Основные синдромы при сд 1 типа
Сахарный диабет ‑ это заболевание эндокринной системы, которое возникает из‑за недостатка инсулина и характеризуется нарушением обмена веществ и, в частности, обмена углеводов. При сахарном диабете поджелудочная железа теряет способность секретировать необходимое количество инсулина либо вырабатывать инсулин нужного качества.
Название «сахарный диабет», согласно постановлению Всемирной организации здравоохранения 1985 года, является названием целого перечня заболеваний, имеющих общие черты: по разнообразным факторам у обладателя любой из этих болезней поднимается уровень сахара (глюкозы) в крови.
Диабет относится к редко диагностирующимся заболеваниям.
Существует ряд факторов, которые предрасполагают к появлению сахарного диабета. На первом месте стоит наследственная предрасположенность; вторая по значимости причина диабета ‑ ожирение; третья причина ‑ некоторые болезни, в результате которых происходит поражение бета‑клеток, вырабатывающих инсулин (это болезни поджелудочной железы ‑ панкреатит, рак поджелудочной железы, заболевания других желез внутренней секреции). Четвертая причина ‑ разнообразные вирусные инфекции (краснуха, ветряная оспа, эпидемический гепатит и некоторые другие заболевания, включая грипп); на пятом месте стоит нервный стресс как предрасполагающий фактор; на шестом месте среди факторов риска ‑ возраст. Чем человек старше, тем больше у него оснований опасаться сахарного диабета. Есть мнение, что при увеличении возраста на каждые десять лет вероятность заболевания диабетом повышается в два раза.
В редких случаях к диабету приводят некоторые гормональные нарушения, иногда диабет вызывается поражением поджелудочной железы, наступившим после применения некоторых лекарственных препаратов или вследствие длительного злоупотребления алкоголем.
В зависимости от причин подъема глюкозы крови, сахарный диабет делится на две основные группы: сахарный диабет 1 типа и сахарный диабет 2 типа.
Сахарный диабет первого типа – инсулинозависимый. Он связан с поражением поджелудочной железы, абсолютной недостаточностью собственного инсулина, и требует введения инсулина. Сахарный диабет 1 типа возникает, как правило, в молодом возрасте (этой формой диабета в основном страдают молодые люди в возрасте до 30 лет).
Второй тип диабета ‑ инсулинонезависимый, возникает в связи с относительной недостаточностью инсулина. На первых этапах болезни введение инсулина, как правило, не требуется. Сахарный диабет 2 типа ‑ это болезнь зрелого возраста (им в основном страдают пожилые люди). У таких больных инсулин вырабатывается, и, соблюдая диету, ведя активный образ жизни, эти люди могут добиться того, что довольно продолжительное время уровень сахара будет соответствовать норме, а осложнений благополучно удастся избежать. Лечение этого типа диабета может ограничиться только приемом таблетированных препаратов, однако у ряда пациентов со временем возникает необходимость в дополнительном назначении инсулина. Это не легкая форма диабета, как считалось раньше, так как именно сахарный диабет 2 типа является одним из основных факторов риска развития ишемической болезни сердца (стенокардии, инфаркта миокарда), гипертонической болезни и др. сердечно‑сосудистых заболеваний.
Симптомы
Существует комплекс симптомов, характерных для сахарного диабета обоих типов: частое мочеиспускание и чувство неутолимой жажды; быстрая потеря веса, часто при хорошем аппетите; ощущение слабости или усталости; быстрая утомляемость; неясность зрения («белая пелена» перед глазами); снижение половой активности, потенции; онемение и покалывание в конечностях; ощущение тяжести в ногах; головокружения; затяжное течение инфекционных заболеваний; медленное заживление ран; падение температуры тела ниже средней отметки; судороги икроножных мышц.
Бывают случаи, когда хроническое повышение сахара в крови некоторое время может не иметь таких типичных для диабета проявлений, как жажда или значительное увеличение суточного количества мочи. И только с течением времени пациенты обращают внимание на общую слабость, постоянно плохое настроение, зуд, участившиеся гнойничковые поражения кожи, прогрессирующую потерю в весе.
Для начала сахарного диабета 1 типа характерно быстрое ухудшение самочувствия и более выраженные симптомы обезвоживания организма. Такие больные нуждаются в срочном назначении препаратов инсулина. Без соответственного лечения может возникнуть угрожающее жизни состояние ‑ диабетическая кома. Что касается диабета 2 типа, то почти во всех случаях потеря веса и значительная физическая нагрузка позволяют предотвратить прогрессирование диабета и нормализовать уровень сахара в крови.
Для того, чтобы установить диагноз сахарного диабета, необходимо определить уровень содержания сахара в крови. При уровне сахара крови натощак менее 7,0 ммоль/л, но более 5,6 ммоль/л для уточнения состояния углеводного обмена необходимо провести глюкозотолерантный тест. Процедура проведения данного теста заключается в следующем: после определения содержания сахара в крови натощак (период голодания не менее 10 часов), необходимо принять 75 г глюкозы. Следующее измерение уровня сахара в крови производят через 2 часа. Если уровень сахара крови более 11,1 можно говорить о наличии сахарного диабета. Если уровень сахара крови менее 11,1 ммоль/л, но более 7,8 ммоль/л – говорят о нарушении толерантности к углеводам. При более низких показателях уровня сахара в крови пробу следует повторить через 3‑6 месяцев.
Лечение зависит от типа диабета. Диабет I типа всегда необходимо лечить инсулином, компенсируя его отсутствие в организме. Диабет II типа можно сначала лечить диетой, а при недостаточности этого лечения добавляются таблетки (антидиабетические пероральные препараты т. е. принимающиеся внутрь); по мере того, как заболевание прогрессирует, человек переходит на инсулинотерапию. В большинстве стран современного мира потребность пациентов в инсулине полностью покрывается препаратами генно‑инженерного человеческого инсулина. Это биосинтетический или рекомбинантный инсулин человека и все лекарственные формы, полученные на его основе. По данным Международной федерации диабета, на конец 2004 года более чем в 65% странах мира для лечения больных сахарным диабетом применялись только генно‑инженерные инсулины человека.
Различают препараты короткого действия, препараты средней продолжительности и препараты длительного действия. Наряду с ними применяются также аналоги инсулина, обладающие дополнительными свойствами. К ним относятся инсулины ультракороткого действия и длительного (пролонгированного) действия. Как правило, такие препараты вводят подкожно, но в случае необходимости внутримышечно или внутривенно.
Твердо установлено что диабетом нельзя заразиться, как заражаются гриппом или туберкулезом. Диабет справедливо относят к болезням цивилизации, то есть причиной диабета во многих случаях является избыточная, богатая легко усваиваемыми углеводами, «цивилизованная» пища.
Сахарный диабет – самое распространенное эндокринное заболевание во всем мире. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), диабет занимает четвертое место среди причин преждевременной смерти и согласно прогнозам в следующие 10 лет количество смертей от диабета возрастет более чем на 50%, если не будут приняты неотложные меры.
Несмотря на все усилия организаций здравоохранения и принимаемые во многих странах мира национальные программы по борьбе с этим заболеванием, число пациентов с таким диагнозом постоянно растет. Заболеваемость диабетом увеличивается не только в пределах возрастной группы старше 40 лет, среди заболевших оказывается все больше детей и подростков. По данным Международной федерации диабета и ВОЗ, в настоящее время во всех странах мира насчитывается более 200 млн больных диабетом.
Согласно оценкам экспертов, к 2010 г. эта цифра возрастет до 239,4 млн, а к 2030 г. — до 380 млн. Более 90% случаев при этом приходится на сахарный диабет типа 2.
Указанные значения могут оказаться сильно заниженными, так как до 50% больных сахарным диабетом сегодня остаются недиагностированными. Эти люди не получают какой‑либо сахароснижающей терапии и сохраняют стабильную гипергликемию, что создает благоприятные условия для развития сосудистых и других осложнений.
Каждые 10‑15 лет общее число больных удваивается. В среднем 4–5% населения планеты страдают сахарным диабетом, в России – от 3 до 6%, в США – от 10 до 20%.
Уровень заболеваемости сахарным диабетом в России сегодня вплотную подошел к эпидемиологическому порогу. В России зарегистрировано более 2,3 млн диабетиков (неофициальная статистика называет цифры от 8,4 до 11,2 млн человек), из них более 750 тыс. нуждаются в ежедневном приеме инсулина.
Материал подготовлен на основе информации открытых источников
Источник
Диабети́ческая нефропати́я (от др.-греч. διαβαίνω, — «перехожу, пересекаю»,
др.-греч. νεφρός — «почка» и др.-греч. πάθος — «страдание, болезнь») (нефропатия при сахарном диабете, синдром Киммельстила-Уилсона, диабетический гломерулосклероз) — термин, объединяющий весь комплекс поражений артерий, артериол, клубочков и канальцев почек, возникающих в результате нарушения метаболизма углеводов и липидов в тканях почки. Распространённость диабетической нефропатии достигает 75% лиц с сахарным диабетом, чаще других наблюдается следующая патология почек[2]:
- Артериосклероз почечной артерии и её ветвей.
- Артериолосклероз.
- Диабетический «гломерулосклероз»:
- а) узелковый (синдром Киммельстил-Уилсона);
- б) диффузный;
- в) экссудативный.
- Отложение гликогена, жира и мукополисахаридов в канальцах.
- Пиелонефрит.
- Некротизирующий почечный папиллит.
- Некронефроз.
Патогенез[править | править код]
Основой диабетической нефропатии является нефроангиосклероз почечных клубочков, чаще диффузный, реже узелковый (хотя именно узелковый гломерулосклероз был впервые описан Киммельстил и Уилсоном в 1936 году как специфичное проявление диабетической нефропатии). Патогенез диабетической нефропатии сложен, предложено несколько теорий её развития, наиболее изучены три из них:
- метаболическая,
- гемодинамическая,
- генетическая.
Метаболическая и гемодинамическая теории роль пускового механизма отводят гипергликемии, а генетическая — наличию генетической предрасположенности[3].
Морфология[править | править код]
Гистопатологическая картина диабетического гломерулосклероза с нефротическим синдромом.
Гистопатологическая картина диабетического гломерулосклероза с нефротическим синдромом. Другой почечный клубочек.
Гистопатологическая картина диабетического гломерулосклероза с нефротическим синдромом. Другой почечный клубочек.
Гистопатологическая картина диабетического гломерулосклероза с нефротическим синдромом.
Гистопатологическая картина диабетического гломерулосклероза с нефротическим синдромом.
Гистопатологическая картина диабетического гломерулосклероза с нефротическим синдромом.
Гистопатологическая картина диабетического гломерулосклероза с нефротическим синдромом.
Клиническая картина[править | править код]
Бессимптомное течение заболевания на ранних стадиях приводит к запоздалой диагностике диабетической нефропатии на поздних стадиях. Поэтому у всех пациентов с сахарным диабетом рекомендуется проведение ежегодного скрининга для раннего выявления диабетической нефропатии[4] (анализ крови на креатинин с расчетом скорости клубочковой фильтрации и анализ мочи). В значительном числе случаев при сахарном диабете 2 типа больные изначально обращают внимание на симптомы сахарного диабета (полиурию, кожный зуд, жажду и другие), что вынуждает их обращаться к эндокринологам, а не нефрологам.
Выраженность клинических симптомов при диабетической нефропатии (отёки, артериальная гипертензия), ответ на лечение и скорость прогрессирования почечной дисфункции во многом зависит от уровня альбумина в моче и скорости клубочковой фильтрации. При развитии хронической почечной недостаточности и выраженном снижении скорости клубочковой фильтрации замедляется выведение ряда сахароснижающих препаратов и скорость катаболизма инсулина в почках, поэтому следует уделять особое внимание подбору адекватного режима дозирования инсулина и сахароснижающих препаратов[4], чтобы избежать развития гипогликемических состояний.
Синдром Киммельстила-Уилсона[править | править код]
Синдром Киммельстил-Уилсона (диабетический гломерулосклероз) — узелковая форма гломерулосклероза, специфическая для сахарного диабета, получила название в честь патологоанатомов Киммельстил и Уилсона, обнаруживших и описавших в 1936 году своеобразное узелковое склеротическое поражение клубочков почек у лиц с сахарным диабетом. При диабете наблюдаются диффузный и узелковый варианты поражения почечных клубочков. Узелковая форма, описанная Киммельстил и Уилсоном, чаще встречается при сахарном диабете 1-го типа уже вскоре после манифестации заболевания, постепенно прогрессирует, приводя в итоге к диабетическому гломерулосклерозу и развитию ХПН. В клинической практике термином «синдром Киммелльстил-Уилсона» характеризуют нефросклеротическую, азотемическую стадию поражения почек при сахарном диабете. Последнее время этим термином пользуются реже, пользуясь диагнозом «Диабетическая нефропатия, хроническая болезнь почек 5 стадии» (Ефимов А.С. и соавт.)[3].
Диагностика[править | править код]
В диагностике диабетической нефропатии и определении прогноза лечения необходимо ориентироваться на два показателя: альбуминурию и скорость клубочковой фильтрации.
Ранним признаком диабетической нефропатии является выявление повышенной экскреции альбумина с мочой (альбуминурии), превышающей нормальные значения (до 30 мг/сутки или менее 20 мкг/минуту в разовой порции мочи). В настоящее время не рекомендуется использовать термины микроальбуминурия (соответствующая экскреции альбумина от 30 до 300 мг/сутки) и макроальбуминурия (экскреция более 300 мг/сутки), а вместо этого использовать градации А2 и А3 современной классификации KDIGO[5], которые в числовом выражении соответствуют терминам микро- и макроальбуминурия. Альтернативной суточному определению альбуминурии может быть экспресс-диагностика с помощью тест-полосок (которая может давать ложно-положительные или ложно-отрицательные результаты), либо более точное определение соотношения альбумин/креатинин в утренней порции мочи (показатель менее 3 мг/ммоль считается нормальным, значения от 3 до 30 соответствуют градации альбуминурии А2, значения выше 30 мг/ммоль соответствуют градации А3)[5].
На ранних стадиях диабетической нефропатии возможно выявление повышенной скорости клубочковой фильтрации (140 мл/минуту/1,73м2 и более), которая при прогрессировании почечной дисфункции снижается. В настоящее время[5] для расчета скорости клубочковой фильтрации рекомендуется использовать специальные формулы (у взрослых: CKD-EPI, MDRD, менее предпочтительна формула Кокрофта-Голта, у детей: формула Шварца) с учетом концентрации креатинина крови. В ряде случаев предпочтительно определение скорости фильтрации на основании клиренса экзогенных препаратов, тогда как использование пробы Реберга-Тареева с определением клиренса эндогенного креатинина за сутки практически не используется.
Лечение[править | править код]
Главным условием является лечение диабета. Существенную роль играет нормализация артериального давления и липидного метаболизма, одним из основных лечебных мероприятий является диета[5][6][7]. При развитии диабетической нефропатии показано назначение нефропротективной терапии, аналогично почечной патологии другой этиологии.
Диетотерапия при развитии диабетической нефропатии[править | править код]
Диета должна ограничивать простые углеводы, и содержать достаточное количество белка (0,8 г/кг массы тела/сут)[6]. Жидкость нельзя ограничивать, но обязательно следует добавлять несладкие соки, содержащие калий. При выраженном снижении скорости клубочковой фильтрации следует рассмотреть вопрос перехода на низкобелковую диету (но не менее 30—40 грамм в сутки) под обязательным регулярным контролем врача и обеспечении достаточной калорийности пищи (последнее необходимо чтобы не допустить развития белково-энергетической недостаточности). При сочетании диабетической нефропатии и артериальной гипертензии важно придерживаться малосолевой диеты (менее 5 г/сутки поваренной соли, что соответствует менее 2 г/сутки элементарного натрия)[5].
Профилактика[править | править код]
Единственным надёжным фактором профилактики диабетической нефропатии и основой лечения всех её стадий является оптимальная компенсация сахарного диабета (уровень гликозилированного гемоглобина HbA1C < 7,0%)[3].
Первичная профилактика[править | править код]
Профилактика микроальбуминурии. К факторам риска развития микроальбуминурии относят[3]:
- уровень гликозилированного гемоглобина HbA1C > 7,0%,
- мужской пол,
- длительность течения сахарного диабета 1-го типа более 5 лет (при СД-2 типа появление микроальбуминурии связано с первичным поражением эндотелия клубочков и может появляться задолго до манифестации диабета),
- манифестация сахарного диабета 1-го типа в возрасте до 20 лет (при СД-2 типа возраст значения не имеет),
- отягощённую наследственность по гипертонической болезни,
- полиморфизм гена АПФ (ангиотензин превращающего фермента), кодирующего киназу II типа),
- высокий Na/Li противотранспорт в эритроцитах (более 400 мкмоль/Li/л клеток/ч),
- скорость клубочковой фильтрации более 140 мл/мин для СД-1 типа (для СД-2 типа не установлено),
- отсутствие функционального почечного резерва (СД-1 типа),
- гиперлипидемию,
- наличие ретинопатии,
- курение.
Вторичная профилактика[править | править код]
Замедление прогрессирования нефропатии у пациентов с уже повышенным уровнем альбумина в моче и/или сниженной скоростью клубочковой фильтрации. Включает[5][6][7]:
- контроль гликемии,
- контроль уровня артериального давления,
- нормализацию липидного профиля крови,
- нормализацию внутрипочечной гемодинамики с помощью блокаторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (в настоящее время убедительные доказательства эффективности имеются для блокаторов ангиотензин-превращающего фермента и блокаторов рецепторов ангиотензина II,
- низкобелковую диету (требует обязательного врачебного контроля).
Третичная профилактика[править | править код]
Лечение диабетической нефропатии на стадии протеинурии. На этой стадии необходимо минимизировать риск быстрого развития ХПН, к факторам которого относятся[3]:
- плохая компенсация углеводного обмена (HbA1C > 8,0%),
- артериальная гипертония (АД > 130/85 мм Hg),
- гиперлипидемия (уровни общего холестерина > 6,5 ммоль/л, триглицеридов > 2,3 ммоль/л),
- высокая протеинурия (> 2 грамм в сутки),
- высокобелковая диета (более 1 г белка на кг массы тела в день),
- отсутствие систематического антигипертензивного лечения блокаторами РААС.
См. также[править | править код]
- Пиелонефрит
- Гломерулосклероз
Примечания[править | править код]
- ↑ 1 2 3 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
- ↑ Детская нефрология / Игнатова М. С., Вельтищев Ю. Е. — 2-е изд., перераб. и доп. — Л.: Медицина, 1989. — С. 287-290.. — 456 с. — 60 000 экз. — ISBN 5-225-00059-2.
- ↑ 1 2 3 4 5 Малая энциклопедия врача-эндокринолога / Ефимов А. С. — 1-е изд. — Киев: Медкнига, ДСГ Лтд, Киев, 2007. — С. 149—163. — 360 с. — («Библиотечка практикующего врача»). — 5000 экз. — ISBN 966-7013-23-5.
- ↑ 1 2 Medical Care in Diabetes — Clinical Practice Recommendations. Diabetes Care, Volume 36, Supplement 1, 2013
- ↑ 1 2 3 4 5 6 Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney international, Suppl.2013; 3: 1–150
- ↑ 1 2 3 KDOQI Clinical Practice Guidelines and Clinical Practice Recommendations for Diabetes and Chronic Kidney Disease. Am J Kidney Dis, 2007: 49 (Suppl 2):S12-154
- ↑ 1 2 KDOQI Clinical Practice Guideline for Diabetes and CKD: 2012 Update. Am J Kidney Dis, 2012: 60(5): 850-886
Ссылки[править | править код]
Перевод на русский язык обновления рекомендаций KDOQI 2012 года по лечению пациентов с сахарным диабетом и диабетической нефропатией
Источник