Отравление перекисью водорода код мкб
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Патогенез
- Симптомы
- Возможные осложнения
- Диагностика
- Неотложная помощь
- Лечение
- Реабилитация и амбулаторное лечение
- Прогноз
- Профилактика
- Список литературы
Названия
Название: Отравление перекисью водорода.
Отравление перекисью водорода
Описание
Отравление перекисью водорода. Это патологическое состояние, которое возникает, когда наркомана принимают внутрь, вводят внутривенно или наружно с использованием лекарственного средства высокой концентрации. Клиническая картина включает ощущение жжения и сытости в желудке, боль за грудиной, тошноту. Возможно появление признаков химических ожогов, газовой эмболии. Патология диагностируется на основании анамнеза, данных ФГДС, результатов коагулограммы, рентгенографии контраста брюшной полости. Лечение включает удаление яда, отеков и инфузионной терапии, обезболивание, антибиотики, седативные препараты.
Дополнительные факты
Отравление перекисью водорода происходит при неправильном использовании 3% или 6% раствора, а также перидрола (27% или 31%). На его долю приходится около 5% всех травм при прижигании ядов. 3% жидкости вызывает тяжелые патологические состояния только с внутривенной инфузией. Более высокая концентрация средства вызывает химические ожоги при попадании внутрь или нанесении на кожу. Патология часто встречается у детей в возрасте от 4 до 7 лет, пожилых людей, людей, практикующих альтернативные методы лечения. Желудочно-кишечные травмы, связанные с пероральным введением пероксида, чаще встречаются в странах с низким уровнем медицинского образования.
Отравление перекисью водорода
Причины
Распространенной причиной патологии является случайное попадание лекарства в рот. Это становится возможным, если вы нарушаете правила хранения вещества, находя его в контейнерах из-под продуктов, напитков. Поражение обычно тяжелое, так как лекарство не имеет выраженного вкуса. Человеку удается сделать 2-3 глотка, пока он не осознает, что жидкость — это не еда. Другие ситуации, в которых происходит отравление перекисью водорода: Пероральное введение препарата с высокой концентрацией осуществляется при попытке самостоятельно умереть. Степень травмы желудочно-кишечного тракта велика, поскольку пострадавший целенаправленно выбирает наиболее агрессивную форму H2O2 и совершает максимально возможное количество глотков.
• Альтернативное лечение. Существует неподтвержденная теория, что внутривенное вливание пероксида способствует оксигенации тканей. У людей, которые внедряют процедуру на практике, может развиться газовая эмболия сосудов, которые питают сердце, мозг, легкие, другие органы и системы. Пары фонда, попадающие в дыхательные пути, могут вызывать раздражение и отек, что приводит к дыхательной недостаточности из-за механического типа. Это возможно в компаниях, использующих токсичное вещество в качестве вспенивающего агента или окислителя, если сотрудники не оснащены средствами индивидуальной защиты органов дыхания.
• Промывание глубоких ран. Обработка массивных поражений и внутренних полостей большим количеством антисептика в 0,2% случаев заставляет пузырьки атомарного кислорода проникать в кровоток и блокировать кровеносные сосуды. Последствия не отличаются от введения препарата непосредственно в систему кровообращения.
• Ошибки выбора инструмента. Они заключаются в том, что при самостоятельном лечении небольших ран пациент использует 6% перекиси, предназначенной для дезинфекции медицинских инструментов. Ущерб ограничен поверхностными химическими ожогами. Угрозы жизни не возникает. Помощь специалиста не требуется.
Патогенез
Патогенез пероксидного экзотоксикоза имеет несколько механизмов. Высококонцентрированные жидкости приводят к образованию колликативного некроза. Происходит своего рода слияние тканей, подвергшихся воздействию токсиканта. Они становятся дряблыми, смягченными. Вокруг образуется воспалительная подушка. В очаг проникают нейтрофилы, макрофаги и гистиоциты. Существует риск вторичной инфекции. При правильном лечении рана заживает вторичным натяжением через 3-4 недели.
Кислород, синтезируемый при приеме пероксида, способен проникать в кровь путем диффузии. В сосудистом русле образуются пузырьки газа, которые закупоривают его и ограничивают кровоснабжение определенных частей тела. Наиболее опасна ишемия центральной нервной системы, миокарда, легких. Возможно повреждение менее значимых структур: почек, печени, кишечника, скелетных мышц. H2O2 снижает активность каталазы и пероксидазы. Это приводит к развитию гемолиза. Отмечается эффект образования метгемоглобина, который обусловлен окислением железа до трехвалентного состояния.
Симптомы
Отравление перекисью водорода сопровождается развитием клинической картины, которая напрямую зависит от концентрации и количества препарата, способа его введения в организм. После введения в желудок 3% раствора больные жалуются на чувство отека, умеренные боли, тошноту, обильные отрыжки. После использования 6% вещества или пергидрола определяются признаки химического повреждения: острая боль, видимые ожоги белой кожи возле рта, на слизистой оболочке губ, щек, неба и языка. Наблюдается снижение артериального давления, психомоторное возбуждение, шок.
Симптомы газовой эмболии определяются поражением того или иного органа. При ишемии части мозга возникает очаговая неврологическая картина: парез конечностей, нарушения зрения и слуха, асимметрия лица, изменения речи и координации движений, головная боль. Участие в процессе мышечной стенки сердца связано с возникновением надавливания, боли за грудиной, страхом смерти и ухудшением гемодинамики. При блокировании артерий легких наблюдаются одышка, цианоз верхней части тела, жерновой шум над проекцией сердца, признаки шока.
Местные ожоги выглядят белыми, как если бы они были покрыты пудровыми пятнами. Выраженная боль отсутствует. Пузыри, наполненные серозным содержимым, могут образовываться. Они окружены воспалительным стволом, близлежащие ткани гиперемированы, опухшие. На практике встречаются нарушения 1 и 2 степени. Глубоких травм обычно не бывает. По мере заживления пузырьки разрываются, отслаиваются некротические слои эпидермиса, пораженный участок покрывается здоровой кожей.
Лейкоцитоз. Низкая температура тела. Одышка. Отрыжка. Потливость. Рвота. Тошнота. Увеличение СОЭ.
Возможные осложнения
Наиболее опасным осложнением является образование участков миокарда или некроза головного мозга. Развивается в 35-37% случаев газовой обструкции. Гибель большого количества кардиомиоцитов вызывает кардиогенный шок, остановку сердца. Если пациент выживает, образуется рубец на толщине стенки сердца, и сократительная функция органа уменьшается. Повреждение структур центральной нервной системы вызывает необратимые или частично обратимые нарушения двигательных навыков, умственных способностей той или иной внутренней системы.
Желудочно-кишечные ожоги вторично инфицированы у 20% пациентов. Это замедляет регенеративные процессы, усиливает общий токсический синдром. При отсутствии адекватной терапии развивается нагноение ран. Существует риск инфекционного паралича. Бактериальное загрязнение внешних повреждений вызывает серьезные осложнения. В 1-2% случаев выявляется подкожный гнойный, который можно легко устранить путем хирургического очищения раны с последующим применением антисептических мазей.
Диагностика
Предварительный диагноз ставится фельдшером, который прибывает на место происшествия. Для подтверждения требуется ряд исследований, которые проводятся токсикологом и реаниматологом, как указано — гастроэнтерологом или комбиологом. Специалисты лаборатории привлекаются к работе. Патологию следует отличать от поражений, вызванных другими ядами аналогичного действия, термическими ожогами. Используются следующие методы диагностики: Артериальное давление выше 140/90, с шоком ≤70 / 40. Пульс 90 ударов в минуту. Есть психомоторное возбуждение, в тяжелых случаях — угнетение сознания. При осмотре отмечается бледность, повышенное потоотделение и повышенная слюноотделение. Закупорка легочных сосудов сопровождается синей окраской шейного отдела. Может быть изображение очаговой травмы головного мозга, острого инфаркта миокарда. Отек и некротические поражения пищевода и желудка видны во время ФГДС. При ОИМ наблюдается увеличение или снижение сегмента ST на ЭКГ. Когда легочные артерии заблокированы, обнаруживается отклонение электрической оси сердца влево, волна S на I и aVl опережает более чем на 1,5 По результатам КТ головного мозга на фоне неврологических симптомов можно определить зону ишемического инсульта. Выявлена коагулопатия с активным воспалительным процессом — лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Возможно снижение уровня гемоглобина, увеличение гематокрита на 48%. Метгемоглобин выше 1%. Повреждение сердца приводит к увеличению тропонина до 1 нг / мл. По мере развития патологического процесса активность ферментов печени возрастает, изменяется состав электролитов во внутренних центрах.
Неотложная помощь
Осуществляется сотрудниками СМП на месте происшествия и во время транспортировки. Токсичные вещества удаляются с помощью толстой желудочной трубки. Чистая, прохладная вода служит моющей жидкостью. Безотказный метод противопоказан, потому что во время рвоты ситуация может ухудшиться. Необходима симптоматическая терапия: наркотические анальгетики, антихолинергические, спазмолитические, противовоспалительные, кардиотонические. В случае асистолии или фибрилляции проводится сердечно-легочная реанимация.
Лечение
Больничное консервативное лечение требует введения антибиотиков, стероидных гормонов, антихолинергиков, спазмолитиков. На более поздних стадиях рекомендуются гемостатические средства. Анестезия проводится с помощью лекарств или нейролептаналгезии (фентанил и дроперидол). Объемная терапия для инфузии необходима для восстановления СС, удаления продуктов гемолиза и коррекции гематокрита. Используются коллоидные и солевые растворы (до 10 л / сутки). Далее проводятся мочегонные вливания. В случае повреждения почек показан гемодиализ.
При наличии симптомов газовой эмболии проводится гипербарическая оксигенация. Продолжительность сеанса 45 минут, курс 5-12 процедур. Давление 2-3 атмосферы. Возможна управляемая гипотермия, при которой тело пациента охлаждается до 34 ° С. Способ улучшает растворимость газов в крови. В дополнение к вышесказанному назначается стандартная терапия, которая зависит от типа травмы: сердечные препараты с коронарной окклюзией сосудов, ноотропные препараты с ишемическим инсультом.
Пищеводное и желудочное кровотечение устраняется эндоскопически. С помощью манипулятора, снабженного иглой и видеокамерой, место повреждения прокалывают раствором адреналина с антибиотиками, слизистая оболочка восстанавливается до своей целостности с помощью специального синтетического клея или сжигается лазером. Массовое разрушение тканей требует открытой хирургической реконструкции. После заживления ожогов пациенту может быть показан пищевод, поскольку рубцы способствуют образованию стенозов. Газовая эмболия удаляется путем катетерной аспирации.
Лечение отравления перекисью водорода.
Лечение проводится поэтапно. Выбор метода зависит от особенностей клинического течения патологии и метода проникновения яда. Во всех случаях, за исключением поверхностных травм на небольшом участке, необходима госпитализация пострадавшего. При внутренних химических ожогах пациент доставляется в реанимацию. Отравление без признаков эмболии является показанием для помещения в общее токсикологическое отделение.
Реабилитация и амбулаторное лечение
Корректирующие мероприятия проводятся как в стационаре, так и в амбулаторных условиях. Срок госпитализации при легких ожогах составляет 10 дней, а в среднем — 20 дней. Серьезные травмы требуют пребывания в медицинском учреждении на срок до 1-2 месяцев. Полный курс реабилитации может достигать 2-4 месяцев. Основным условием является соблюдение диеты. Первая неделя касается таблицы № 1а по Певзнеру. Затем пациент получает пищу, соответствующую диете № 1 или 1б.
В течение 1-2 дней после травмы рекомендуется голод или парентеральное питание. Затем пациент получает сосуды с жидкостью: бульон, молоко, желе. Пища должна быть охлажденной. Позже разрешается есть яйца всмятку, творог, пюре. Через 2-4 недели можно есть слизистые супы, злаки. Консервы, хлеб, весь вареный и жареный картофель, картофель фри, твердый сыр и кусочки мяса запрещены. Необходимо полностью отказаться от употребления алкогольных напитков. Чай и кофе допускаются только после охлаждения до комнатной температуры.
Прогноз
Прогноз благоприятный, если нет газовой эмболии, поверхностных ожогов рта и пищевода. Выживаемость близка к 100%. Глубокие химические повреждения желудочно-кишечного тракта приводят к развитию осложнений, несовместимых с жизнью, в 8-10% случаев. Смертность при закупорке кровеносных сосудов зависит от органа, который испытал ишемию, и от объема поврежденной ткани. Трансмуральные инфаркты приводят к смерти пациента в 40-50% случаев, небольшие ОИМ приводят к смерти в 3-5% случаев. Большие легочные эмболии также имеют высокий уровень смертности.
Профилактика
Во избежание интоксикации перекисью водорода препарат следует хранить в закрытых шкафах, недоступных для детей и пожилых людей. Недопустимо разливать продукт в емкости под питьевую воду, газированные напитки, алкоголь. Люди с психическими заболеваниями не должны оставаться дома одни. Перед лечением ран необходимо проверить концентрацию используемого препарата. Введение пероксида в вену не допускается. Следует помнить, что эти методы оксигенации не применяются к традиционной доказательной медицине.
Список литературы
1. Вредные вещества в промышленности, том 3/ Лазарева Н. В. , Левина Э. Н. — 1976.
2. Клиническая токсикология детей и подростков, часть 2/ Маркова И. В. , Афонасьев В. В. , Цыбулькин Э. К. — 1999.
3. Клиническая токсикология/ Лужников Е. А. — 1994.
Источник
- Описание
- Причины
- Симптомы (признаки)
- Диагностика
- Лечение
Краткое описание
К веществам прижигающего действия относят различные кислоты (азотная, серная, соляная, фосфорная, хромовая, борная, щавелевая, уксусная эссенция [70% р — р уксусной кислоты]), щёлочи (калия гидроксид [поташ, едкое кали], натрия гидроксид [едкий натр], аммония гидроксид [р — р аммиака, нашатырный спирт]), некоторые другие соединения (бихроматы [хромпик — бихромат калия], хрома триоксид, хроматы, бисульфат натрия, карбонат калия или аммония, нитрат серебра, хлорная известь, калия перманганат, перекись водорода [пергидроль], некоторые р — ры и соединения брома, йода, фтора), средства бытовой химии (чистящие и моющие средства, р — ры, находящиеся в автомобильных аккумуляторах), вызывающие повреждения кожи и слизистых оболочек, а также внутренних органов и систем.
Код по международной классификации болезней МКБ-10:
- T54 Токсическое действие разъедающих веществ
Причины
Этиопатогенез • Щёлочи: местное прижигающее действие (колликвационный некроз) • Кислоты: местное прижигающее (коагуляционный некроз), гемотоксическое (гемолитическое) и нефротоксическое (гемоглобинурийный нефроз особенно характерен при отравлении органическими кислотами) действие • При резорбтивном действии — поражение ЦНС (судороги, кома) • Вследствие химического ожога полости рта, пищевода, желудка и иногда кишечника возникают явления токсического ожогового шока и ожоговой болезни • Калия перманганат обладает также метгемоглобинобразующими свойствами (см. Отравление метгемоглобинобразователями) • Хромовая кислота и её соединения оказывают гепатотоксическое действие • При отравлении техническим 40% р — ром перекиси водорода часто возникает газовая эмболия сосудов сердца и мозга.
Симптомы (признаки)
Клиническая картина
• Приём веществ прижигающего действия внутрь (щёлочи обычно вызывают более глубокие поражения, чем кислоты) •• На губах, слизистой оболочке рта, зева и гортани — следы химического ожога, отёк, гиперемия, язвы •• Сильные боли в полости рта, по ходу пищевода, в желудке •• Многократная рвота с примесью крови, иногда фрагментов тканей, пищеводно — желудочное кровотечение •• Живот вздут, при пальпации — болезненность, иногда выявляют признаки раздражения брюшины (реактивный перитонит). Коррозивный гастрит •• Стридорозное дыхание (возможна механическая асфиксия) вследствие отёка гортани и нарушения откашливания из — за болей на фоне гиперсаливации •• Диарея (например, при отравлении борной кислотой, калия перманганатом, нитратом серебра), кожная сыпь по типу крапивницы ярко — красного цвета (при отравлении борной кислотой).
• При попадании на кожу и конъюнктиву — химический ожог вплоть до некроза (перекись водорода — волдыри на фоне выраженного побледнения кожных покровов).
• При вдыхании паров (особенно летучих веществ, например, концентрированного р — ра аммиака) — тяжёлый ожог верхних дыхательных путей с отёком языка и гортани, ларинго — и бронхоспазмом, возможен токсический отёк лёгких. Иногда возможны изъязвление и перфорация носовой перегородки (например, при воздействии хромовой кислоты и её производных).
• Тяжёлые поражения (особенно при приёме веществ прижигающего действия внутрь) •• Резорбтивное действие ведёт к поражению ЦНС (кома, судороги, нарушение дыхания) •• Явления токсического ожогового шока (экзотоксический шок) с резким падением АД, нарушением микроциркуляции •• К концу первых суток (особенно при отравлениях уксусной эссенцией) возникает желтушность кожных покровов и склер, моча приобретает характерный красно — бурый цвет, в последующем — острый нефроз с анурией, азотемией (результат гемолиза). Печень увеличена и болезненна •• На 2–3 сут повышается температура тела, нарастают явления нефропатии и гепатопатии, возникают инфекционные осложнения •• Калия перманганат (при низкой кислотности желудочного сока) — метгемоглобинемия с выраженным цианозом и одышкой.
Диагностика
Лабораторные исследования • КЩР — сдвиг влево • Гемолитическая анемия • Уровень свободного Hb в плазме при гемолизе: лёгком — до 5 г/л, средней степени тяжести — до 10 г/л, тяжёлом — свыше 10 г/л • В моче — гемоглобинурия при концентрации свободного Hb в плазме более 1 г/л.
Дифференциальная диагностика в большинстве случаев не представляет особых трудностей (анамнез, характерная клиническая картина) • Серная и соляная кислоты: на губах, слизистой оболочке рта, зева — серовато — белые пятна • Азотная кислота: жёлтые и зеленовато — жёлтые струпья • Уксусная эссенция: поверхностные бело — серые ожоги • Карболовая кислота: пятна ярко — белые, напоминают налёт извести • Хромовая кислота: коричнево — красные пятна • Нитрат серебра: слизистая оболочка рта белого или серого цвета, рвотные массы белёсые, чернеют на свету • Калия перманганат: слизистые оболочки рта тёмно — коричневого цвета, возможна метгемоглобинемия • Борная кислота: возможна кожная сыпь ярко — красного цвета • Концентрированные р — ры йода: характерный жёлтый цвет слизистых оболочек.
Лечение
ЛЕЧЕНИЕ
Режим • Госпитализация в токсикологический центр, при изолированном поражении глаз — в офтальмологический стационар • При локальных поражениях полости рта и гортани без явлений асфиксии — госпитализация в ЛОР — отделение.
Диета • Диета №1а в течение 3–5 сут, затем стол №5а в течение первых дней • При кровотечении — голод.
Тактика ведения (см. также Отравление, общие положения) • При поражениях кожи и глаз — немедленное обильное промывание проточной водой; при болях и жжении в глазах капли тетракаина 0,5%, лидокаина 1–2% (см. Ожоги глаза химические) • При отёке гортани и угрозе асфиксии — санация ротоглотки, ингаляции адреномиметиков (эфедрин, эпинефрин) и ГК (преднизолон, дексаметазон); при отсутствии эффекта — трахеостомия, ИВЛ • При приёме веществ прижигающего действия внутрь •• Как можно раньше промыть желудок большим количеством холодной воды через зонд, обильно смазанный растительным маслом. Перед промыванием, особенно при болевом синдроме, показаны наркотические анальгетики и атропин •• Вызывание рвоты абсолютно противопоказано • Инфузионная терапия, парентеральное введение плазмы, белковых гидролизатов; форсированный диурез с ощелачиванием крови • При желудочно — кишечном кровотечении — переливание крови • Гемодиализ (по показаниям) • Симптоматическая терапия: анальгетики, лечение токсической нефропатии, витамины.
Специфическая (антидотная) терапия • Хромовая кислота и её производные — комплексообразующие соединения, например, димекапрол или пеницилламин (см. Отравление свинцом и его соединениями) • Калия перманганат — натрия тиосульфат (см. Отравление метгемоглобинобразователями) • Нитрат серебра — зондовое промывание желудка 5% р — ром натрия хлорида (для образования нерастворимого хлорида серебра) • Йод — натрия тиосульфат (до 300 мл/сут 30% р — ра) в/в капельно, 10% р — р натрия хлорида (до 30 мл).
Неспецифическая лекарственная терапия • Аэрозоли для ингаляции: прокаин (3 мл 0,5% р — ра) с эфедрином (1 мл 5% р — ра) или эпинефрином (1 мл 0,1% р — ра) • Лечение ожогового шока — полиглюкин 800 мл, глюкозо — прокаиновая смесь (300 мл 5% р — ра глюкозы, 30 мл 2% р — ра прокаина), р — ры глюкозы, натрия хлорида в/в капельно; аналептики (никетамид 2 мл, кофеин 2 мл 10% р — ра) п/к; гормоны (например, гидрокортизон 125 мг, АКТГ 40 ЕД) • Натрия гидрокарбонат (4% р — р до 1500 мл) в/в капельно при появлении тёмной мочи и развитии метаболического ацидоза • Микстура следующего состава: 200 мл 10% эмульсии подсолнечного масла, 2 г бензокаина, 2 г хлорамфеникола — по 20 мл внутрь каждые 3 ч • Антибиотики (например, бензилпенициллин — 8 млн ЕД/сут) • При ожоге пищевода — ГК (дексаметазон 1 мг/м2 каждые 6 ч в течение 2–3 нед).
Хирургическое лечение • Хирургическая обработка коагулированных тканей • При перфорации желудка, отёке гортани — срочное оперативное лечение • Для предупреждения сужения пищевода — бужирование в период заживления; при неэффективности — оперативное лечение стеноза.
Осложнения • Острая перфорация пищевода и желудка — у 10–15% в первые часы после отравления • В более поздние сроки (3–4 нед) возможно рубцовое сужение пищевода и антрального отдела желудка • Желудочно — кишечные кровотечения • ХПН при необратимых повреждениях почек (редко) • Аспирационная пневмония • Инфекционные осложнения (нагноение ожоговых поверхностей, гнойный трахеобронхит, пневмония) • Ожоговая астения с выраженным похуданием и нарушением белкового обмена и КЩР.
Прогноз зависит от тяжести изменений и адекватности оказанной помощи в первые часы и дни заболевания • Смертельная доза концентрированных кислот 30–50 мл, калия перманганата — около 1 г • Наиболее угрожающий для жизни период — первые 2–3 дня, смерть может наступить от шока или перитонита • Исходом коррозивного гастрита могут быть рубцовые изменения, особенно в пилорическом и кардиальном отделах желудка • Хронический гастрит и эзофагит.
МКБ-10 • T54 Токсическое действие разъедающих веществ
Источник