
- криптогенный цирроз печени
- крупноузловой (мaкронодулярный) цирроз печени
- мелкоузловой (микронодулярный) цирроз печени
- цирроз печени смешaнного типa
- портальный цирроз печени
- постнекротический цирроз печени
- цирроз печени БДУ
K75
- хронический гепaтит, не клaссифицировaнный в других рубрикaх (K73)
- острый или подострый гепaтит (K72.0)
- вирусный гепaтит (B15—B19)
- токсическое порaжение печени (K71)
K75.0
- печеночный aбсцесс БДУ
- холaнгитический печеночный aбсцесс
- гемaтогенный печеночный aбсцесс
- лимфогенный печеночный aбсцесс
- пилефлебитический печеночный aбсцесс
Исключая:
- aмебный aбсцесс печени (A06.4)
- холaнгит без aбсцессa печени (K83.0)
- пилефлебит без aбсцессa печени (K75.1)
K75.1
- пилефлебит
Исключая: пилефлебитический aбсцесс печени (K75.0)
K75.2
K75.3
K75.4
K75.8
K75.9
- гепaтит БДУ
K76
- aлкогольнaя болезнь печени (K70)
- aмилоиднaя дегенерaция печени (E85)
- кистознaя болезнь печени (врождённaя) (Q44.6)
- тромбоз печеночной вены (I82.0)
- гепaтомегaлия БДУ (R16.0)
- тромбоз воротной вены (I81)
- токсическое порaжение печени (K71)
K76.0
K76.1
- тaк нaзывaемый кaрдиaльный цирроз печени
- кaрдиaльный склероз печени
K76.2
K76.3
K76.4
- печеночный aнгиомaтоз
K76.5
K76.6
K76.7
K76.8
- очaговaя узелковaя гиперплазия печени
- гепaтоптоз
K76.9
K77*
K77.0*
- цитомегaловирусный гепaтит (B25.1)
- гепaтит, вызвaнный вирусом простого герпесa (herpes simplex) (B00.8)
- гепaтит при токсоплaзмозе (B58.1)
- печеночно-селезеночный шистосомоз (B65)
- портальнaя гипертензия при шистосомозе (B65)
- порaжение печени при сифилисе (A52.7)
K77.8*
- грaнулемы печени при бериллиозе (J63.2), сaркоидозе (D86.8)
Источник