Код мкб сахарный диабет кома

При необходимости идентифицировать лекарственный препарат, вызвавший диабет, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

Следующие четвертые знаки используются с рубриками E10-E14:

.0 С комой

• Диаберическая:
  • кома с кетоацидозом (кетоацидотическая) или без него
  • гиперсмолярная кома
  • гипогликемическая кома
• Гипергликемическая кома БДУ

.1 С кетоацидозом

Диабетический:

• ацидоз без упоминания о коме
• кетоацидоз без упоминания о коме

.2† С поражением почек

• Диабетическая нефропатия (N08.3*)
• Интракапиллярный гломерулонефроз (N08.3*)
• Синдром Киммельстила-Уилсона (N08.3*)

.3† С поражениями глаз

Диабетическая:

• катаракта (H28.0*)
• ретинопатия (H36.0*)

.4† С неврологическими осложнениями

Диабетическая:

• амиотрофия (G73.0*)
• автономная невропатия (G99.0*)
• мононевропатия (G59.0*)
• полиневропатия (G63.2*)
• автономная (G99.0*)

.5 С нарушениями периферического кровообращения

Диабетическая:

• гангрена
• периферическая ангиопатия† (I79.2*)
• язва

.6 С другими уточненными осложнениями

• Диабетическая артропатия† (M14.2*)
• невропатическая† (M14.6*)

.7 С множественными осложнениями

.8 С неуточненными осложнениями

.9 Без осложнений

Сахарный диабет I типа

последние изменения: January 2014

E11

Сахарный диабет II типа

последние изменения: January 2014

E12

Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания

последние изменения: January 2014

E13

Другие уточненные формы сахарного диабета

последние изменения: January 2014

E14

Сахарный диабет неуточненный

последние изменения: January 2014

Рубрика МКБ-10: E14.0

МКБ-10 / E00-E90 КЛАСС IV Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ / E10-E14 Сахарный диабет / E14 Сахарный диабет неуточненный

Гипергликемическая диабетическая кетоацидотическая кома

В большинстве случаев диабетический кетоацидоз и гипергликемическая кетоацидотическая кома развиваются у больных СД 1 типа и являются специфическими острыми осложнениями заболевания и жизненным показанием для срочной госпитализации. Провоцирующими факторами в происхождении кетоацидоза служат снижение поступления экзогенного инсулина или увеличение потребности организма в инсулине (инфекции, травмы, психоэмоциональный стресс и др.).

Патогенез

Инсулиновая недостаточность, а также избыточная продукция контринсулиновых гормонов (глюкагона, кортизола, адренокортикотропного гормона, катехоламинов, гормона роста) приводят к уменьшению утилизации глюкозы периферическими тканями и развитию гипергликемии. Усилению гипергликемии способствуют процессы стимуляции гликогенолиза, протеолиза и липолиза с образованием продуктов, участвующих в глюконеогенезе. Гипергликемия приводит к осмотическому диурезу, дегидратации, гиповолемии, потери электролитов. Уменьшение ОЦК вызывает компенсаторное усиление продукции катехоламинов, которое стимулирует липолиз. Избыточному липолизу способствует растормаживание тканевой липазы, в норме ингибируемой инсулином. В этих условиях в печени из поступающих жирных кислот происходит усиленная продукция кетоновых тел — β-гидроксимасляной кислоты, ацетоуксусной кислоты и ацетона. В процессе протеолиза в образовании кетоновых тел участвуют также и кетогенные аминокислоты (валин, лейцин, изолейцин). Накопление этих органических кислот приводит к диабетическому кетоацидозу. Метаболическому ацидозу также способствует образование лактата, пирувата, мочевины в результате протеолиза и липолиза. В качестве компенсаторного ответа развивается гипервентиляция, приводящая к снижению раСО2.

Гипергликемическая диабетическая кома, развивающаяся вследствие гипергликемии и метаболического ацидоза (кетоацидоз, лактатацидоз), осмотический диурез, недостаточность ЖКТ, рвота, диарея, гипервентиляция обусловливают дегидратацию, электролитный дисбаланс, гиповолемию. Это приводит к нарушению системной гемодинамики, гиперкоагуляции, микротромбообразованию. Снижение церебрального перфузионного давления, токсическое воздействие ацидоза, электролитный дисбаланс, угнетение ферментативных систем и естественных медиаторов головного мозга, кислородная недостаточность, повышенная проницаемость гематоэнцефалического барьера вызывают коматозное состояние.

Различают три стадии диабетического кетоацидоза:

• умеренный кетоацидоз;

• декомпенсированный кетоацидоз (прекома);

• кома.

Гипергликемическая кетоацидотическая кома обычно развивается постепенно, при этом время ее развития может колебаться от нескольких часов до нескольких дней. Первые признаки кетоацидоза (первая стадия) — выраженная сухость во рту, жажда, полиурия, потеря массы тела, тошнота, снижение аппетита, сухость кожи и слизистых, запах ацетона изо рта. Позже к этим симптомам присоединяются резкая слабость, постоянная сонливость. Иногда возникают рвота и боль в животе.

На стадии прекомы уровень сознания варьирует от оглушения до сопора. Тем не менее ребенка можно разбудить, и он ответит на односложные вопросы. Тошнота сопровождается рвотой, усиливаются боли в животе, появляется одышка. Дыхание — частое, патологическое, ощущается запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Снижаются сухожильные рефлексы и мышечный тонус. Отмечается синусовая тахикардия, АД чаще нормальное.

На стадии комы больной без сознания, сухожильные и кожные рефлексы угнетены или отсутствуют, отмечаются дегидратация, тахикардия, нитевидный пульс, снижение АД, олигоанурия.
Выделяют несколько форм клинического течения диабетического кетоацидоза и гипергликемической кетоацидотической комы:

• абдоминальная;

• почечная (при наличии диабетической нефропатии);

• кардиоваскулярная;

• энцефалопатическая (у детей старшего возраста).

В связи с этим симптомы диабета часто остаются в тени и ребенка госпитализируют с диагнозом «острый живот», «менингит» и др.

Абдоминальный синдром развивается, как правило, бурно. Характерны жажда, полиурия, потеря массы тела, тошнота, рвота, болезненность и напряжение мышц живота.

Кардиоваскулярный синдром определяется симптомами СН: нитевидным пульсом, низким АД, холодным, бледным, цианотичным кожным покровом, олигурией. Могут возникнуть головокружение, обморочное состояние, боль в сердце.

Диагностика

Выявляют гипергликемию, уменьшение резервной щелочности, ацидоз, кетонемию, глюкозурию, кетонурию, гипокапнию, гипоксемию, увеличение лактата и пирувата. Уровень сахара в крови при кетоацидозе обычно более 16 ммоль/л, для кетоацидотической комы характерен уровень более 28 ммоль/л, но менее 40 ммоль/л (или 500 мг/дл). рН крови — в пределах 6,8-7,3, в зависимости от тяжести кетоацидоза, бикарбонат в плазме менее 10 мЭкв/л. Осмолярность крови может быть резко повышена (до 350 мосмоль/л), что обусловливает выбор стартовой инфузионной терапии, тем самым ускоряя выведение больного из коматозного состояния. Иногда вначале наблюдают гиперкалиемию (в результате перехода ионов калия из внутриво внеклеточное пространство вследствие инсулиновой недостаточности и метаболического ацидоза), несмотря на дефицит калия в организме в целом. Возможны гипо-, нормо- (при умеренной дегидратации) и гипернатриемия (при выраженной дегидратации). Определяют увеличение содержания мочевины и креатинина в крови. Иногда выявляют гиперамилаземию, что заставляет думать о возможном диагнозе острого панкреатита, особенно при сочетании с болями в животе.
На догоспитальном этапе при подозрении на развитие кетонемической комы определяют уровень гликемии с помощью глюкометра. Уровень глюкозы измеряют в капле капиллярной крови, полученной из пальца при уколе ланцетом. Точность метода зависит от тщательности, с которой проводят измерение. При работе с глюкометром следует обратить внимание на то, что некоторые приборы указывают абсолютную величину гликемии при значениях до 30 ммоль/л, более высокий уровень глюкозы в крови обозначается буквой H (height — высокий).

Для определения глюкозурии на догоспитальном этапе используют индикаторную бумагу «Глюкотест», «Клинистикс», «Биофан», для выявления кетонурии — набор для экспресс-определения ацетона (определяется только ацетоуксусная кислота, ацетон). Указанное обстоятельство может привести к недооценке тяжести кетоза, поскольку метод не распознает β-оксимасляную кислоту. Этим же способом (индикаторная бумага) возможно определение реакции мочи.

Гипергликемическая некетоацидотическая диабетическая гиперосмолярная кома

Этиология

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома развивается при сахарном диабете 1 и 2 типа. Летальность высокая. Провоцирующие факторы — состояния, вызывающие дегидратацию и нарушения водно-электролитного баланса: рвота, применение диуретиков, ожоги, травмы, лихорадочные заболевания, избыточный прием углеводов. В ряде случаев возможно сочетание с диабетическим кетоацидозом. Развитие комы постепенное.

Патогенез

Развивающийся вследствие гипергликемии осмотический диурез, не компенсируемый адекватным поступлением жидкости в организм, приводит к выраженной дегидратации, гиперосмолярности, гиповолемии, шоку и прогрессирующему нарушению сознания, а при отсутствии лечения — к смерти. Характерный признак гипергликемической гиперосмолярной комы — отсутствие кетоацидоза, обусловленного наличием циркулирующего в крови инсулина и/или более низким уровнем контринсулиновых гормонов. Высокая гликемия сохраняет запасы гликогена и подавляет процесс глюконеогенеза.

Клиническая картина

Часто имеют место полиурия и полидипсия продолжительностью от нескольких дней до недель перед развитием гиперосмолярного синдрома. Особенности гипергликемической гиперосмолярной комы — значительная дегидратация (сухость кожи, слизистых оболочек, снижение тургора глазных яблок), недостаточность кровообращения (артериальная гипотензия, гиповолемический шок). Дефицит жидкости составляет 10-15% массы тела. Значительно повышается осмоляльность плазмы, нарушения сознания непосредственно зависят от ее величины. Может наблюдаться расстройство сознания — от сонливости до глубокой комы. Характерны ранние неврологические расстройства (делирий, галлюцинации, сопор, гипертонус мышц, слабоположительные менингеальные знаки, иногда выявляются патологические рефлексы), судороги, эпилептиформные припадки. Гипертермия обусловлена дегидратацией нейронов гипоталамических вегетативных ядер. Дыхание частое, поверхностное, без запаха ацетона в выдыхаемом воздухе. Не характерно дыхание Куссмауля. Тяжелая дегидратация, в свою очередь, вызывает почечную недостаточность, лактат-ацидоз и повышает риск тромбообразования. Диурез низкий, вплоть до анурии.

Диагностика

• Тяжелая гипергликемия (глюкоза в плазме крови обычно превышает 40 ммоль/л).

• Выраженная глюкозурия.

• Обычно гипернатриемия, но может выявляться ложная гипонатриемия.

• Осмоляльность плазмы резко повышена (часто >350 мосм/кг).

• Характерны эритроцитоз, лейкоцитоз.

• Отсутствуют кетонемия и кетонурия.

Диференциальная диагностика

Наличие неврологических симптомов при диабетической некетонемической гиперосмолярной коме может приводить к ошибочному диагнозу органического поражения головного мозга. Дифференцирование от кетонемического состояния основано только на отсутствии при диабетической гиперосмолярной коме признаков кетоацидоза на фоне более выраженной дегидратации и высокой гипергликемии (выше 40 ммоль/л).

Гипергликемическая диабетическая лактацидотическая кома

Этиология

Лактацидотическая кома у больных СД обусловлена накоплением в крови молочной кислоты и чаще возникает на фоне гипоксии любого генеза (сердечнососудистая, печеночная, почечная, дыхательная недостаточность, анемия, шок, кровотечение, чрезмерная физическая нагрузка, интоксикация). СД сам по себе редко приводит к лактат-ацидозу. Смертность при лактацидотической коме может достигать 80%.

Патогенез

Гипергликемическая лактацидотическая кома, как правило, развивается при усилении анаэробного гликолиза на фоне гипоксии и связанного с этим накопления молочной кислоты.

• Лактат-ацидоз типа А (анаэробный или гипоксический) при СД обусловлен образованием значительного количества лактата, превышающего возможности организма утилизировать его в процессе аэробного метаболизма.

• Лактат-ацидоз типа В (аэробный) возникает при ряде системных заболеваний (в том числе и диабете), может быть связан с приемом ЛС, например бигуанидов (метформин и фенформин), используемых при лечении СД 2 типа.

Лактат-ацидоз вызывает нарушение микроциркуляции, в частности головного мозга, что обусловливает расстройства сознания, блокирует адренергические рецепторы сердца и сосудов, приводит к развитию сосудистого коллапса, энергетическому дисбалансу.

Клиническая картина

Кома развивается быстро, в течение нескольких часов. Развитию комы обычно предшествуют боль в мышцах верхних и нижних конечностей (единственный специфический симптом), вызванная накоплением молочной кислоты, боли в области сердца и за грудиной, тошнота, рвота, диарея, боль в животе, тахипноэ, иногда возбуждение. Нарушения сознания прогрессируют по мере усиления ацидоза. Кожный покров бледный, с мраморностью, холодный. Дегидратация не выражена, дыхание Куссмауля, артериальная гипотензия, олигурия с последующей анурией. В клинической картине на первый план часто выступают быстро прогрессирующая сердечнососудистая недостаточность, ведущая к развитию коллапса, артериальной гипотензии, гипоксии мозга и нарушению сознания.

Диагностика

• Гипергликемия — не более 20-25 ммоль/л, глюкозурия.

• Особенность комы — отсутствие кетоза: отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе, отсутствие кетонемии и кетонурии.

• Повышен уровень молочной кислоты в плазме крови — свыше 5 ммоль/л (в норме — 0,4-1,2 ммоль/л).

• Снижено рН артериальной крови — ниже 7,2.

• Снижено содержание бикарбонатов до уровня менее 10 ммоль/л.

• Реакция мочи кислая.

• Умеренная гиперкалиемия, гипернатриемия.

Дифференциальная диагностика

Проводят с другими диабетическими комами

Лечение гипергликемической диабетической комы:

— Оказание скорой медицинской помощи на догоспитальном этапе

• Оценка состояния ребенка по схеме ABC. Проведение синдромного лечения для восстановления и поддержания жизненно важных функций.

• Обеспечение венозного доступа. Определение гликемии, глюкозурии, кетонурии.

• Оксигенотерапия — 4-6 л/мин.

• Согревание (тепло укрыть, подогреть растворы для инфузии до 36-37 °С).

• Введение назогастрального зонда и катетеризация мочевого пузыря (если ребенок без сознания и пальпируется увеличенный мочевой пузырь).

• Регидратация 0,9% раствором натрия хлорида внутривенно со скоростью 20 мл/кг в первый час, во второй час — 10 мл/кг. При артериальной гипотензии — 5% раствор альбумина или коллоидный раствор в сочетании с кристаллоидом по правилам лечения гиповолемического шока.

• Инсулинотерапия выполнима только при наличии возможности адекватного контроля гликемии. Чаще введение инсулина на догоспитальном этапе применяют при длительной транспортировке пациента в стационар. Чувствительность к инсулину выше при отсутствии кетоацидоза. Рекомендуемые дозы инсулина при гликемии более 20 ммоль/л — 0,075-0,1 ЕД/кг/ч, при гликемии менее 20 ммоль/л — 0,05 ЕД/кг/ч. Вводят внутривенно капельно или струйно только инсулин короткого действия. Скорость снижения уровня глюкозы в крови не должна превышать 2,8-3,5 ммоль/ч. Важно помнить, что замещение объема жидкостью, наряду со стабилизирующим гемодинамическим действием, способствует снижению гликемии (даже без введения инсулина).

• На ранних этапах развития комы и при кетоацидозе необходимо промывание желудка 0,5% раствором бикарбоната натрия в младшей возрастной группе и 1-2% раствором — детям старшего возраста, при абдоминальном синдроме — изотоническим раствором натрия хлорида.

• При подтвержденном лактат-ацидозе необходимо внутривенное введение 2% раствора бикарбоната натрия в дозе 4 мл/кг дробно за 2-3 введения со скоростью 10-50 мл каждые 2 ч. При других видах гипергликемии бикарбонат натрия не рекомендуют.

• Гепаринотерапия — 500-1000 ЕД внутривенно с инфузией растворов.

• При сердечной недостаточности — применение сердечных гликозидов, допамина, добутамина.

• Препараты калия (кроме калия и магния аспарагината) на догоспитальном этапе не использовать! При отсутствии анализа калия в плазме крови препараты калия включают в терапию через 2-4 ч от начала инсулинотерапии.

• Срочная госпитализация больного в ОРИТ стационара, имеющего отделение эндокринологии; в состоянии прекомы и при наличии симптомов кетоацидоза — в отделение эндокринологии.

— Оказание скорой медицинской помощи на стационарном этапе

• Объем вводимой жидкости составляет 75-100 мл/кг/сут, 1/3- 1/2 этого объема должна быть перелита в первые 6 ч лечения на фоне мониторинга показателей гемодинамики и скорости диуреза, в последующие 6 и 12 ч — 1/3 — 1/4 расчетного объема. При шоке инфузию проводят по правилам лечения гиповолемического шока.

• При отсутствии диуреза в течение 3-4 ч и стабильной гемодинамике показано применение фуросемида.

• Инфузии жидкостей в условиях стационара рекомендуют проводить растворами декстрозы (глюкозы), так как дети очень чувствительны к гипогликемии и гипернатриемии.

При гликемии:

— более 25 ммоль/л используют 2,5% раствор декстрозы (глюкозы);

— 20-14 ммоль/л — 5% раствор декстрозы (глюкозы);

— менее 14 ммоль/л — 7,5-10,0% раствор декстрозы (глюкозы).

Соотношение глюкоза (грамм)/инсулин (ЕД) в этих растворах:

— при гликемии более 25 ммоль/л — 1,3-1,7;

— при гликемии 20-14 ммоль/л — 4-5;

— при гликемии менее 14 ммоль/л — 5,0-5,3.

Рекомендуемый состав растворов:

— вариант № 1: 2,5-10,0% раствор декстрозы (глюкозы) — 200 мл; 4-5% раствор калия хлорида — 15 мл; инсулин — 3-6 ЕД, гепарин натрия — 0,1-0,2 мл;

— вариант № 2: 0,9% раствор натрия хлорида — 200 мл; 40% раствор декстрозы (глюкозы) — 10-40 мл; 4-5% раствор калия хлорида — 15 мл; инсулин — 3-6 ЕД; гепарин — 0,1-0,2 мл; раствор калия и магния аспарагината — 10 мл.

• Инсулин в дозе 0,075-0,1 ЕД/кг/ч при гликемии более 20 ммоль/л, 0,05 ЕД/кг/ч — при гликемии менее 20 ммоль/л. При отсутствии эффекта доза инсулина может быть увеличена через 2-4 ч в 1,5-2,0 раза. При снижении уровня глюкозы в крови до 14 ммоль/л дозу инсулина уменьшают в 2 раза, увеличивают интервалы введения (4-6 ч).

• Скорость снижения уровня глюкозы в крови не должна превышать 2,8-3,5 ммоль/ч. Уровень гликемии у коматозного больного необходимо поддерживать в пределах 14-15 ммоль/л. Снижение высокой концентрации глюкозы должно быть постепенным, не более чем в 2 раза за 8-12 ч и не более чем до уровня 10-13 ммоль/л 1-е сутки лечения.

• Гиперосмолярная кома предполагает начало инфузионной терапии с переливания 0,45% гипотонического раствора натрия хлорида, который применяют только в условиях стационара при уровне натрия более 150 ммоль/л. Если уровень натрия меньше, показано введение только 0,9% раствора натрия хлорида.

• При гипонатриемии (уровень натрия менее 115 ммоль/л) — введение 0,9% раствора натрия хлорида. Допустимо повышение уровня натрия не более чем на 12 ммоль/сут. Во время коррекции выраженной гипергликемии уровень натрия повышается в среднем на 1,6 ммоль/л на каждые 5,6 ммоль/л снижения уровня глюкозы в крови.

• Инфузию бикарбоната натрия проводят только после исследования КОС и рассчитывают по дефициту оснований. Применяют 1-2% раствор бикарбоната натрия, половину дозы вводят в течение 30 мин, остальную половину — в течение последующих 2 ч до уровня рН 7,1.

• Коррекция гипокалиемии препаратами калия под контролем калия в плазме.

• Введение антибиотиков широкого диапазона действия для подавления клинически значимых возбудителей.

• Гепаринотерапия — 150-200 ЕД/кг (0,030,04 мл/кг) в сутки.

• Энтеральное питание больному в коматозном состоянии назначают только при улучшении состояния, вначале в виде питья минеральной воды, чая, компота. Улучшение клинической картины позволяет расширить рацион с участием эндокринолога.

Источники (ссылки):[править]

Скорая медицинская помощь [Электронный ресурс] : национальное руководство / под ред. С.Ф. Багненко, М.Ш. Хубутия, А.Г. Мирошниченко, И.П. Миннуллина. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2015. — (Серия «Национальные руководства»). — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970433492.html

Действующие вещества[править]

• Трометамол