Острый гломерулонефрит с изолированным мочевым синдромом у детей
Основные симптомы при остром гломерулонефрите
Отёки
Отёки — одно из основных проявлений ОНС — возникают у 60—80% больных. Степень выраженности может варьироваться в широких пределах: от отёков век по утрам до выраженной отёчности лица, голеней, передней брюшной стенки. Очень редко, но могут развиваться полостные отёки: гидроторакс, гидроперикард, асцит. За период нарастания отёков больные могут прибавить в весе 2—5 кг. Появление отёков происходит постепенно. Они плотные, малоподвижные.
Механизм формирования отёков:
• увеличение объёма циркулирующей крови в результате снижения клубочковой фильтрации — гиперволемия;
• задержка натрия и воды (гиперальдостеронизм, повышение секреции АДГ);
• повышенная сосудистая проницаемость в результате гиалурони- дазной активности стрептококка, выброса гистамина и активации калликреин-кининовой системы.
Образование периферических отёков можно рассматривать как компенсаторный механизм, так как часть жидкости из сосудистого русла перемещается в ткани, уменьшая гиперволемию, и это препятствует развитию осложнений. С депонированием жидкости может быть также связано увеличение печени и селезёнки. Отёки обычно легко купировать назначением бессолевой диеты и диуретических препаратов. Длительность отёков составляет 5—14 дней.
Артериальная гипертензия
Артериальная гипертензия — один из грозных симптомов острого гломерулонефрита (ОГН) — возникает у 60—70% больных. Больные жалуются на головную боль, тошноту, рвоту. Развитие артериальной гипертензии происходит быстро. С ней чаще всего связаны осложнения: эклампсия и острая сердечная недостаточность. Артериальная гипертензия носит систоло-диастолический характер, но с большим подъёмом систолического давления. Механизм артериальной гипертензии при ОНС:
• гиперволемия, т.е. увеличение объёма циркулирующей крови (ОЦК), происходит в связи с падением клубочковой фильтрации, задержкой воды и натрия;
• гораздо меньшую роль играет активация ренин-ангиотензин- альдостероновой системы.
В силу того, что основным механизмом развития артериальной гипертензии служит гиперволемия, она легко поддаётся лечению (бессолевая диета, диуретики), реже возникает необходимость в назначении антигипертензивных препаратов. Нельзя вводить препараты, увеличивающие ОЦК. Длительность гипертензионного синдрома — 7—14 дней.
Мочевой синдром
Олигурия — уменьшение нормального диуреза на 20—50% нормы. Возникает олигурия в связи с падением клубочковой фильтрации и повышенной реабсорбцией воды и натрия, развитием «антидиуреза» и повышением секреции АДГ. Относительная плотность мочи высокая. Олигурия возникает в первые дни заболевания и длится 3—7 дней.
Гематурия — одно из главных проявлений мочевого синдрома — возникает у 100% больных. Макрогематурию обнаруживают в начале заболевания у 60—80% больных, её выраженность постепенно уменьшается к 3—4-й неделе. У основной массы больных гематурия полностью прекращается к 8—10-й неделе, однако у некоторых микрогематурия остаётся в течение 6—12 мес.
Гематурия связана с повышенной проницаемостью БМ, её разрывами. В моче появляются дисморфичные эритроциты (изменённые, неправильной формы), что обусловлено их гломерулярным происхождением. Могут встречаться также эритроцитарные цилиндры.
Протеинурия — один из ведущих признаков поражения почек, во всех случаях необходимо установить суточную потерю белка. В норме она составляет 100—200 мг/сут. При ОНС суточная протеинурия колеблется в пределах от 1 до 2,5 г/сут. Белок, теряемый с мочой, плазменного происхождения и содержит мелкие и крупные белки, т.е. протеинурия неселективная. Ведущим механизмом протеинурии служат структурные изменения базальной мембраны (увеличение размеров пор, трещины) и функциональные изменения (потеря отрицательного заряда). Протеинурия постепенно уменьшается к 2—3-й неделе заболевания. Длительная протеинурия до 1,5—2 г/сут — плохой прогностический признак.
Лейкоцитурия при ОНС может возникать в первую неделю заболевания и имеет абактериальную природу. Она объясняется активным иммунным воспалением с привлечением на 1—2-й неделе в очаг воспаления нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов.
Цилиндрурия может присутствовать (30—60%) в начальном периоде. По своей структуре цилиндры — это тубулярный белок (уропротеин Тамма—Хорсфалла) с включением форменных элементов, эпителиальных клеток, детрита. При ОГН могут появляться эритроцитарные, зернистые цилиндры.
Диагностика
Для постановки диагноза, кроме клинической картины, большое значение имеет лабораторная диагностика.
В общем анализе крови в первые дни заболевания может быть диагностирована анемия, связанная с гиперволемией, т.е. анемия относительная. Могут быть обнаружены небольшой лейкоцитоз и увеличение СОЭ.
Этиологическую роль стрептококка подтверждает повышение концентрации АСЛ-О, а также высев из зева и носа гемолитического стрептококка.
Повышение содержания ЦРБ и серомукоида свидетельствует о воспалении, а увеличение количества ЦИК, иммуноглобулинов (G, М), снижение концентрации СЗ-компонента комплемента свидетельствуют об иммунном его характере. Содержание общего белка и альбуминов может быть несколько снижено, а холестерина — повышено.
В начальный период при олигурии возможно повышение концентрации мочевины и креатинина при высоком удельном весе мочи, что расценивают как почечную недостаточность острого периода.
При ультразвуковой диагностике отмечают увеличение размеров почек и нарушение дифференцировки структур.
Клиническая картина
Течение ОНС, как правило, циклическое, с постепенным уменьшением клинических и лабораторных показателей.
Прежде всего, происходит исчезновение клинических симптомов, в первую неделю заболевания нормализуются диурез, АД, исчезают отёки, снижается концентрация мочевины и креатинина. Нормализация количества комплемента происходит к 6—8-й неделе, исчезновение изменений осадка мочи происходит медленнее. Макрогематурия проходит через 2—3 нед, протеинурия — в течение 3—6 мес, исчезновение микрогематурии происходит в течение года.
Прогноз
Прогноз благоприятный. Выздоровление наблюдают в 85—90% случаев. Летальный исход бывает редко (менее 1%).
Дальнейшее ведение
Диспансерное наблюдение обязательно в течение 5 лет.
Осложнения при остром нефритическом синдроме
Осложнения при ОНС диагностируют у детей нечасто. В патогенезе всех осложнений ОНС лежат гиперволемия и электролитные нарушения.
Почечная эклампсия (5%), или ангиоспастическая энцефалопатия, может развиваться в первые дни ОНС. В клинической картине доминирует быстро нарастающая артериальная гипертензия при отсутствии или незначительных отёках и азотемии. Состояние больного быстро ухудшается, появляются сильная головная боль, тошнота, рвота, нарушение зрения, мелькание «мушек» перед глазами, в тяжёлых случаях — обратимая потеря зрения, судороги. Возникает тахикардия, превалирует повышение систолического давления. При спинномозговой пункции жидкость вытекает под давлением. Состояние, как правило, обратимое, но необходимо проведение немедленных лечебных мероприятий.
Отёк лёгкого развивается при бурном нарастании отёчного синдрома. Повышенная транссудация жидкости и отёк интерстиция лёгочной ткани происходят вследствие повышенной сосудистой проницаемости на фоне увеличения ОЦК и электролитных нарушений.
Клиническая картина: одышка, вынужденное сидячее положение, кашель, цианоз носогубного треугольника. В тяжёлом случае появляется розовая пенистая мокрота. В лёгких — жесткое дыхание и влажные мелкопузырчатые хрипы в задненижних отделах. Тоны сердца приглушены, тахикардия. При рентгенологическом исследовании грудной клетки: симметричные облаковидные тени, сливающиеся с корнем лёгкого. Нередко такие больные поступают с подозрением на пневмонию, однако обнаружение отёков и изменений в моче помогает правильно поставить диагноз.
Острая почечная недостаточность (ОПН) возникает в 2% случаев. Она характеризуется острым нарушением функции почек. В основе ОПН лежит внутри сосуд и стая блокада почечного кровотока в результате локального внутрисосудистого тромбоза. Нарастают олигурия при низком удельном весе мочи, азотемическая интоксикация, гиперкалиемия, ацидоз. Появляются выраженная головная боль, сонливость, тошнота, рвота, неврологические расстройства, парестезии. При высокой гиперкалиемии могут наступать тяжёлые нарушения сердечной деятельности.
Отсутствие эффекта от консервативной терапии в течение 3—5 дней или анурия 24 ч, повышение концентрации мочевины более 20—24 ммоль/л, гиперкалиемия более 7,5 ммоль/л, прибавка в весе более 5—7% в сутки служат показанием к гемодиализу.
Дифференциальная диагностика острого нефритического синдрома
Дифференциальную диагностику ОНС проводят с вторичными гломерулонефритами (системной красной волчанкой, узелковым полиартериитом) при которых, помимо поражения почек, существуют и другие симптомы: сыпи, артрит, лихорадка, нарастающая почечная недостаточность, злокачественная артериальная гипертензия. При выраженном отёчном синдроме проводят дифференциальную диагностику с отёками другого происхождения (сердечная недостаточность, аллергические отёки).
Если заболевание начинается с макрогематурии, то следует исключать опухоль почки, мочекаменную болезнь, геморрагический цистит, травму почки. Присутствие отёков и гипертензионного синдрома даёт основание исключить данные заболевания.
В редких случаях артериальная гипертензия выступает на первый план. Тогда следует исключать заболевания, характеризующиеся артериальной гипертензией (врождённые почечные аномалии, узелковый полиартериит, опухоль почки).
Иногда больные поступают уже с осложнениями ОНС в виде отёка лёгкого; нередко одышка и изменения в лёгких позволяют заподозрить пневмонию. Однако при отёке лёгких нет лихорадки, инфекционного токсикоза, процесс носит двусторонний характер.
Анализ мочи, как правило, даёт основание поставить правильный диагноз.
Острый гломерулонефрит с изолированным мочевым синдромом
ОГН с изолированным мочевым синдромом начинается постепенно, с симптомов интоксикации через 1—3 нед после перенесённой инфекции. Характеризуется только изменениями в моче в виде микро- или макрогематурии и протеинурии менее 2 г/сут. Отёки и артериальная гипертензия отсутствуют.
Лабораторная активность не выражена, функции почек не нарушены. В постановке диагноза может помочь снижение количества СЗ-компонента комплемента и небольшое повышение концентрации у-глобулина, повышение титра АСЛ-О, серомукоида.
Этот вариант ОГН очень труден для диагностики, достоверно подтвердить диагноз может только биопсия почек, однако её практически никогда не проводят. При морфологическом исследовании обнаруживают небольшую пролиферацию мезангиальных клеток и отложения И К, СЗ-компонента комплемента в мезангии. При наиболее распространённой форме (болезни Берже) находят отложение IgA и IgG.
Дифференциальную диагностику проводят:
• с наследственным нефритом (семейный анамнез, тугоухость);
• мочекаменной болезнью (почечная колика, транзиторная гематурия, камень на УЗИ или обзорном снимке брюшной полости);
• циститом (дизурические явления, выраженная бактериальная лейкоцитурия и транзиторная гематурия);
• опухолью почки (гематурия и пальпируемое образование в брюшной полости).
Течение заболевания ациклическое, нередко происходит переход в хронический процесс. Гематурия длится долго — до 6—12 мес.
Нефротический синдром при остром гломерулонефрите
Нефротический синдром — клинико-лабораторный симпто- мокомплекс, характеризующийся протеинурией [более 3 г/сут или 50 мгДкгхсут)], гипоальбуминемией (менее 30 г/л), гиперлипидемией и отёками, вплоть до анасарки. Данный вариант ОГН возникает с наибольшей частотой у детей раннего и дошкольного возраста (с 1 года до 7 лет). На этот возрастной период приходится 93% больных с НС, пик заболеваемости — на третьем году жизни. Чаще болеют мальчики.
Факторы, предшествующие заболеванию, в 30—40% случаев определить не удаётся; в 60—70% отмечают ОРВИ, детские инфекции, атопию. У детей с наибольшей частотой обнаруживают характерные морфологические изменения, называемые минимальными, или болезнью «малых ножек подоцитов». В литературе такая форма нефротического синдрома именуется НС с минимальными изменениями (НСМИ).
Клиническая картина НСМИ характеризуется быстрым появлением отёков, реже отёки развиваются постепенно. При этом общее состояние остаётся относительно удовлетворительным. Появление отёков нередко расценивают как прибавку веса. При небольших отёках видны следы от перетягивающей одежды, трусов, носков, обуви. В тяжёлых случаях появляется отёк лица, голеней, передней брюшной стенки, мошонки, полостные отёки (гидроторакс, гидроперикард, асцит), вплоть до развития анасарки.
В формировании отёков первостепенную роль играет выраженная протеинурия, приводящая к гипопротеинемии, гипоальбуминемии. Поскольку альбумин служит основным белком, удерживающим воду в сосудистом русле (одна молекула альбумина удерживает 7 молекул воды), то его снижение способствует уменьшению онкотического давления и перемещению жидкости в ткани и развитию гиповолемии.
Низкий ОЦК, возбуждая рецепторы сосудистой стенки, включает компенсаторные механизмы поддержания внутрисосудистого объёма — гормональную регуляцию. Происходит повышенное выделение натрийзадерживающего гормона — альдостерона и АДГ. Однако задержанная жидкость вновь поступает в ткани. Нефротические отёки — мягкие, легко смещаемые, подвижные, так как они безбелковые.
Артериальная гипертопия для НСМИ не характерна, хотя в 4—10% возможно кратковременное повышение АД, что объясняют централизацией кровообращения. Возможно появление жидкого стула как результат отёка слизистой оболочки кишечника.
Подтверждением нефротического синдрома служит протеинурия более 3 г/сут или 50 мг/(кгхсут). Протеинурия селективная, так как через потерявшие отрицательный заряд БМ проходят белки низкомолекулярных фракций (в основном альбумины). Гематурия и лейкоцитурия не характерны. Относительная плотность мочи высокая (1026—1030).
В анализе крови возможно повышение количества эритроцитов (гиповолемия) и увеличение СОЭ до 50—70 мм/ч. Концентрация сывороточного белка снижена в результате уменьшения содержания альбуминов. По степени снижения концентрации альбуминов определяют тяжесть течения НС:
• средняя тяжесть — гипоальбуминемия от 30 до 20 г/л;
• тяжёлое течение — гипоальбуминемия менее 20 г/л;
• крайне тяжёлое — гипоальбуминемия менее 10 г/л. Диспротеинемия характеризуется относительным повышением концентрации а2- и р-глобулинов, так как они относятся к крупнодисперсным фракциям и не проходят через БМ.
Высокая гиперлипидемия обусловлена нарушением образования, транспорта и расщепления липидов. В крови повышена концентрация холестерина, триглицеридов и липопротеинов высокой плотности. Повышение содержания липидов коррелируется со снижением концентрации альбуминов.
Часто отмечают гиперфибриногенемию, снижение AT III и фибринолитической активности, что может быть причиной тромбозов.
Функция почек даже в острый период нарушается крайне редко.
Источник
Гломерулонефриты – это гетерогенная группа иммуновоспалительных заболеваний почек, характеризующаяся преимущественным поражением клубочков, в меньшей степени канальцев и межуточной ткани, различной клинико-морфологической картиной, разным течением и прогнозом.
Выделяют первичные и вторичные, возникающие при ряде патологических процессов (в том числе при системных васкулитах, диффузных болезнях соединительной ткани и т.д.), гломерулонефриты. У детей обычно встречаются первичные гломерулонефриты, и по течению их классифицируют на быстрый, хронический и быстропрогрессирующий.
Под острым гломерулонефритом понимают иммунокомплексное поражение клубочков, которое обычно возникает у детей 5–12 лет через 2–6 недель после перенесенной инфекции. В клинике при этом проявляется нефритический синдром, а морфологический субстрат заболевания представлен мезангиопролиферативными изменениями. Заболевание имеет циклическое течение, и в 80–85 % случаев заканчивается полным выздоровлением.
Ввиду связи заболевания с перенесенной инфекцией его часто называют острый постинфекционный гломерулонефрит (ОПИГН).
Наиболее часто острому гломерулонефриту предшествуют фарингит, острая ангина, обострение хронического тонзиллита, стрептодермия, скарлатина, рожа, реже — острая респираторная инфекция. Ввиду преобладания заболеваний стрептококковой этиологии, острый гломерулонефрит также часто называют острым постстрептококковым гломерулонефритом. Наиболее часто заболевание ассоциируется со специфическими нефритогенными штаммами В-гемолитического стрептококка группы А. Эти штаммы отличаются по ряду параметров от стрептококков, вызывающих острую ревматическую лихорадку.
Связь острого гломерулонефрита со стрептококковой инфекцией подтверждается повышением уровня антистрептококковых антител начиная со 2–3 недели заболевания, снижением содержания отдельных фракций комплемента (С3–5), повышением концентрации IgG A (реже М) в сыворотке крови. Также отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ, повышение уровня глобулинов и острофазовых белков.
В основе патогенеза заболевания лежит поражение клубочков почек циркулирующими иммунными комплексами, в состав которых входят антигены стрептококков, иммуноглобулины (обычно класса G) и комплемент. Вторым звеном патогенеза служит активация системы гемостаза с образованием внутри почечных клубочков тромбоцитарных агрегатов и нитей фибрина. Локальное тромбообразование приводит к нарушению микроциркуляции и высвобождению вазоактивных веществ (серотонин, простагландины, фактор проницаемости), что в дальнейшем приводит к воспалительной пролиферации клеток клубочков.
Мезангиопролиферативные изменения в клубочке зачастую сочетаются с нарушениями в проксимальных канальцах (дистрофия и деструкция эпителия) и интерстиции с их дисфункцией, что указывает на серьезный прогноз заболевания.
Латентный период в случаях острого гломерулонефрита, развившегося вследствие стрептококковой инфекции, длится от 2 до 8 недель. При фарингите и ангине продолжительность латентного периода обычно составляет 10–14 дней, при стрептодермии — 21 день и более.
Чаще всего поводом для обращения к врачу служат внезапно возникшие периорбитальные и периферические отеки, а также изменения цвета мочи, которая приобретает окраску цвета «мясных помоев». Больные также могут предъявлять жалобы на головную боль, общее недомогание, потерю аппетита, боли в животе, тяжесть в области поясницы. Несмотря на кажущееся разнообразие симптомов, все они, как правило, вписываются в рамки нефритического синдрома. Основными клиническими его проявлениями являются плотные симметричные, неподвижные отеки и артериальная гипертензия. Кроме этого, могут быть изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, расширение границ сердца влево, напряженные тоны сердца, а также одышка и боли в животе.
Гипертензия возникает более чем у 75 % детей. Примерно у 5 % госпитализированных пациентов развивается тяжелая гипертензия, которая может привести к развитию ангиоспастической энцефалопатии. Основной причиной гипертензии служит нарушение клубочковой фильтрации. Вследствие задержки почками воды увеличивается внеклеточный объем жидкости (ОЦК), что сопровождается гипертензией. Нарушение микроциркуляции в клубочках приводит к непрерывному раздражению юкстагломерулярного аппарата, закономерной активации РААС, выделению альдостерона, что также приводит к задержке жидкости в кровеносном русле.
Повышение ОЦК лабораторно проявляется как анемия разведения, наблюдающаяся с большим постоянством.
Все вышеперечисленные признаки относятся к экстраренальным.
К ренальным проявлениям относят 4 основных симптома:
1. Макрогематурия с выделением мочи бурой окраски с высоким удельным весом;
2. Протеинурия менее 1 г/м2 в сутки, либо менее 5 мг/кг в сутки, либо менее 3 г/л;
3. Цилиндрурия;
4. Олигурия.
У части больных с олигурией может повышаться содержание мочевины, креатинина, калия в крови, возникать сдвиг рН в сторону ацидоза, что рассматривается как нарушение функции почек острого периода.
Экстраренальные проявления обычно ликвидируются к концу 2–3 недели болезни, ренальные могут сохраняться до 1,5–3 месяцев и более. Микрогематурия может сохраняться в течение года, после чего она полностью ликвидируется. Данные положения справедливы для типичного (циклического) течения ОПИГН, однако в настоящее время также выделяют ациклическое (нетипичное) течение.
При ациклическом течении заболевание проявляется изолированным мочевым синдромом (гематурия, протеинурия без отеков и гипертензии). Нередко отмечается повышение СОЭ, иногда анемия, лейкоцитоз и эозинофилия. Функции почек сохранены или несколько нарушены. Олигурия сочетается с высокой относительной плотностью мочи. Незначительно снижается клубочковая фильтрация (до 50–60 мл/мин по клиренсу эндогенного креатинина). У трети детей отмечается небольшое повышение сывороточной мочевины, что трактуется как гиперазотемия острого периода, сохраняющаяся в течение 3–5 дней.
Несмотря на в целом благоприятное течение и прогноз заболевания, нередки и осложнения. Вследствие повышения ОЦК, например, может развиться острая сердечная недостаточность по левожелудочковому типу, которая проявляется одышкой, расширением границ сердца, влажным кашлем, отеком легких.
Ангиоспастическая энцефалопатия — еще одно частое осложнение ОПИГН, представляет собой спазм сосудов головного мозга вследствие повышения артериального давления. В активную стадию острого гломерулонефрита из-за повреждения клубочкового барьера, снижения клубочковой фильтрации, нарушения микроциркуляции в капиллярах клубочков происходит повышение ОЦК, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Таким образом, ведущими звеньями патогенеза почечной эклампсии является ангиоспазм, нарушение мозгового кровообращения, гипоксия вплоть до отека мозга. Симптомами ангиоспастической энцефалопатии являются: артериальная гипертензия, брадикардия, бессонница, головная боль, тошнота, повторная рвота. В последующем присоединяются гипертоническая ретинопатия — нарушение остроты зрения, «мушки», потемнение в глазах, изменение полей зрения, утрата зрения. Возможны тонико-клонические судороги, кома.
В терапии ОПИГН используются следующие основные принципы:
1) Этиотропная терапия антибиотиками и противовирусными препаратами;
2) Патогенетическая (антикоагулянты, дезагреганты, неферментные активаторы фибринолиза);
3) симптоматическая (диуретики, гипотензивные средства и т. д.).
В терапии острого постстрептококкового гломерулонефрита предпочтение стоит отдавать препаратам пенициллинового ряда (30–50мг/кг/сут), макролидам (10мг/кг/сут 1р/сут), реже применяются цефалоспорины 1, 2 поколения. Курс лечения антибиотиками следует продолжать 10–14 дней, однако у детей, имеющих хронические очаги стрептококковой инфекции, после завершения курса пенициллинами необходимо использовать введения бициллина-5 (1500000 ЕД 1 раза в месяц для детей до 7 лет и до 800000 с 7 лет), ретарпена (2400000 ЕД). Режим противорецидивной терапии — 6–12–24 месяца. О необходимости продолжить противорецидивную терапию и/или увеличить/уменьшить дозу будет свидетельствовать уровень антистрептолизина.
При развитии иммунной фазы воспаления в ответ на появление возбудителя применение антибиотиков не устраняет патологического повреждения почек. Однако при их назначении ограничиваются возможности для формирования в сосудистом русле циркулирующих иммунных комплексов, что позволяет значительно снизить риски возникновения осложнений и улучшить прогнозы.
Патогенетическая терапия заключается в назначении дезагрегантов и антикоагулянтов. Показанием для их назначения будет являться гиперкоагуляция. Прямые антикоагулянты (гепарин и фраксипарин) назначают на 3–4 недели и отменяют постепенно. Дезагреганты можно назначать на более длительный срок, так как улучшение реологических свойств крови способствует более быстрому восстановлению эндотелия клубочков почек. Обычно их используют в терапевтической дозе на протяжении 4–6 недель, в поддерживающей дозе 1,5–2 месяца.
При нарушении функции почек в остром периоде вводятся исключительно калийуретические диуретики. При выраженных отеках, артериальной гипертензии, олигурии предпочтение отдается быстрым, сильным петлевым диуретикам, таким как фуросемид. В остальных случаях можно рекомендовать гипотиазид. К слову, лазикс в дозе 2мг/кг входит в программу неотложной помощи при эклампсии, когда очень важно снизить гиперволемию и вазоконстрикцию в короткие сроки. Помимо фуросемида, с целью снижения давления используют такие гипотензивные препараты, как ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и антагонисты кальция. В тяжелых случаях детям с высоким артериальным давлением, неврологической симптоматикой в условиях реанимационного отделения рекомендуют нитропруссид натрия, который вводят внутривенно капельно 0,5–0,8 мкг/кг/мин в растворе глюкозы. Нельзя применять этот препарат в комбинации с другими гипотензивными препаратами.
При судорогах используют седуксен 0,5 % раствор внутривенно, ГОМК, потому как именно эти препараты меньше всего угнетают дыхательный центр.
Ребенка, перенёсшего острый гломерулонефрит, в течение одного года наблюдения педиатр должен осматривать два раза в месяц за первые три месяца, один раз в месяц в последующие девять месяцев диспансеризации. В дальнейшем осмотр проводится один раз в 2–3 месяца и на фоне интеркуррентных заболеваний.
После пяти лет полной ремиссии, проведении обследования в нефрологической стационаре, либо стационаре одного дня, либо диагностическом центре больного можно снять с диспансерного наблюдения.
Прогноз у детей весьма благоприятен, в большинстве случаев у них наступает полное выздоровление. Тем не менее, у 5–15 % детей гломерулонефрит, к сожалению, переходит в хроническую форму.
Источники
1. Острый гломерулонефрит у детей, Angela Ciuntu, Departamentul Pediatrie USMF
2. Гломерулонефриты у детей, Лоскуткова С. А., 2015
Источник