Лекарственная нефропатия код по мкб 10

Лекарственная нефропатия код по мкб 10 thumbnail

Содержание

  1. Синонимы диагноза
  2. Описание
  3. Дополнительные факты
  4. Причины
  5. Патогенез
  6. Классификация
  7. Симптомы
  8. Возможные осложнения
  9. Диагностика
  10. Дифференциальная диагностика
  11. Лечение
  12. Прогноз

Другие названия и синонимы

Алкогольный IgA-нефрит, Алкогольный хронический гломерулонефрит АГХН, Печеночная гломерулопатия.

Названия

 Название: Алкогольная нефропатия.

Алкогольная нефропатия
Алкогольная нефропатия

Синонимы диагноза

 Алкогольный IgA-нефрит, Алкогольный хронический гломерулонефрит АГХН, Печеночная гломерулопатия.

Описание

 Алкогольная нефропатия. Хроническое поражение почек воспалительного характера, в основе которого лежат аутоиммунные механизмы, индуцированные воздействием на организм этилового спирта и его метаболитов. Выраженность симптомов зависит от типа патологии, преобладает бессимптомное течение до момента развития признаков хронической почечной недостаточности (ХПН), при некоторых формах наблюдается прогрессирующая гематурия и гипертензия. Диагностика алкогольной нефропатии производится на основании данных физикального осмотра, лабораторных и функциональных исследований работы почек. Лечение включает в себя запрет на прием алкогольных напитков и симптоматическую терапию.

Алкогольная нефропатия
Алкогольная нефропатия

Дополнительные факты

 Алкогольная нефропатия известна также как печеночная гломерулопатия, алкогольный хронический гломерулонефрит (АХГН) или алкогольный IgA-нефрит. Синонимичные названия отражают основные этапы патогенеза заболевания, включающие вовлечение других органов (печени) и аутоиммунный механизм поражения почек с участием иммуноглобулинов класса А. Распространение АХГН находится в прямой взаимосвязи с уровнем потребления спиртосодержащей продукции в различных регионах планеты. Точные статистические данные неизвестны из-за относительно малого количества обращающихся к врачу (причина этого – длительное бессимптомное течение). Усложняет учет таких больных тот факт, что алкогольная нефропатия нередко является частью симптомокомплекса под названием «алкогольная болезнь».

Причины

 Существует несколько основных теорий развития АХГН, достоверных и однозначных данных в пользу какой-либо из них пока нет. Причины отсутствия консенсуса заключаются в разнообразных клинических и морфологических проявлениях алкогольной нефропатии, что дает основание предполагать наличие нескольких механизмов поражения мочевыделительной системы. Диапазон мнений относительно характера заболевания довольно широкий – от утверждений, что нефропатия является частью алкогольной болезни до предложений разделить АН на несколько сходных по течению патологий с различной этиологией. Наиболее признанными теориями развития данного состояния считаются следующие:
 • Иммунологические причины. Существует ряд иммунологических механизмов повреждения тканей почек, которые могут быть связаны с алкогольной интоксикацией. В первую очередь это сенсибилизация к антигенам алкогольного гиалина с выделением иммуноглобулинов А, способных повреждать мембраны нефронов. Похожий механизм – прямое цитотоксическое воздействие этанола и продуктов его метаболизма посредством стимуляции выделения цитокинов.
 • Инфекционные причины. Некоторые исследователи полагают, что алкоголь снижает уровень защиты организма от инфекций, включая вирус гепатита С и некоторые бактерии (кишечную палочку). В результате этого наряду с прямым воздействием инфекционных агентов на различные органы-мишени возникает косвенное поражение почек.
 • Системные причины. Этанол является системным ядом, при продолжительном употреблении провоцирует повышение артериального давления, поражение печени, ЖКТ, поджелудочной железы, метаболические нарушения (аномалии пуринового обмена). Существует мнение, что эти факторы играют определяющую роль в патогенезе алкогольной нефропатии.
 Современные исследователи склоняются к мнению, что развитие АХГН имеет многофакторную природу, в патогенезе большей или меньшей степени участвуют все вышеперечисленные процессы. Неизвестна роль генетической предрасположенности, хотя наличие широкого спектра индивидуальных особенностей заболевания указывает на ее наличие. Факторами риска могут выступать ранее перенесенные патологии почек, сахарный диабет, артериальная гипертензия, однако в подобных случаях дифференцировать алкогольный гломерулонефрит от форм вторичной нефропатии иного типа крайне сложно.

Патогенез

 Механизм развития алкогольной нефропатии очень сложен из-за многочисленности патогенетических факторов, влияние каждого из которых сильно различается у разных больных. Именно это дает некоторым исследователям основание полагать, что АХГН – лишь составная часть симптомокомплекса алкогольной болезни. Практически у всех пациентов обнаруживаются антитела IgA против компонентов нефрона, что говорит об аутоиммунном механизме патогенеза. При приеме больших доз этанола последний может прямо стимулировать выделение цитокинов в почках, что приводит к разрушению нефронов.
 При систематическом употреблении спиртного метаболиты этанола вызывают повреждение печени, нервной системы, поджелудочной железы, сосудов микроциркуляторного русла. Это косвенно усиливает поражение органов мочевыделительной системы. Увеличение АД, типичное для хронического алкоголизма, само по себе способно привести к вторичной нефропатии. Метаболические сбои, в особенности обмен пуринов, повышают нагрузку на органы выделения и также ведут к нарушению их функций вплоть до хронической недостаточности. Выраженность и скорость развития проявлений АХГН зависит от объемов потребляемого алкоголя – критичной дозировкой считается цифра свыше 35 мл в сутки.

Классификация

 Выделяют несколько форм алкогольной нефропатии, разница между ними заключается в клиническом течении, наличии или отсутствии сопутствующих заболеваний. Некоторые типы состояния довольно легко спутать с другими видами вторичной нефропатии из-за схожих проявлений и механизмов патогенеза. Отличительной особенностью АХГН является то обстоятельство, что первопричиной всех патологических изменений в организме, прямо или косвенно ухудшающих работу почек, является злоупотребление алкоголем. Общепризнано существование следующих типов заболевания:
 • Латентная форма. Является наиболее распространенной и трудно поддающейся диагностике из-за практически полного отсутствия субъективных симптомов. Возникает не только у людей, постоянно употребляющих спиртные напитки, но и у тех, кто делает это с определенной периодичностью (1-2 раза в неделю). Характерны обострения вскоре после последнего приема алкоголя, проявляющиеся уменьшением функциональной активности почек, что подтверждается лабораторными исследованиями. В патогенезе преобладает роль прямого нефротоксического воздействия этанола.
 • Гипертензивная форма. Более редкий тип патологии, в основном возникающий у лиц, страдающих алкоголизмом, ожирением и артериальной гипертензией. Последнее обстоятельство обуславливает трудности различения АХГН этого типа и вторичной гипертензивной нефропатии. Повреждение нефронов происходит при развитии гемодинамических и метаболических нарушений, канальцевого ацидоза.
 • Нефротическая форма. Крайне редкая и наиболее тяжелая форма хронической алкогольной нефропатии. Сопровождается прогрессирующим диффузным гломерулонефритом, достаточно быстро приводящим к ХПН. Основное звено патогенеза – резкая сенсибилизация организма и аутоиммунное поражение тканей иммуноглобулинами А.
 Некоторые авторы причисляют к алкогольной нефропатии острые состояния, например, острую почечную недостаточность при отравлении спиртными напитками. Несмотря на то, что при этом наиболее ярко проявляется прямая нефротоксическая активность этанола, ОПН при алкогольной интоксикации различается по своему механизму развития от других повреждений почек на фоне АХГН. Поэтому большинство специалистов не рассматривают такое состояние как классическую нефропатию.

Читайте также:  Образование матки код мкб

Симптомы

 В большинстве случаев болезнь протекает практически бессимптомно, проявления патологии регистрируются случайно при выполнении лабораторных исследований по иному поводу. Это особенно характерно для латентной формы – нередко бессимптомное течение может длиться на протяжении многих лет. Обострения, возникающие на 1-3 сутки после употребления этанола, могут проявляться только жалобами на снижение объема мочи (олигурией) и крайне редко – слабыми тянущими болями в пояснице. При длительном течении на первый план выступают проявления алкогольной болезни: эритема ладоней, гинекомастия у мужчин, симптомы поражения поджелудочной железы и печени (боли в подреберье и животе, желтуха).
 Гипертензивный вариант алкогольной нефропатии на начальных этапах развития также характеризуется слабой выраженностью собственно нефрогенных симптомов. Пациент жалуется на головные боли, приливы крови к лицу, неприятные ощущения в области сердца и другие следствия повышенного давления крови. Нередко этот тип заболевания сопровождается ожирением. Для нефротической формы АХГН типично достаточно быстрое течение – обычно после эксцесса возникает олигурия, видимая гематурия, ухудшение общего состояния. Обязательно присутствуют экстраренальные проявления хронической интоксикации этанолом.
 Жажда. Рвота. Сильная жажда.

Возможные осложнения

 Не всегда удается строго дифференцировать осложнения собственно алкогольной нефропатии и интоксикации этиловым спиртом. При АХГН намного легче возникает алкогольное отравление, сопровождающееся острой почечной недостаточностью с анурией, головной болью, рвотой, отеками и другими признаками уремии. Учитывая прогрессирующий характер состояния, к острому отравлению могут привести ранее привычные дозировки алкоголя, что повышает риск развития осложнения. Грозным и неблагоприятным осложнением может выступать уремическая кома, обусловленная интоксикацией не выведенными через почки продуктами обмена веществ.

Диагностика

 Для диагностики алкогольной нефропатии используют методы физикального осмотра, ряд лабораторных анализов и инструментальных исследований. Необходима консультация врача-нефролога, иногда к определению состояния могут подключать нарколога. Обычно алгоритм диагностики АХГН включает следующие этапы:
 • Расспрос и сбор анамнеза. Определяется степень зависимости пациента от алкоголя (которая прямо коррелирует с выраженностью поражения почек), длительность злоупотребления и его характер (постоянное или периодическое «запойное» потребление). Важно уточнить давность последнего эксцесса и примерное количество употребленного этилового спирта.
 • Физикальный осмотр. Особенно обращают внимание на экстраренальные признаки алкоголизма: эритему ладоней, потемнение кожи, увеличение размеров печени, гинекомастию у мужчин. В ряде случаев выявляют повышение давления, ожирение. Обнаружение аммиачного запаха изо рта, неприятный «мочевой» запах пота, сухость кожи, белый налет на ней говорят о развитии ХПН и уремии.
 • Лабораторные методы исследования. Нередко именно общий анализ мочи, выполненный по другому поводу, выявляет наличие алкогольной нефропатии. Его результатами при АХГН являются микрогематурия и умеренная протеинурия, показатели которой увеличиваются после распития алкоголя. Помимо ОАМ для диагностики состояния используют биохимическое исследование крови, функциональные почечные пробы (проба Реберга, Зимницкого), указывающие на снижение уровня клубочковой фильтрации (уменьшение клиренса креатинина до 30 мл/мин и менее, олигурия).
 • Ультразвуковая диагностика. Для определения состояния назначают УЗИ почек и допплерографию (УЗДГ) почечных сосудов. При простом ультразвуковом исследовании выявляется уменьшение размеров почек, снижение толщины паренхимы. Допплерография подтверждает снижение почечного кровотока, коррелирующее с выраженностью нефропатии. Дополнительно могут выполнять УЗИ других органов (поджелудочной железы, мочеточников, печени) для оценки их состояния.
 В редких и спорных случаях производят биопсию печени и почек для гистологического изучения данных органов. При алкогольной нефропатии в печени будут определяться признаки гиалиново-капельной дистрофии, в почках – мезангиопролиферативного нефрита диффузного или очагового характера. Рентгеноконтрастные методы исследования (например, урографию) назначают с осторожностью из-за нефротоксичности большинства контрастных препаратов.

Дифференциальная диагностика

 Дифференциальный диагноз осуществляют с иными типами первичных и вторичных нефропатий, определяющим фактором часто становится факт наличия длительного злоупотребления алкоголем.

Лечение

 Главным и основополагающим назначением является полный запрет употребления алкогольных напитков. Только при отказе от спиртного более чем у половины больных латентной формой алкогольной нефропатии наблюдается стойкое улучшение лабораторных показателей мочи и почти полная ремиссия. Несоблюдение этого предписания даже при выполнении других рекомендаций и терапевтических мер лишь несколько замедляет прогрессирование состояния. При запущенных случаях АХГН и наличии сопутствующих патологий помимо отказа от спиртных напитков назначают ряд вспомогательных терапевтических мер:
 • Антигипертензивная терапия. Снижение артериального давления благотворно влияет на прогноз по причине устранения гемодинамических нарушений в почках. Особенно важен этот компонент лечения при гипертензивных формах нефропатии. При нарушениях работы выделительной системы для снижения давления используют ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов и рецепторов к ангиотензину 2.
 • Нормализация метаболизма. Последствием алкогольной интоксикации часто становятся нарушения обмена веществ: пуринов, углеводов, жиров. Посредством специальных диет нужно нормализовать метаболизм и снизить нагрузку на выделительную систему. Особенно пагубно на почки действует нарушение выделения пуринов, поэтому при недостаточной эффективности диетического питания могут назначаться антиподагрические препараты (аллопуринол).
 • Противовоспалительные средства. При быстром прогрессировании состояния (нефротическая форма) используют кортикостероидные и цитостатические препараты. Цель их применения – снизить активность воспалительных процессов для уменьшения степени повреждения почек. На сегодняшний день их эффективность критикуется рядом исследователей.
 При диагностировании ХПН рекомендуется проведение гемодиализа, частота которого зависит от степени поражения выделительной системы. Вспомогательную роль в лечении алкогольной нефропатии может играть врач-нарколог – с его помощью больному легче избавится от зависимости. Использование фармакологических средств в борьбе с алкоголизмом следует производить с учетом пониженной скорости клубочковой фильтрации.

Читайте также:  Подвывих позвоночника код мкб

Прогноз

 В случае строгого соблюдения запрета на прием алкоголя и раннего выявления патологического состояния прогноз алкогольной нефропатии практически всегда благоприятный – функции выделительной системы восстанавливаются почти в полном объеме. При наличии сопутствующих нарушений, вызванных злоупотреблением спиртосодержащей продукцией, исход патологии зависит от их качественного лечения. При ХПН восстановление нормальной работы почек почти всегда невозможно, но поддерживающее лечение способно сохранить приемлемое качество жизни больного еще на многие годы. Самым неблагоприятным прогнозом обладает сочетание АХГН и тяжелых проявлений алкогольной болезни: цирроза печени, алкогольного панкреатита, кардиомиопатии. Но и в этом случае длительное комплексное лечение может значительно улучшить состояние больного.

Источник

Содержание

  1. Описание
  2. Дополнительные факты
  3. Причины
  4. Симптомы
  5. Диагностика
  6. Лечение
  7. Профилактика
  8. Основные медицинские услуги
  9. Клиники для лечения

Названия

 Название: Диабетическая нефропатия.

Диабетическая нефропатия
Диабетическая нефропатия

Описание

 Диабетическая нефропатия. Специфические патологические изменения почечных сосудов, возникающие при сахарном диабете обоих типов и приводящие к гломерулосклерозу, снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности (ХПН). Диабетическая нефропатия клинически проявляется микроальбуминурией и протеинурией, артериальной гипертензией, нефротическим синдромом, признаками уремии и ХПН. Диагноз диабетической нефропатии основывается на определении уровня альбумина в моче, клиренса эндогенного креатинина, белкового и липидного спектра крови, данных УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов. В лечении диабетической нефропатии показаны диета, коррекция углеводного, белкового, жирового обмена, прием ингибиторов АПФ и АРА, дезинтоксикационная терапия, при необходимости – гемодиализ, трансплантация почек.

Дополнительные факты

 Диабетическая нефропатия является поздним осложнением сахарного диабета 1 и 2 типов и одной из основных причин смерти больных с данным заболеванием. Развивающиеся при диабете повреждения крупных и мелких кровеносных сосудов (диабетические макроангиопатии и микроангиопатии) способствуют поражению всех органов и систем, в первую очередь, почек, глаз, нервной системы.
 Диабетическая нефропатия наблюдается у 10-20% больных сахарным диабетом; несколько чаще нефропатия осложняет течение инсулинозависимого типа заболевания. Диабетическую нефропатию выявляют чаще у пациентов мужского пола и у лиц с сахарным диабетом 1 типа, развившемся в пубертатном возрасте. Пик развития диабетической нефропатии (стадия ХПН) наблюдается при продолжительности диабета 15-20 лет.

Диабетическая нефропатия
Диабетическая нефропатия

Причины

 Диабетическая нефропатия обусловлена патологическими изменениями почечных сосудов и клубочков капиллярных петель (гломерул), выполняющих фильтрационную функцию. Несмотря на различные теории патогенеза диабетической нефропатии, рассматриваемые в эндокринологии, основным фактором и пусковым звеном ее развития является гипергликемия. Диабетическая нефропатия возникает вследствие длительной недостаточной компенсации нарушений углеводного обмена.
 Согласно метаболической теории диабетической нефропатии, постоянная гипергликемия постепенно приводит к изменениям биохимических процессов: неферментативному гликозилированию белковых молекул почечных клубочков и снижению их функциональной активности; нарушению водно-электролитного гомеостаза, обмена жирных кислот, уменьшению кислородного транспорта; активизации полиолового пути утилизации глюкозы и токсическому действию на ткань почек, повышению проницаемости почечных сосудов.
 Гемодинамическая теория в развитии диабетической нефропатии основную роль отводит артериальной гипертензии и нарушениям внутрипочечного кровотока: дисбалансу тонуса приносящей и выносящей артериол и повышению кровяного давления внутри клубочков. Длительная гипертензия приводит к структурным изменениям клубочков: сначала к гиперфильтрации с ускоренным образованием первичной мочи и выходом белков, затем — к замещению ткани почечного клубочка на соединительную (гломерулосклероз) с полной окклюзией клубочков, снижением их фильтрационной способности и развитием хронической почечной недостаточности.
 Генетическая теория основывается на наличии у пациента с диабетической нефропатией генетически детерминированных предрасполагающих факторов, проявляющихся при обменных и гемодинамических нарушениях. В патогенезе диабетической нефропатии участвуют и тесно взаимодействуют между собой все три механизма развития.
 Факторами риска диабетической нефропатии являются артериальная гипертензия, длительная неконтролируемая гипергликемия, инфекции мочевых путей, нарушения жирового обмена и избыточный вес, мужской пол, курение, использование нефротоксичных лекарственных препаратов.

Симптомы

 Диабетическая нефропатия является медленно прогрессирующим заболеванием, ее клиническая картина зависит от стадии патологических изменений. В развитии диабетической нефропатии различают стадии микроальбуминурии, протеинурии и терминальную стадию хронической почечной недостаточности.
 В течение длительного времени диабетическая нефропатия протекает бессимптомно, без каких-либо внешних проявлений. На начальной стадии диабетической нефропатии отмечается увеличение размера клубочков почек (гиперфункциональная гипертрофия), усиление почечного кровотока и увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Спустя несколько лет от дебюта сахарного диабета наблюдаются начальные структурные изменения клубочкового аппарата почек. Сохраняется высокий объем клубочковой фильтрации, экскреция альбумина с мочой не превышает нормальных показателей (.
 Начинающаяся диабетическая нефропатия развивается более чем через 5 лет от начала патологии и проявляется постоянной микроальбуминурией (30-300 мг/сут. Или 20-200 мг/ мл в утренней порции мочи). Может отмечаться периодическое повышение артериального давления, особенно при физической нагрузке. Ухудшение самочувствия больных диабетической нефропатией наблюдается только на поздних стадиях заболевания.
 Клинически выраженная диабетическая нефропатия развивается через 15-20 лет при сахарном диабете 1 типа и характеризуется стойкой протеинурией (уровень белка в моче – 300 мг/сут), свидетельствующей о необратимости поражения. Почечный кровоток и СКФ снижаются, артериальная гипертензия становится постоянной и трудно корригируемой. Развивается нефротический синдром, проявляющийся гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, периферическими и полостными отеками. Уровни креатинина и мочевины крови находятся в норме или незначительно повышены.
 На терминальной стадии диабетической нефропатии отмечается резкое снижение фильтрационной и концентрационной функций почек: массивная протеинурия, низкая СКФ, значительное увеличение уровня мочевины и креатинина в крови, развитие анемии, выраженных отеков. На этой стадии могут значительно уменьшаться гипергликемия, глюкозурия, экскреция с мочой эндогенного инсулина, а также потребность в экзогенном инсулине. Прогрессирует нефротический синдром, АД достигает высоких значений, развивается диспепсический синдром, уремия и ХПН с признаками самоотравления организма продуктами обмена и поражения различных органов и систем.
 Металлический привкус во рту.

Читайте также:  Код мкб незрелая катаракта

Диагностика

 Ранняя диагностика диабетической нефропатии представляет собой важнейшую задачу. С целью установления диагноза диабетической нефропатии проводят биохимический и общий анализ крови, биохимический и общий анализ мочи, пробу Реберга, пробу Зимницкого, УЗДГ сосудов почек.
 Основными маркерами ранних стадий диабетической нефропатии являются микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации. При ежегодном скрининге больных с сахарным диабетом исследуют суточную экскрецию альбумина с мочой или соотношение альбумин/креатинин в утренней порции.
 Переход диабетической нефропатии в стадию протеинурии определяют по наличию белка в общем анализе мочи или экскреции альбумина с мочой выше 300 мг/сутки. Отмечается повышение АД, признаки нефротического синдрома. Поздняя стадия диабетической нефропатии не представляет сложности для диагностики: к массивной протеинурии и снижению СКФ (менее 30 — 15 мл/мин), добавляется нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия), анемия, ацидоз, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гиперлипидемия, отеки лица и всего тела.
 Важно проводить дифференциальную диагностику диабетической нефропатии с другими заболеваниями почек: хроническим пиелонефритом, туберкулезом, острым и хроническим гломерулонефритом. С этой целью может выполняться бактериологическое исследование мочи на микрофлору, УЗИ почек, экскреторная урография. В некоторых случаях (при рано развившейся и быстро нарастающей протеинурии, внезапном развитии нефротического синдрома, стойкой гематурии) для уточнения диагноза проводится тонкоигольная аспирационная биопсия почки.

Лечение

 Основная цель лечения диабетической нефропатии — предупредить и максимально отсрочить дальнейшее прогрессирование заболевания до ХПН, снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ИБС, инфаркта миокарда, инсульта). Общим в лечении разных стадий диабетической нефропатии является строгий контроль сахара крови, АД, компенсация нарушений минерального, углеводного, белкового и липидного обменов.
 Препаратами первого выбора в лечении диабетической нефропатии являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ): эналаприл, рамиприл, трандолаприл и антагонисты рецепторов к ангиотензину (АРА): ирбесартан, валсартан, лозартан, нормализующие системную и внутриклубочковую гипертензию и замедляющие прогрессирование заболевания. Препараты назначаются даже при нормальных показателях АД в дозах, не приводящих к развитию гипотонии.
 Начиная со стадии микроальбуминурии, показана низкобелковая, бессолевая диета: ограничение потребления животного белка, калия, фосфора и соли. Для снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний необходимы коррекция дислипидемии за счет диеты с низким содержанием жиров и приема препаратов, нормализующих липидный спектр крови (L-аргинина, фолиевой кислоты, статинов).
 На терминальной стадии диабетической нефропатии требуется дезинтоксикационная терапия, коррекция лечения сахарного диабета, прием сорбентов, противоазотемических средств, нормализация уровня гемоглобина, профилактика остеодистрофии. При резком ухудшении функции почек ставится вопрос о проведении пациенту гемодиализа, постоянного перитонеального диализа или хирургического лечения методом трансплантации донорской почки.

Профилактика

 Микроальбуминурия при своевременно назначенном адекватном лечении является единственной обратимой стадией диабетической нефропатии. На стадии протеинурии возможно предупреждение прогрессирования заболевания до ХПН, достижение же терминальной стадии диабетической нефропатии приводит к состоянию, не совместимому с жизнью.
 В настоящее время диабетическая нефропатия и развивающаяся вследствие нее ХПН являются ведущими показаниями к заместительной терапии — гемодиализу или трансплантации почки. ХПН вследствие диабетической нефропатии служит причиной 15% всех летальных исходов среди пациентов с сахарным диабетом 1 типа моложе 50 лет.

Основные медуслуги по стандартам лечения

Клиники для лечения с лучшими ценами

ЦенаВсего: 429 в 26 городах

Источник