Оптико васкулярный синдром что это
ЦВБ – опасная патология, которая нередко становится следствием травмы головы. Как правильно лечить нейротравмы?
Своевременная реабилитация при инсульте поможет восстановить утраченные функции и избежать осложнений. Узнать больше…
Спастичность мышц является одним из возможных симптомов при ЦВБ. Ботокс-терапия при спастичности…
Методы мануальной терапии в большинстве случаев демонстрируют положительную динамику при лечении последствий ЦВБ. Мануальная терапия в нейрореабилитации…
Инсульт — тяжелейшее последствие ЦВБ. Что делать после инсульта?
Медицинская статистика – крайне точная вещь, и ошибки здесь – редкое явление. Поэтому можно назвать проверенным, но от того не более приятным фактом, что в последние годы количество пациентов, которым поставили диагноз «цереброваскулярная болезнь», существенно выросло. Тем более печально, что среди спортсменов – казалось бы, самой здоровой группы населения – показатель смертности от острых нарушений работы сосудов мозга прочно удерживается на втором месте после ишемической болезни сердца.
Что такое ЦВБ?
Цереброваскулярная болезнь, или ЦВБ, – это заболевание, вызывающее патологию сосудов головного мозга и, как следствие, нарушение мозгового кровообращения. Обычно ЦВБ развивается на фоне атеросклероза и гипертонии. Болезнь крайне опасна, в первую очередь, тем, что очень часто ее заключительной стадией является инсульт – острое нарушение кровообращения мозга, приводящее к смерти или инвалидизации.
Выделяют острые и хронические виды цереброваскулярных заболеваний. К острым относят:
- острую гипертоническую энцефалопатию ;
- транзисторную ишемическую атаку ;
- геморрагический или ишемический инсульт .
Хронической формой ЦВБ является дисциркулярная энцефалопатия, которая, в свою очередь, делится на типы:
- церебральный тромбоз . Сужение и закупорка сосудов сгустками крови или бляшками;
- церебральный эмболизм . Закупорка сосудов сгустками, образовавшимися в более крупных артериях (например, в сердце) и попавшими с кровотоком в мелкие;
- церебральное кровотечение . Разрыв сосуда в мозге, являющийся причиной геморрагического инсульта.
Дисциркулярная энцефалопатия может развиваться постепенно, а затем переходить в острую форму ЦВБ.
Важный факт
Как ни странно, эмболизацию и тромбоз сосудов мозга могут вызвать операции, направленные на реконструкцию кровообращения в других артериях: стентирование, замена клапана сердца искусственным, аортокоронарное шунтирование. Это лишний раз доказывает, что человеческий организм – очень сложная система и стороннее вмешательство, даже в благих целях, не всегда приводит к положительному результату.
Причины болезни
Основным фактором возникновения цереброваскулярных нарушений является, как мы уже упоминали, атеросклероз сосудов мозга. Также, в меньшей степени, ЦВБ может возникать из-за воспалительных заболеваний сосудов.
Сопутствующие причины, которые могут вызывать и усугублять заболевание:
- сахарный диабет;
- подагра;
- воспалительные заболевания;
- излишний вес;
- остеохондроз шейного отдела позвоночника;
- различные патологии сердечной деятельности;
- курение и чрезмерное употребление алкоголя.
Симптомы цереброваскулярных нарушений
Первичные симптомы ЦВБ обычно остаются незамеченными, так как могут быть отнесены к обычной усталости и переутомлению. Согласитесь, мало кому придет в голову обратиться к врачу при головных болях, незначительных нарушениях сна, повышенной утомляемости и снижении работоспособности? По мере развития цереброваскулярной недостаточности симптомы приобретают более яркий характер: появляются сильные боли, часто ошибочно принимаемые за мигрени, нарушения интеллектуальной активности, бессонница, головокружения, шум в ушах, повышенная раздражительность, потеря чувствительности конечностей. Для следующей стадии проявления болезни характерны обмороки, депрессия, временные нарушения зрения.
Если больной не обращается в больницу за обследованием и помощью медиков, ЦВБ при отсутствии лечения приводит к транзисторным ишемическим атакам и инсульту.
Последствия цереброваскулярной патологии
Не всегда, хотя и очень часто, цереброваскулярные расстройства приводят к инсульту. Другими последствиями хронических нарушений могут быть серьезные нарушения когнитивной деятельности: ухудшения памяти, мыслительной активности, пространственного ориентирования вплоть до сосудистой деменции (в 5-15% случаев). Возможно снижение координации: шаткая походка, неуверенность и отсутствие контроля движений. Также у больных может развиваться болезнь Бинсвангера (подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия), при которой характерны постепенная деменция, утрата способности к самообслуживанию в быту, дизартрия и даже эпилептические припадки.
Лечение ЦВБ
Чтобы избежать развития заболевания, нужно при проявлении симптомов первой стадии пройти обследование. Чаще всего для выявления болезни используют компьютерную и магнитно-резонансную томографию, УЗИ сосудов, энцефалографию, а также контрастный рентген. При постановке диагноза «ЦВБ» и выявлении характера и степени нарушений, больному назначают курс терапии.
Суть лечения, в первую очередь, в том, чтобы восстановить нормальное кровоснабжение сосудов мозга, то есть расширить сосуды. Поэтому больному прописывают антиагреганты (аспирин) и сосудорасширяющие лекарства (мефакор, папаверин). Также для улучшения памяти и когнитивных функций используют ноотропические препараты. При тяжелых формах и острой цереброваскулярной недостаточности применяют метод ангиопластики (механического расширения сосуда катетером с баллоном) и эндартерэктомии (удаление сгустков крови), стентирования артерии.
Также в комплекс лечения входят мероприятия по нормализации и поддержке артериального давления, избавлению от лишнего веса. В реабилитационный период показаны физиотерапевтические процедуры, лечебная физкультура, занятия с логопедом и психологом для восстановления речевых и когнитивных функций (если такая потребность существует).
Если же у больного случился цереброваскулярный инсульт, лечение будет гораздо более длительным и сложным.
Профилактика заболевания
Чтобы предупредить развитие цереброваскулярной болезни мозга, нужно стараться придерживаться гипохолестериновой диеты (исключить жареные, маринованные, соленые, копченые продукты, жирное мясо и т.д.), принимать меры по избавлению от лишнего веса, вредных привычек, в частности, курения. Также необходимо постоянно контролировать артериальное давление. Спортсменам не нужно напоминать о том, что стоит вести активный образ жизни, наоборот, стоит обратить их внимание на то, что нельзя допускать излишних нагрузок.
После 45-50 лет необходимо ежегодно проходить профилактическое обследование, так как в старшем и пожилом возрасте риск возникновения ЦВБ возрастает. Во время диспансеризации могут быть выявлены и сопутствующие заболевания, которые могут стать причиной хронической цереброваскулярной недостаточности, и их своевременное лечение поможет сохранить здоровое состояние сосудов мозга.
Четверг, 01.03.2018
Мнение редакции
Статистика показывает, что цереброваскулярные нарушения – одни из основных причин не только инсультов, но и таких явлений как старческая деменция. Поэтому не пренебрегайте советами медиков – после 50 лет обязательно проходите ежегодное обследование, пейте по рекомендации врача безрецептурные сосудорасширяющие и укрепляющие стенки сосудов таблетки (валидол, дротаверин, кордафен, аскорутин) и БАДы (например, «Черника Форте»). Придерживайтесь правил здорового питания и бросьте курить. Как известно, лучшее лечение – это профилактика, и в случае с цереброваскулярными заболеваниями превентивные меры полностью себя оправдывают.
Источник
Представители национальной системы здравоохранения (NHS) Великобритании направили врачам страны предупреждение о росте числа случаев, когда дети попадают в реанимацию с мультисистемным воспалительным симптомом, связанным с коронавирусом.
Как сказано в сообщении, число таких случаев резко выросло за последние три недели. Пациенты требуют интенсивной терапии, это наблюдается по всему Лондону, а также в других регионах Великобритании. Как отмечают специалисты, во всех случаях наблюдаются признаки синдрома токсического шока и атипичной формы синдрома Кавасаки.
Медики заявляют, что точная природа синдрома пока не определена. Врачи считают, что он может быть вызван еще не определенной инфекцией, набравшей силу на фоне коронавируса. Ранее о 20 подобных случаях, произошедших за последний месяц, сообщили в итальянском Бергамо, регионе в северной Италии, который наиболее пострадал от коронавируса. Местные врачи заявили, что случаи тяжелого развития синдрома Кавасаки были выявлены у детей в возрасте до девяти лет.
Что такое синдром Кавасаки?
Синдром Кавасаки — это слизисто-кожный лимфонодулярный синдром, который проявляется в виде некротизирующего системного поражения средних и мелких артерий. Заболевание характеризуется лихорадкой, изменениями слизистых оболочек, кожи, поражением коронарных и других висцеральных артерий с возможным образованием аневризм, тромбозов и разрывов сосудистой стенки.
При синдроме Кавасаки поражаются артерии, также возможны серьезные осложнения на сердце. Согласно медицинскому справочнику, повреждение коронарных артерий происходит примерно у 20% пациентов, не получавших лечения.
Впервые заболевание было описано в англоязычной медицинской литературе в 1967 году японским педиатром по имени Томисаку Кавасаки. Он идентифицировал группу детей с лихорадкой, кожной сыпью, конъюнктивитом, покраснением горла и полости рта, отеком рук и ног и увеличением лимфатических узлов в области шеи. А через несколько лет у больных были зафиксированы осложнения на сердце, такие как аневризмы коронарных артерий (расширение просвета этих кровеносных сосудов).
Какие симптомы у синдрома Кавасаки?
Для данного заболевания характерна тенденция к этапному прогрессированию. Болезнь начинается с лихорадки > 39° С. Температура держится не менее пяти дней, без жаропонижающих препаратов не нормализуется. Также появляются раздражительность, вялость и периодические боли в животе по типу колик. В течение одного или двух дней от начала лихорадки развивается конъюнктивит. Затем появляется сыпь, в основном на туловище. Сыпь может сопровождаться покраснением глотки, губы могут краснеть и трескаться, а язык — становиться малиновым. В течение первой недели также может возникнуть бледность ногтей на руках или ногах (частичная лейконихия). Спустя пять дней возможен отек ладоней и подошв, а на 10-й день в околоногтевой, ладонной, подошвенной области начинается шелушение.
Со стороны сердечно-сосудистой системы ранние проявления синдрома Кавасаки включают острый миокардит с сердечной недостаточностью, аритмию, эндокардит и перикардит. Впоследствии может сформироваться аневризма коронарных артерий. Проявления со стороны сердца обычно начинаются в подострой фазе синдрома примерно на 1-4-й неделе от начала заболевания, когда сыпь, лихорадка и другие ранние острые клинические симптомы начинают уменьшаться.
Как часто встречается заболевание?
Синдром Кавасаки — довольно редкое заболевание. Он редко встречается у подростков, взрослых и детей младше четырех месяцев. Болезнь поражает в основном малышей в возрасте от года до пяти лет. Самая высокая частота этого заболевания отмечается в Японии. В США диагностируют 3-5 тыс. случаев в год.
Как диагностируют синдром Кавасаки?
Диагноз врачи ставят исключительно на основании клинической картины. Так, диагноз может быть поставлен, если необъяснимая высокая температура длится пять или более дней наряду с четырьмя из пяти следующих признаков: двусторонний конъюнктивит (воспаление оболочки, покрывающей глазное яблоко), увеличение лимфатических узлов, кожная сыпь, поражение рта и языка и соответствующие изменения в области конечностей. Но при этом врач должен убедиться в отсутствии признаков какой-либо другой болезни, которая может иметь такие же симптомы.
При выявлении симптомов врачи проводят ЭКГ и эхокардиографию, пациенту назначают тестирование для исключения других заболеваний (общий анализ крови, анализы крови на СОЭ, С-реактивный белок, антинуклеарные антитела (AНA), ревматоидный фактор (РФ), альбумин, ферменты печени, посев мазка из зева и посев крови, анализ мочи, рентгенография органов грудной клетки).
Как лечится синдром Кавасаки?
Точная этиология синдрома Кавасаки неизвестна. Согласно эпидемиологическим и клиническим проявлениям, заболевание имеет инфекционную природу или атипичный иммунный ответ на инфекцию у генетически предрасположенных детей. Аутоиммунный характер заболевания также не исключается.
Прямого лечения синдрома Кавасаки не существует. В основном оно заключается в приеме аспирина. Пациентам также вводят внутривенно иммуноглобулин. Если заболевание не лечить, оно может самостоятельно пройти в течение примерно двух недель, но при этом коронарные артерии останутся поврежденными.
Оставить
комментарий (0)
Источник
В настоящее время нет единой классификации ишемической нейрооптикопатии.
По локализации патологического процесса это заболевание можно разделить на переднюю (при поражении диска зрительного нерва) и заднюю (при поражении постламинарной части зрительного нерва) ишемическую нейрооптикопатию, которая может протекать в острой и хронической форме [18].
По этиологическому фактору ишемическую нейрооптикопатию делят на:
1) артериитную, которая развивается при темпоральном, гиганто-клеточном артериитах и болезни Хортона;
2) неартериитную или идиопатическую, которая возникает, как правило, на фоне общих сосудистых изменений;
3) интраоперационную.
Существует классификация передней ишемической нейрооптикопатии (ПИН) Л. Лукова, согласно которой различают:
1) острую форму: тотальная или сегментарная;
2) подострую форму при перипапиллите в области внутренней сонной артерии;
3) хроническую форму при шейной дископатии с нарушением иннервации сосудов и узелковом периартериите.
Эпидемиология
Распространенность неартериитной формы ишемической нейрооптикопатии составляет 1:1000 в общей популяции. Мужчины и женщины страдают одинаково часто. Острый ишемический процесс, как правило, развивается на одном глазу, но в течение следующих 5 лет в большинстве случаев происходит поражение парного глаза [20].
Артериитная форма встречается у 15-30 человек на 100000 населения в год. Женщины болеют чаще, чем мужчины в соотношении 3:1, и без лечения парный глаз поражается в течение нескольких дней в 95% случаев [20].
Нарушение кровообращения в зрительном нерве обычно встречается у пациентов старше 55 лет, однако мультицентровое исследование 727 пациентов с ПИН показало, что 23% из них составляли люди моложе 50 лет, что отражает общую тенденцию роста числа сосудистых заболеваний органа зрения у молодых людей трудоспособного возраста, страдающих гипертонической болезнью, атеросклерозом, ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом [24].
Ишемическая нейрооптикопатия может не только сочетаться с общей сосудистой патологией, но и является предвестником сосудистых нарушений, в частности инсульта и инфаркта миокарда [13].
Этиология
Неартериитная ишемическая нейрооптикопатия представляет собой полиэтиологичное заболевание, основными факторами риска развития которого являются атеросклероз, артериальная гипертензия и сахарный диабет [17]. Также описаны случаи развития данного заболевания после полостных и офтальмохирургических вмешательств, на фоне обширной кровопотери [23], при тромбартериите подключичной артерии, церебральном саркоидозе [22], а также после применения некоторых лекарственных препаратов, таких как ингибиторы фосфодиэстеразы 5-го типа и амиодарона (кордарона) [11].
Ведущим патогенетическим механизмом, лежащим в основе формирования ПИН, является атеросклеротическое изменение сосудов, кровоснабжающих зрительный нерв [20].
К другим факторам, влияющим на нарушение регионарной гемодинамики в системе зрительного нерва, относят: синдром ночного апноэ, нарушение свертывающей системы крови, гипоплазии диска зрительного нерва, малые размеры диска зрительного нерва с экскавацией менее 0,3, что обуславливает неблагоприятное положение центральной артерии и вены сетчатки в месте выхода из диска зрительного нерва [10].
Для правильного понимания патогенеза ишемического нарушения зрительного нерва необходимо остановиться на некоторых анатомических особенностях его строения и кровоснабжения. Различают несколько частей зрительного нерва:
1) внутриглазную;
2) внутриканальцевую;
3) внутричерепную.
Внутриглазная часть простирается от стекловидного тела до наружной поверхности склеры. В этой области прерываются сосудистая оболочка и сетчатка, зрительный нерв проходит под прямым углом через склеральный канал.
Во внутриглазной части зрительного нерва различают следующие зоны:
1. Поверхностный слой нервных волокон (преламинарная часть), соответствующий уровню расположения мембраны Бруха (pars retinalis).
2. Преламинарная часть, лежащая в плоскости сосудистой оболочки (pars choroidalis).
3. Часть зрительного нерва, соответствующая расположению решетчатой пластинки (pars scleralis).
5. Ретроламинарная часть, лежащая непосредственно позади решетчатой пластинки.
Поверхность зрительного нерва, обращенная в сторону стекловидного тела, называется диском зрительного нерва. Именно здесь собираются аксоны ганглиозных клеток со всей поверхности сетчатки, которые и образуют зрительный нерв. Форма диска обычно овальная, но может быть и круглой. В среднем диаметр диска составляет 1,67±0,29 мм. Площадь диска колеблется от 0,86 мм 2 до 5,54 мм 2 (в среднем – 2,69 мм 2 ). Многими исследователями было показано, что некоторые особенности строения зрительного нерва могут явиться факторами развития ПИН, такие как: друзы ДЗН, S-образное искривление зрительного нерва в ретробульбарном пространстве, сужение угла выхода зрительного нерва из склерального кольца, аномалии сосудов нерва [10]. Кроме того, отмечено, что размер ДЗН коррелирует с вероятностью развития ПИН. Так, диски малого размера (диаметром менее 1,5 мм) характеризуются высокой плотностью аксонов и обладают низкой толерантностью к ишемии. Диски же крупного размера (диаметром более 2,5 мм) более устойчивы к развитию ишемической нейрооптикопатии [12].
Преламинарная часть зрительного нерва организована таким образом, что пучки аксонов ганглиозных клеток сетчатки окружены фиброзными астроцитами. Поскольку глиальная ткань не связывает пучки аксонов, волокна нерва легко отделяются друг от друга. Этим можно объяснить быстро развивающийся отек диска зрительного нерва.
Все артерии, питающие зрительный нерв, берут свое начало из сосудистого сплете ния мягкой мозговой оболочки. Основным сосудом, обеспечивающим кровоснабжение зрительного нерва, является внутренняя сонная артерия.
Кровоснабжение внутриглазной части зрительного нерва (рис. 5.1.1)осуществляется преимущественно за счет задних коротких цилиарных артерий и образованного ими круга Цинна-Галлера, а сам диск зрительного нерва получает питательные вещества от центральной артерии сетчатки и возвратных артерий, являющихся ветвями задних коротких цилиарных артерий [1]. Таким образом, нарушение кровообращения в любом из этих сосудов приводит к развитию ишемической нейрооптикопатии.
Патогенез
Патогенез ишемической нейрооптикопатии до конца не изучен, термин «ишемическая нейрооптикопатия» не всегда может отразить суть патологического процесса.
Так, Л.В. Рокицкая (1970) отмечает, что сосудистые заболевания зрительного нерва могут протекать с преобладающим поражением венозных или артериальных сосудов: первую форму заболевания автор называет сосудистым папиллитом, вторую – ишемическим отеком.
Л.М. Мирошникова с соавторами, объединяя сосудистые поражения зрительного нерва термином «сосудистые оптические нейропатии», также выделяют две формы дисциркуляторных расстройств в зрительном нерве, каждая из которых может протекать остро или хронически [4]. Еще более детализированную классификацию нарушений кровообращения в сосудах, питающих зрительный нерв, приводят В.Я. Кишкина c соавторами, которые на основании анализа ангиографического материала и сравнительной оценки его с другими методами исследования при данной патологии выделили три типа нарушения кровообращения: артериальный, подразделяющийся на спазм и полное прекращение кровообращения, венозный и смешанный [3].
По мнению Л. Лукова для развития нарушения кровообращения в сосудах зрительного нерва необходимо сочетание непосредственных и провоцирующих факторов.
К непосредственным причинам он относит изменения в сосудистой системе зрительного нерва, сопровождающиеся сужением просвета сосуда и уменьшением кровотока. Провоцирующим фактором, как правило, выступает резкое снижение артериального периферического давления. Автор отмечает, что чаще всего циркуляторные расстройства возникают в зоне решетчатой пластинки зрительного нерва.
Нарушение кровообращения в зрительном нерве вызывает инфаркт, затем некроз тканей нерва, а через несколько месяцев в месте поражения происходит фиброзное перерождение [5].
G. Isayama с соавторами на основании данных гистологического исследования также выделили три стадии ишемических изменений в зрительном нерве: некротическую, стадию размягчения и рубцовую [15]. Первая стадия характеризуется развитием геморрагического инфаркта с петехиальными кровоизлияниями или без геморрагий. При второй стадии определяются разрушенные нервные волокна и клеточная инфильтрация центральной части повреждения. При третьей – формируется глиальный рубец с образованием соединительной ткани.
S. Duke-Elder говорит о том, что решающим моментом в нарушении кровообращения сосудов зрительного нерва является степень гемодинамических нарушений в мелких посткапиллярных сосудах, а также дисбаланс между кровоснабжением нерва и уровнем внутриглазного давления [14].
Л.М. Мирошникова отмечает, что атеросклеротическое повреждение сосудистой стенки является основной причиной внутрисосудистого тромбообразования [4].
Обобщая представленные литературные данные, схематично патогенез ишемической нейрооптикопатии можно представить следующим образом: нарушение гемодинамики и коагуляционных свойств крови на фоне атеросклероза приводит к повреждению сосудистой стенки и пристеночному тромбообразованию. Прогрессирование процесса сопровождается постепенным закрытием просвета сосуда, ухудшением питания зрительного нерва, формированием некротических очагов, которые в дальнейшем замещаются рубцовой тканью.
Основными факторами риска развития острой ишемии в системе зрительного нерва является нестабильное артериальное давление с тенденцией к его резкому понижению, что вызывает острую перфузионную травму, приводит к нарушению кровоснабжения тканей зрительного нерва с развитием характерной клинической картины заболевания.
Источник