Лечение при остром гломерулонефрите нефритический синдром
Нефритический синдром развивается при диффузных воспалительных изменениях в клубочках, характерных для первичного и вторичного гломерулонефрита, при остром неинфекционном тубулоинтерстициальном нефрите. Данный синдром может протекать в острой или хронической форме.
Острый нефритический синдром (острый гломерулонефрит)
Острый нефритический синдром, называемый также острым гломерулонефритом – это проявление острого воспаления клубочков, которое развивается быстро (в течение нескольких суток). Заболеваемость взрослых – 1–2 случая на 1000 случаев хронического гломерулонефрита. Чаще острый гломерулонефрит развивается у детей 3–7 лет и у взрослых 20–40 лет.
Этиология и патогенез
Основным этиологическим фактором заболевания является нарушение гуморального иммунитета после перенесенной стрептококковой инфекции (ангина, скарлатина, пневмония), вакцинации, введения лекарственных средств; при системной красной волчанке, инфекционном эндокардите, геморрагическом васкулите.
В крови появляются нефритогенные аутоантитела, причиной образования которых могут быть, во-первых, попадающие в организм антигены, похожие на собственные антигены почек, во-вторых, появление аутоантигенов на поверхности мезангиальных клеток при экспрессии молекул НLA класса II поступающими антигенами и, в-третьих, поликлональная активация антигенами В-лимфоцитов, вырабатывающих нефритогенные аутоантитела.
Острый гломерулонефрит начинается с:
- отложения иммунных комплексов в клубочке, механизм этого процесса может быть обусловлен соединением циркулирующих аутоантител с нормальными антигенами клубочков;
- осаждения циркулирующих антигенов в клубочке, где с ними связываются циркулирующие антитела (местное образование иммунных комплексов);
- осаждения в клубочке циркулирующих иммунных комплексов.
В результате развивается иммунное воспаление клубочков, которое характеризуется поступлением лейкоцитов и тромбоцитов в клубочек. Возможно отложение иммунных комплексов и развитие воспаления на внутренней стороне базальной мембраны (субэндотелиально) и в мезангии, но и на ее наружной стороне или внутри ее. Одновременно активируется комплемент и образуются мощные факторы хемотаксиса лейкоцитов, сопровождающиеся выбросом медиаторов воспаления. При аутоиммунном воспалении невозможен фагоцитоз, и высокотоксические вещества (свободные радикалы, протеолитические и другие ферменты) лейкоцитов поступают непосредственно в ткани, разрушая клетки и межклеточное вещество.
Для острого гломерулонефрита характерно увеличение глии в клубочке. Вначале выявляют лейкоциты воспалительного инфильтрата, позже размножаются собственные клетки клубочка – мезангиальные и эндотелиальные. Пролиферация клеток при остром гломерулонефрите прекращается через несколько недель или месяцев. Длительно существующие отложения иммунных комплексов в мезангии приводят к накоплению мезангиального матрикса, проникающего внутрь базальной мембраны, развитию склероза и хронической почечной недостаточности.
Чаще всего острый нефритический синдром развивается после стрептококковой инфекции (ангины, скарлатины, пневмонии, дерматита, воспаления среднего уха). Но в культурах мочи и почечной ткани стрептококк не обнаруживается. Иммунологическое повреждение клубочков может быть при инфекционном эндокардите, висцеральных абсцессах, ветряной оспе, инфекционном гепатите (НВ S Аg – положительный) и других заболеваниях.
Болезни, приводящие к развитию острого нефритического синдрома (Брэйди Х., Омира И., Бреннер Б., 2002) | |
| Иммунокомплексные поражения | Идиопатический Пролиферативный гломерулонефрит Экстракапиллярный гломерулонефрит Мезангиопролиферативный гломерулонефрит |
| Постинфекционный гломерулонефрит, включая инфекционный эндокардит и инфицированные шунты | Волчаночный эндокардит Криоглобулинемия IgA-нефропатия Геморрагичексий васкулит Фибриллярный гломерулонефрит Абсцессы внутренних органов |
| Антительный гломерулонефрит | Синдром Гудпасчера |
| Иммунонегативный гломерулонефрит | Гранулематоз Вегенера Идиопатический экстракапиллярный гломерулонефрит Микроангиит |
| Прочие | Злокачественная гипертония Гемолитико-уремический синдром Тромботическая тромбоцитарная пурпура Интерстициальный нефрит Почечный склеродермический криз Преэклампсия Атероэмболия |
Симптомы
Клиническая картина характеризуется бурным началом, появляются отеки, олигурия, макрогематурия (моча в виде «мясных помоев»). При значительной задержке жидкости увеличивается масса тела, развивается гиперволемия и артериальная гипертензия, сопровождающаяся головной болью и расстройством зрения. Гиперволемия и артериальная гипертензия могут привести к левожелудочковой недостаточности с одышкой, переходящей в сердечную астму и отек легких. Но почти у половины больных субъективных симптомов нет.
Почечный кровоток и СКФ снижаются, усиливается канальцевая реабсорбция натрия и воды. В мочевом осадке содержатся измененные эритроциты, эритроцитарные цилиндры и лейкоциты. Протеинурия имеет различную степень выраженности. У некоторых больных развивается острая почечная недостаточность с анурией, азотемией, гиперкалиемией, преходящей слепотой. Иногда течение заболевания осложняется гипертензивной энцефалопатией с тяжелым судорожным синдромом.
В крови нарастает титр антител к стрептококковым антигенам – антистрептолизина-О, антистрептокиназы, антигиалуронидазы и антидезоксирибонуклеазы В. Уровни комплемента в сыворотке (С3, С4, СН50) снижаются, иммунные комплексы выявляются только в течение первых двух-трех недель. Криоглобулинемия стойко удерживается в течение нескольких месяцев.
Лечение
Специфического лечения нет. Кортикостероиды и иммунодепрессанты неэффективны. При наличии очага инфекции назначают антимикробную терапию. Но при длительной значительной протеинурии более 1 месяца назначают преднизолон в дозе 1 мг/кг/сут, при развитии нефротического синдрома преднизолон применяют в сочетании с гепарином.
При гломерулонефритах, опосредованных иммунными комплексами и антителами против гломерулярной базальной мембраны (антиГБМ), назначают внутривенно больным до 200 мг преднизолона или проводят плазмаферез с одновременным назначением поддерживающих доз преднизолона и циклофосфамида по 1 мг/кг/сут или хлорамбуцила по 6–8 мг/кг/сут.
При сердечной недостаточности, отеках или тяжелой гипертензии ограничивают потребление натрия и назначают тиазидовые петлевые диуретики. При стойкой артериальной гипертензии проводят лечение нитропруссидом натрия, лабетололом, диазоксидом, гидралазином и триметафеном. При азотемии и метаболическом ацидозе ограничивают белок в пищевом рационе. При развитии тяжелой почечной недостаточности необходимо проведение диализа.
Прогноз
Острый нефритический синдром у большинства больных имеет хороший прогноз. Пролиферация почечных клеток исчезает в течение нескольких недель, однако воспалительная реакция варьирует и сравнительно часто развивается остаточный склероз. Протеинурия и гематурия могут сохраняться годами.
Хронический нефритический синдром (хронический гломерулонефрит)
Хронический нефритический синдром, называемый также хроническим гломерулонефритом – медленнопрогрессирующий синдром, развивающийся при различных почечных заболеваниях, приводящих к диффузному склерозу клубочков и утрате функции почек. У 80–90% больных данный синдром имеет бессимптомное начало и выявляется обычно случайно при анализе мочи. Частота синдрома составляет 0,5–1,0%. В анамнезе острый нефритический синдром бывает у 10–15%. Заболевают чаще мужчины в возрасте 35–40 лет.
Этиология и патогенез
Этиология хронического нефритического синдрома различна. Существует мнение о значении β-гемолитического стрептококка как этиологического фактора. Но серологические исследования на стрептококковую инфекцию неубедительны.
Высказывают предположения о роли НВs-антигена и паразитарных инфекциях (малярии, филяритоза) в этиологии данного синдрома и связанных с ними иммуновоспалительных реакций. Возможным подтверждением этого является обнаружение иммуноглобулинов и комплемента в клубочках, канальцах и интерстиции.
Существует мнение о токсической этиологии (лекарственные средства и промышленные производственные факторы). Но убедительных доказательств токсической этиологии нет. При гистологическом исследовании в почках обнаруживают фибринопептиды, образующиеся при активации системы свертывания, в моче, крови и иногда в почечной паренхиме. Но является их наличие причиной повреждения или следствием, неизвестно.
По данным гистологических исследований, хронический нефритический синдром развивается у 30% больных с очаговым и сегментарным склерозом, у 25% – с диффузным мезангиальным пролиферативным гломерулонефритом, у 15% – с диффузным эндокапиллярным гломерулонефритом, у 4% – с диффузным серповидным гломерулонефритом.
В клубочках происходит увеличение внеклеточного мезангиального матрикса и спадение капиллярных петель без выраженного отложения иммуноглобулинов, сопровождающееся склерозом клубочков. Одновременно вовлекается интерстиций, и возможна атрофия канальцев. Прогрессирование гломерулонефрита может быть обусловлено протеинурией и токсическим действием макромолекул плазмы крови на эпителий канальцев. Развиваются диффузный, тяжелый гломерулярный склероз и поражения интерстиция, несоизмеримые со степенью гломерулярных изменений.
Симптомы
Начало заболевания обычно установить не удается, так как у большинства больных отсутствуют субъективные симптомы, а почечная функция нормальная. Диагностируется хронический нефрит при обнаружении в моче небольшого количества белка и эритроцитов. Нередко заболевание впервые диагностируется при выявлении уремических симптомов (утомляемости, кожного зуда, одышки, тошноты и рвоты), характеризующих конечную стадию болезни.
У некоторых больных заболевание рецидивирует и протекает с выраженной протеинурией (более 3,5 г/сут), олигурией и отеками различной степени выраженности (нефротическая форма гломерулонефрита по Е.М. Тарееву) или эпизодами микрогематурии (до 20–30 эритроцитов в поле зрения) и реже – макрогематурией (гематурическая форма гломерулонефрита).
Часто бывает гипертензия любой тяжести с гипертрофией левого желудочка, изменениями глазного дна, сердечной недостаточностью и минимальными изменениями в моче. При гипертензивной форме сравнительно рано развивается почечная недостаточность.
Диагностика
В моче постоянно обнаруживаются протеинурия, гематурия и эритроцитарные цилиндры. В мочевом осадке содержатся в небольших количествах мелко- и крупнозернистые и гиалиновые цилиндры. Восковидные цилиндры появляются только при сморщивании почек и атрофии канальцев.
При прогрессировании синдрома в крови повышается уровень азота мочевины и в сыворотке – уровень креатинина, выявляются метаболический ацидоз, анемия и другие биохимические показатели хронической почечной недостаточности. Клинические и лабораторные проявления почечных заболеваний, приведших к развитию хронического нефритического синдрома, бывают идентичными.
Достоверным методом дифференциального диагноза на ранних стадиях является только биопсия почки. При выраженной хронической почечной недостаточности, обусловленной сморщиванием почки, биопсия не показана, так как гистологическое исследование не дает информации о начале заболевания.
Лечение
Этиологический метод лечения у большинства больных осуществить невозможно. Используют методы патогенетической и симптоматической терапии.
Рекомендуется применение глюкокортикоидов, способных тормозить образование антител и иммунных комплексов и стабилизировать клеточные мембраны. Назначают преднизолон в дозе 1 мг/кг массы тела больного ежедневно в течение 1 мес с постепенным медленным снижением дозы. Но убедительных доказательств эффективности глюкокортикоидной терапии не существует. Поддерживающая терапия проводится в течение 3–4 мес.
Глюкокортикоиды противопоказаны при высокой артериальной гипертензии и ХПН даже начальной стадии. Известно, что одинаковые курсы лечения преднизолоном у разных больных дают противоположные результаты. Кроме того, глюкокортикоиды вызывают побочные эффекты, ухудшающие прогноз заболевания.
Для подавления клеточного и гуморального иммунитета используют цитостатики: азатиоприн (имуран) – 1,5–3 мг/кг/сут, циклофосфамид (циклофосфан) – 2–3 мг/кг/ сут, хлорамбуцил (лейкеран) – 6–8 мг/сут длительно (8–12 месяцев и более). С цитостатиками назначают небольшие дозы преднизолона. Но и эта терапия не предупреждает рецидивирование заболевания.
В общий курс лечения включают с учетом показаний, противопоказаний и побочных эффектов антикоагулянты (гепарины) и антитромбоцитарные препараты (аспирин, клопидогрел), нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, ибупрофен), препараты 4-аминохинолинового ряда (делагил и плаквинил). При этом лечении необходимо регулярно контролировать показатели гомеостаза, уровень креатинина и калия в крови, величины КФ, АД и диуреза. При выраженной активности хронического нефритического синдрома возможно назначение плазмафереза.
Методы лечения уремии описаны в другой статье.
Источник
Заболевания почек иммунного генеза имеют как острое, так и хроническое течение. Острый гломерулонефрит с нефротическим синдромом возникает при воздействии на почки b-гемолитического стрептококка группы А. Это тяжелое заболевание с яркой клинической картиной, которое требует немедленной медицинской помощи, так как отсутствие лечения чревато развитием хронической формы заболевания и почечной недостаточности.
Острый гломерулонефрит с нефротическим синдромом – опасное и тяжёлое заболевание почек, требующее незамедлительного лечения.
Гломерулонефрит: опасности и особенности острой формы
Классификация воспаления
По причине возникновения:
- первичный;
- вторичный.
По характеру течения:
- острый;
- подострый;
- хронический гломерулонефрит.
По преобладающим синдромам:
- с нефротическим;
- с нефритическим;
- с мочевым;
- гематурический;
- гипертонический;
- смешанный.
По морфологическими особенностям:
- мезангио-капиллярный;
- мезангио-пролиферативный;
- мембранозный;
- фокально-сегментарный;
- фибропластический.
Вернуться к оглавлению
Почему развивается?
Причиной развития острой формы гломерулонефрита с нефротическим синдромом являются такие микроорганизмы, как b-гемолитический стрептококк группы А, вирусы герпеса, цитомегаловирус. То есть патология считается инфекционной и провоцирующей аутоиммунные реакции. Препараты, которые токсичны для почек также могут приводить к гломерулонефриту с нефротическим синдромом. Системные аутоиммунные заболевания, амилоидоз, опухоли, бактериальный эндокардит нередко являются причиной поражения почек с развитием нефротического синдрома.
Вернуться к оглавлению
Как вовремя распознать нарушение?
Симптомы и проявления
Острый гломерулонефрит с нефротическим синдромом проявляется болями, температурой, АД, отёчностью, изменением цвета и количества урины.
Клиническая картина гломерулонефрита включает такие симптомы:
- головная боль;
- общая слабость;
- высокая температура тела;
- одышка при физических нагрузках;
- уменьшение суточного количества мочи;
- изменение цвета мочи;
- отечность: сначала утром и только на лице, потом — постоянно и по всему телу;
- высокое артериальное давление;
- ощутимое и ускоренное сердцебиение.
Важно отметить, что нефротическая форма гломерулонефрита начинается быстро, а не постепенно. Возникает значительное ухудшение состояние на протяжении первых суток развития болезни. Симптомы ярко выражены, отечность тела очень заметна, что сразу наталкивает на правильный диагноз. Но у детей нефротический синдром проявляется в первую очередь не стабильностью показателей по моче и отечностью, а лихорадкой и высоким артериальным давлением, что требует тщательной диагностики.
Вернуться к оглавлению
Результаты лабораторных анализов
- Общий анализ крови — значительное увеличение уровня лейкоцитов, преобладание нейтрофилов в лейкоцитарной формуле и сдвиг ее влево, ускорение СОЭ, увеличение количества эозинофилов.
- Биохимический анализ — повышение таких показателей, как креатинин и мочевина, низкий уровень белка за счет уменьшения количества альбуминов и повышение глобулинов, повышенный уровень CРБ и фибриногена.
- Коагулограмма — высокий индекс протромбина, укорочение протромбинового времени.
- Проверка общих показателей мочи — изменения цвета с преобладанием оттенка «мясных помоев», мутность, наличие белка в количестве больше 1,0 г/л, а также форменных элементов, цилиндров, различного вида эпителия и слизи.
- Анализ мочи по Зимницкому — уменьшение суточного диуреза, гипоизостенурия.
- Тест урины по Нечипоренко — уровень лейкоцитов, эритроцитов и цилиндров выше показателей нормы.
- Посев мочи на питательную среду — наличие возбудителя.
- Иммунологическое обследование — повышения уровня иммуноглобулинов M и A, ЦИК, наличие антител к антигенам b-гемолитического стрептококка группы А в значительной концентрации.
При гломерулонефрите достаточно лабораторных методов диагностики, но при нетипичном течении болезни или тяжелых случаях используют уточняющие методы с целью выявления осложнений.
Вернуться к оглавлению
Инструментальные методы
Изучение почек при остром гломерулонефрите с нефротическим синдромом возможно с помощью, рентгена, УЗИ, биопсии или урографии.
Необходимый минимум:
- рентгенография;
- УЗИ;
- урография;
- биопсия почек.
Рентген почек при этом заболевании не даст существенной информации. Он укажет только на незначительное увеличение размеров парного органа. Экскреторная урография служит для определения рубцовых изменений, нарушение толщины паренхимы, но при острой форме гломерулонефрита паренхима не изменена и этот метод не покажет нарушений в работе почек. Нефробиопсия проводится только при отсутствии результата лечения и является крайнею мерой диагностики. Этот метод позволяет определить возбудителя заболевания, морфологический вариант гломерулонефрита и состояние нефронов.
Вернуться к оглавлению
Лечение острого гломерулонефрита с нефротическим синдромом
Терапия для больных острой формой гломерулонефрита, должна проводиться только в стационаре. Больному нужно соблюдать постельный режим, ограничить прием жидкости и соли, принимать пищу, богатую на белок. Основа лечения — антибиотикотерапия с целью уничтожения возбудителя. Используют антибиотики группы пенициллина, цефалоспоринов, эритромицинов. Дозировка зависит от возраста больного и тяжести состояния больного.
Так как на канальцах и клубочках нефронов оседают антитела, что вызывают аутоиммунное отторжение, лечение должно включать препараты для угнетения иммунной системы, чтобы избавиться от враждебных антител. С этой целью применяются такие глюкокортикоиды, как «Преднизолон», «Метилпреднизолон», «Дексаметазон», а также цитостатики, имеющие иммуносупрессивное и противовоспалительное действие.
При остром гломерулонефрите с нефротическим синдромом врач назначит глюкокортикоиды, мочегонные, антибиотики или цитостатики.
Использующиеся цитостатики:
- «Азатиоприн»;
- «Хлорбутин»;
- «Винкристин»;
- «Цикоспорин B».
Для симптоматической терапии использую мочегонные средства с целью уменьшения отечности. К таким препаратам относятся «Фуросемид», «Спиронолактон», «Гипотиазид». Дополнительно используют различные группы средств для возвращения уровня артериального давления к показателям нормы: блокаторы кальциевых рецепторов, блокаторы АПФ, b-адреноблокаторы.
Вернуться к оглавлению
Как предупредить заболевание?
Профилактика гломерулонефрита включает в себя предупреждение попадания возбудителя в организм и размножения его. Для этого необходимо тщательно и вовремя лечить инфекционные заболевания дыхательных путей, диета должна быть богатой на витамины и микроэлементы. Нужно принимать все меры для поднятия иммунитета, особенно в холодное время года. Необходимо избегать переохлаждения, которое является одним из факторов возникновения воспалительных заболеваний.
Вернуться к оглавлению
Прогнозы на выздоровление и жизнь
Своевременное и адекватное лечение острого гломерулонефрита с нефротическим синдромом имеет положительный прогноз.
При адекватной терапии, правильной диете и соответственном режиме, человек может навсегда избавиться от этого недуга и он не отметится на качестве дальнейшей жизни. Но если пациент прерывает лечение или не выполняет то, что назначил врач, это приводит к хронизации. Такое развитие чревато почечной недостаточностью с неблагоприятным течением. Выполнение всех правил лечения гломерулонефрита способно полностью вылечить от этого недуга.
Источник