Основные патологические синдромы и симптомы
Методы диагностики.
Методы клинической диагностики—анамнез, результаты осмотра места происшествия, изучения клинической картины;
Данные лабораторной токсикологической диагностики— качественное и количественное определение токсических веществ в биологических средах организма (в крови, моче, спинномозговой жидкости);
Патоморфологическая диагностика—обнаружение специфических посмертных признаков отравления (проводится судебно-медицинскими экспертами).
Клиническая диагностика основана на данных:
осмотра места происшествия (обнаружение вещественных доказательств отравления — посуда из-под алкогольных напитков или суррогатов, упаковка от домашних химикатов или лекарств, запах химических веществ, характер рвотных масс и др.);
анамнеза со слов пострадавшего иди окружающих — вид или название токсического вещества, принятого пострадавшим, время приема токсического вещества, доза принятого токсического вещества, пути поступления яда в организм, обстоятельства, сопутствующие развитию отравления и др. (полученные сведения должны быть зафиксированы в направительном документе);
Инструментальная диагностика
1.Электроэнцефалография (дифф. диагностика отравлений нейротропными токсическими веществами)
2. Электрокардиография.
3. Оксигемометрия и спирография.
4.Рентгенологическое исследование.
5.ФГДС, УЗИ.
Лабораторная токсикологическая диагностика
Направлена на качественное или количественное определение (идентификацию) токсических веществ в биологических средах организма (кровь, моча и пр.).
Иммунохимические методы при использовании автоанализаторов позволяют быстро идентифицировать качественно и полуколичественно (техника EMIT) и количественно (TDX) бензодиазепины, барбитураты, трициклические антидепрессанты
Хроматографическиеметоды высоко чувствительны и специфичны. Жидкофазовая хроматография высокого разрешения позволяет идентифицировать в крови и в моче различные барбитураты, бензодиазепины, нейролептики, трициклические антидепрессанты и.т.д.
Атомно-абсорбционная спектрометрия позволяет определять в биологических средах металлы.
Патоморфологическая диагностика — обнаружение специфических посмертных признаков отравления (проводится судебно-медицинскими экспертами) на основании «Инструкции о производстве судебно-медицинской экспертизы в Республике Беларусь», утвержденной приказом Главного государственного судебно-медицинского эксперта Республики Беларусь № 67-С от 11 октября 2002 года.
Основные патологические синдромы.
Синдром психоневрологических нарушений
1. Нарушения сознания проявляются угнетением (оглушенность, сомнолентность, коматозное состояние) или возбуждением (психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации) психической активности, часто сменяющими друг друга.
2. Мускариноподобный синдром: миоз, гипергидроз, гиперсаливация, бронхорея, бледность кожных покровов, гипотермия, бронхоспазм, брадикардия, гиперперистальтика, обусловленные повышением тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Развивается при отравлении веществами, обладающими М-холинэргической активностью (мускарин, фосфорорганические соединения, барбитураты, алкоголь и др.).
3. М-холинолитический (атропиноподобный) синдром: мидриаз, гиперемия, сухость кожных покровов и слизистых, гипертермия, тахикардия. Развивается при отравлении веществами, обладающими холинолитическим действием (атропин, димедрол, амитриптилин, астматол, аэрон и др.).
4. Адренергический синдром вызывают кокаин, эфедрин, амфетамины, мелипрамин, эуфиллин и др. Проявляется гипертермией, нарушением сознания, возбуждением, гипертонией, тахикардией, рабдомиолизом, ДВС-синдромом.
5. Серотонинергический синдром — Вызывается большой группой препаратов селективных агонистов серотонинергических рецепторов (буспирон, цизаприд, антидепрессанты нового поколения и др.). Проявляется гипертермией, нарушением сознания, вегетодистонией (профузный пот, неустойчивость давления), гиперрефлексией, миоклонией, тризмом, мышечной ригидностью. Отличается быстрым обратным развитием.
6. Токсическая энцефалопатия — возникновение стойких токсических повреждений головного мозга (гипоксических, гемодинамических, ликвородинамических с дегенеративными изменениями мозговой ткани, отеком оболочек мозга, его полнокровием, диссеминированными участками некроза в коре и подкорковых образованиях).
7. Отек мозга — осложнение токсической комы, сопровождающееся разнообразной неврологической симптоматикой, соответствующей топике поражения: преходящими параличами, гемипарезами, пирамидными знаками, мозжечковыми и экстрапирамидальными симптомами, эпилептиформными судорогами, гипертермией, бульбарными расстройствами и др.
8. Синдром нарушения функции дыхания.
Наиболее часто наблюдается в коматозном состоянии при закупорке воздухоносных путей в результате западения языка, аспирации рвотных масс, резкой бронхореи и саливациина фоне глубокого коматозного состояния или при отравлении веществами, избирательно угнетающими дыхательный центр (опиаты). Проявляется в виде токсический отёка, бронхоспастического синдрома, синдрома раздражения дыхательных путей.
9. Синдром нарушения функции сердечно-сосудистой системы
Экзотоксическийшок, кардиогенныйотеклегкихвозникает при левожелудочковой недостаточности, гипергидратации, отравлении кардиотоксическими ядами, хлорохином, колхицином.
10. Токсическая гепатопатия.Поражение печени развивается при острых отравлениях «печеночными» ядами (дихлорэтан, четыреххлористый углерод), некоторыми растительными ядами (бледная поганка, мужской папоротник) и медикаментами (парацетамол, акрихин), а также при резких расстройствах регионарного кровообращения, и после перенесенных заболеваний печени
11. Токсическая нефропатия.Поражение почек возникает при отравлениях нефротоксическими ядами (антифриз, сулема, дихлорэтан, четыреххлористый углерод и др.), гемолитическими ядами (уксусная кислота, медный купорос), при глубоких трофических нарушениях с миоглобинурией (миоренальный синдром), а также при экзотоксическом шоке. Развивается в результате нарушения функции почек вследствие повреждения мышц при длительном неподвижном положении больного в коматозном состоянии (синдром позиционного сдавления мягких тканей), а также вследствие прямого повреждения миоцитов при отравлении некоторыми ядами (героин, кокаин, экстази, доксиламин, фенотиазины и др.), а также при злокачественной гипертермии, судорожных приступах.
12. Нарушение кислотно-щелочного равновесия.
Дата добавления: 2016-12-28; просмотров: 1068 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов
Читайте также:
Рекомендуемый контект:
Поиск на сайте:
© 2015-2020 lektsii.org — Контакты — Последнее добавление
Источник
Диагностика острых экзогенных отравлений основана на следующих общих принципах:
1. Клиническая синдромологическая диагностика: анамнез, результаты осмотра места про- исшествия, специфические синдромы и симптомы отравления.
2. Анализрезультатовлабораторныхи инструментальных (функциональных) исследова-
ний:
— химико-токсикологического (обнаружение токсикантов в биологических средах орга-
низма – в крови, моче, цереброспинальной жидкости);
— общеклинического и биохимического.
При сборе анамнеза обращают внимание на время, место отравления, основной путь и ко- личество поступившего яда. Важно выяснить, была ли рвота, дефекация, через какое время после отравления, оказывалась ли какая-либо медицинская помощь? Необходимо уточнить, имеются ли сопутствующие и ранее перенесенные заболевания, которые могут повлиять на состояние по- страдавшего и назначение лечения. К анамнезу следует относиться критически, особенно у боль- ных с нарушением сознания и в случаях суицидных отравлений.
При диагностике острых отравлений, особенно у больных в коматозном состоянии, важны тщательный осмотр места происшествия, обнаружение вещественных доказательств отравления (посуда из-под алкогольных напитков или суррогатов, упаковка от домашних химикатов или ле- карств, запах химических веществ, характер рвотных масс). Лекарства и другие химические пре- параты должны быть направлены как вещественные доказательства вместе с больным по месту его госпитализации.
Лабораторная диагностика отравлений включает проведение химико-токсикологических (судебно-химических), общеклинических и биохимических исследований. Общеклинические и биохимические анализы имеют вспомогательное значение, но иногда включают проведение спе- цифических исследований, например, определение активности холинэстеразы сыворотки крови при отравлениях фосфорорганическими соединениями, карбоксигемоглобина — при отравлениях угарным газом, метгемоглобина — при отравлениях нитросоединениями.
Основу лабораторной диагностики составляет химико-токсикологический анализ (ХТА) биосред (крови, мочи, волос, содержимого желудочно-кишечного тракта, органов трупа) на со- держание токсичных химических веществ.
Процесс анализа состоит из нескольких этапов:
— отбор проб;
— осмотр и анализ вещественных доказательств отравления;
— подготовка проб к анализу;
— анализ;
— регистрация, документальное оформление результатов ХТА. Непосредственно хими- ко-токсикологический анализ включает этапы изолирования токсикантов из биообъектов и обнаружение ядов, выделенных из биоматериала.
В настоящее время для обнаружения ядов в биосредах помимо простых цветных тестов и спектрофотометрии наиболее широко используют различные методы хроматографии (тонкос- лойная, газожидкостная, жидкостная хроматография высокого давления). Хроматография ос- нована на равновесном распределении химических веществ между двумя несмешивающимися фазами, подвижной и неподвижной.
В последние годы появился более современный метод — газовая хроматография- масспектрометрия (хроматомасспектрометрия), которая позволяет проводить качественную и количественную оценку биосред на наличие токсикантов при отсутствии анамнестических дан- ных и сомнительной клинической картине отравления.
Высокоточными методами для количественного определения неорганических соединений в биосредах (свинца, ртути, таллия, кадмия и т. д.) являются атомно-абсорбционная спектрофо- тометрия и атомно-эмиссионная спектроскопия (или масспектроскопия) индуктивно-связанной плазмы.
Для обнаружения в биосредах некоторых ядов (паракват, дигоксин, наркотики) использу- ют радиоиммунный и иммуноферментный методы.
Наиболее важными диагностическими данными являются результаты объективного кли- нического исследования больного, изучения патологических синдромов и симптомов.
6.1.1.1. Токсическое поражение нервной системы
При острых отравлениях могут поражаться как центральная нервная система в виде разви- тия токсической энцефалопатии, так и ее периферические отделы с формированием парезов, па- раличей, токсических невритов и полиневритов.
Токсическая энцефалопатия — комплекс психоневрологических расстройств, который включает в себя нарушения сознания, психические, мозжечковые и экстрапирамидные расстрой- ства, астено-вегетативные проявления. Как правило, в клинической картине токсикогенной фазы интоксикаций преобладают различные виды нарушения сознания и психических функций, кото- рые могут характеризоваться как симптомами возбуждения ЦНС (психомоторным возбуждени- ем с эйфорией, бредом, галлюцинациями, делирием), так и ее угнетения (заторможенностью, ог- лушением, сопором, а в тяжелых случаях комой). Одним из серьезных осложнений тяжелых от- равлений является отек головного мозга.
Снижение и повышение психической активности могут чередоваться в зависимости от ви- да, тяжести и периода отравления. Например, при отравлении барбитуратами в легких случаях выявляется оглушенность. При отравлениях средней тяжести оглушенность сменяется сомнолен- цией или психомоторным возбуждением, а при тяжелых отравлениях развивается кома. При вы- ходе из коматозного состояния обычно отмечается психомоторное возбуждение с последующей сонливостью.
Одним из проявлений токсической энцефалопатии является развитие судорожного син- дрома, который может быть результатом специфического воздействия токсического вещества (фосфорорганические соединения, тубазид, стрихнин, цикута, чилибуха), но чаще развивается как результат тяжелых нарушений дыхания и глубокой гипоксии мозга. Возникновению судорог спо- собствуют печеночная недостаточность, нарушения водно-электролитного и кислотно-основного состояний.
Токсическая энцефалопатия в соматогенной фазе отравлений представляет собой дли- тельно и тяжело протекающие психоневрологические расстройства, в основе которых лежит стойкое токсическое поражение головного мозга как клинико-анатомическое понятие. Обнару- живаемые расстройства свидетельствуют о токсическом и гипоксическом повреждении головно- го мозга с гемодинамическими и ликворо-динамическими нарушениями.
Почти у всех больных с тяжелыми психоневрологическими расстройствами в периоде ре- конвалесценции наблюдается астения с явлениями раздражительной слабости, эмоциональной лабильности, повышенной утомляемости, снижением аппетита. Длительность астении обуслов- лена не только видом и тяжестью интоксикации, но и развитием осложнений (пневмония, нефро- патия и др.).
Большую опасность при тяжелых отравлениях представляют нарушения нервно- мышечной проводимости в виде парезов или параличей (при отравлении фосфорорганическими соединениями, калия хлоридом, мышьяком, триортокрезил фосфатом, курареподобными препа- ратами и др.). Раннее проявление этих осложнений — миофибрилляции (при отравлении фосфо- рорганическими инсектицидами, пахикарпином, бромистым метилом и др.), которые сопровож- даются выраженной мышечной слабостью («токсическая миастения»).
Необходимо помнить о возможности острого нарушения зрения вплоть до слепоты вслед- ствие токсического неврита зрительного нерва при отравлении метиловым спиртом и хинином, появления неясного зрения при выраженном миозе при отравлении фосфорорганическими соеди- нениями или мидриазе (атропин, пахикарпин, никотин), нарушения «цветного зрения» (салици-
латы, сантонин), нарушений слуха при отравлении салицилатами, хинином и антибиотиками
(гентамицин, канамицин, мономицин, неомицин).
Некоторые расстройства, возникшие в токсикогенной фазе, например токсический неврит слухового и зрительного нервов, могут сохраняться на поздней стадии заболевания. При острых отравлениях фосфорорганическими инсектицидами, солями таллия, мышьяка, магния и снотвор- ными средствами развиваются токсические полиневриты. Сначала обнаруживается поражение нижних конечностей — угасание ахиллова рефлекса, нарушение чувствительности по типу «нос- ков и перчаток», затем развиваются вялые параличи с постепенным угасанием рефлексов.
6.1.1.2. Токсическая кома
Наиболее тяжелым клиническим проявлением токсической энцефалопатии при острых от- равлениях является токсическая кома. Наряду с наркотической токсической комой с неврологи- ческой симптоматикой поверхностного или глубокого наркоза наблюдаются коматозные со- стояния с выраженной гиперрефлексией, гиперкинезами, судорожным синдромом или двигатель- ным возбуждением.
Можно выделить первичную кому (в первые минуты и часы), обусловленную непосредст- венным действием токсического агента, и вторичную, развивающуюся на высоте экзотоксическо- го шока, выраженных нарушений функции печени и почек, полиорганной недостаточности. В ге- незе последней преобладает нарушение энергетических процессов в результате недостатка ки- слорода (гипоксии). В условиях гипоксии в мозговой ткани преобладает анаэробный путь мета- болизма с накоплением молочной кислоты и развитием ацидоза, что ведет к нарушению структу- ры и функции головного мозга.
Для токсической комы в ранней токсикогенной фазе характерны отсутствие стойкой оча- говой симптоматики и быстрая динамика неврологических данных в ответ на ускоренное выве- дение токсических веществ из организма и ликвидацию гипоксии.
Токсическая кома, вызванная токсическими веществами определенной группы (барбиту- раты, салицилаты, фосфорорганические соединения), характеризуется неврологической симпто- матикой, связанной с избирательной токсичностью вещества.
При отравлениях веществами, обладающими холиномиметическими эффектами (фосфо- рорганические соединения, барбитураты, алкоголь и др.), развивается выраженный мускаринопо- добный синдром — миоз, резкая потливость, бронхорея и гипотермия, что свидетельствует о преобладании тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.
При отравлении веществами холинолитического действия (алкалоиды белладонны, астма- тол, аэрон и др.) развивается атропиноподобный синдром — мидриаз, гиперемия, сухость кожи и слизистых оболочек, гипертермия и психомоторное возбуждение. Нарушаются функции дыхания и сердечно-сосудистой системы.
В дифференциальной диагностике токсической комы с закрытой черепно-мозговой травмой или нарушением мозгового кровообращения имеет значение динамическое клиническое и лабораторное обследование больных. При черепно-мозговой травме и нарушениях мозгового кровообращения коматозное состояние постепенно углубляется и появляется стойкая очаговая симптоматика — анизокория, односторонние патологические стопные рефлексы и повышение мышечного тонуса, центральные нарушения дыхания при поверхностной коме, гипертонический и гипергликемический синдромы, а также менингеальные симптомы, не характерные для нарко- тической комы.
Поскольку рентгенография далеко не всегда позволяет определить наличие закрытой травмы черепа, в диагностике, помимо клинических данных, нередко становятся решающими ди- агностическая спинномозговая пункция и другие дополнительные методы исследования, включая эхоэнцефалографию, компьютерную томографию, магнитно-резонансную томографию с контра- стированием. В сомнительных случаях необходимо наблюдение нейрохирургом для определения показаний к диагностической трепанации черепа.
Следует помнить о возможности развития коматозных состояний вследствие сочетания воздействия токсических веществ с травмой черепа. В таких случаях отмечается усиление угне- тающего действия наркотических средств на ЦНС (барбитураты, алкоголь, фосфорорганические соединения и др.) и коматозное состояние может развиться при значительно меньших концентра- циях препаратов в крови.
6.1.1.3. Токсический отек мозга
Одним из наиболее опасных и постоянных осложнений экзотоксической комы является отек мозга, в патогенезе которого при различных отравлениях наибольшую роль играют нару- шения церебрального метаболизма и энергетики, повреждение транспортных свойств клеточных мембран, расстройства мозгового кровообращения и повреждение гематоэнцефалического барьера.
Наиболее часто это осложнение наблюдается при длительной (более суток) наркотической коме, вызванной отравлением барбитуратами и другими снотворными и седативными средствами, а также эти- ленгликолем и метиловым спиртом. Дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность в этих случаях приводит к нарушению вегетативной функции ЦНС.
Развитие отека мозга сопровождается разнообразной неврологической симптоматикой’, преходя- щими параличами, гемипарезами, пирамидными знаками, мозжечковыми и экстрапирамидными симпто- мами, эпилептиформными судорогами, гипертермией, бульбарными расстройствами и др. Характерными признаками этого осложнения при длительных коматозных состояниях являются застойные явления на глазном дне — отек дисков зрительного нерва, отсутствие пульсации, расширение вен и увеличение раз- меров слепого пятна. При спинномозговой пункции определяется повышение ликворного давления, на ЭЭГ обращает внимание преобладание дельта-волн во всех отведениях, имеются характерные изменения при эхоэнцефалографии.
Токсический отек мозга является вариантом гипоксического отека, развивается более медленно и не достигает такой степени, как при травме.
Таким образом, развитие выраженной церебральной гипоксии и гипергидратация являются основ- ными факторами патогенеза токсического отека мозга.
6.1.1.4. Интоксикационные психозы. Делириозный синдром
При тяжелых формах экзогенных отравлений часто наблюдаются острые интоксикационные пси- хозы с яркой, но преходящей (несколько часов или суток) психопатологической симптоматикой. Динами- ка психопатологических синдромов при острых отравлениях психотропными ядами обычно имеет следующий вид: психовегетативный синдром → психовестибулярный → психосенсорный → галлюцина- торный → гиперкинетический синдром → кома → подкорковое психомоторное возбуждение → патоло- гическое просоночное состояние → астеническая спутанность сознания или психоорганический синдром
→ астенический синдром.
В токсикогенной фазе острых отравлений могут наблюдаться интоксикационные психозы, специ- фичные для отдельных ядов. Известны характерные клинические проявления психозов по типу делирия при острых отравлениях атропином, препаратами белладонны, димедролом, кокаином, мелипрамином, тетраэтилсвинцом.
Делириозный синдром проявляется приступами психомоторного возбуждения, дезориен- тированностью, зрительными, слуховыми, тактильными галлюцинациями.
У больных с острыми психозами часто отмечаются неврологические расстройства — дву- сторонние нарушения черепно-мозговых нервов (птоз), разнообразные изменения мышечного то- нуса, гиперкинезы, мозжечковые расстройства, изменения рефлекторной деятельности, а также преходящий судорожный и менингеальный синдромы.
У лиц, злоупотребляющих алкоголем, любое, даже легкое отравление может вызвать в со- матогенной фазе тяжелый психоз по типу абстинентного синдрома, алкогольного галлюциноза или делирия.
После коматозного состояния в соматогенной фазе острых отравлений на фоне оглушен- ности часто развивается психомоторное возбуждение с расстройствами сознания по типу астени- ческой спутанности в виде дезориентировки в месте и времени, амнезии, галлюцинаций, расте- рянности, неспособности концентрировать внимание, неправильного осмысления ситуации. У некоторых больных возможно патологическое просоночное состояние с полной дезориентацией, некоординированными движениями, неадекватными высказываниями и аффективной напряжен- ностью.
Источник