Код мкб 10 деменция
МКБ-10 ― общепринятая классификация заболеваний и патологий организма человека, которая позволяет закодировать, систематизировать и разделить их по группам. В числе прочих в системе содержатся данные по деменциям, разбитым по кодам МКБ-10 от F00 до F03 в разделе о психических расстройствах.
Описание болезни
Деменция ― приобретенное слабоумие, которое может быть обратимым и необратимым. Существует общепринятая структуризация МКБ-10 в зависимости от провоцирующего фактора.
От причины, вызвавшей заболевание, зависят курс лечения и реабилитация пациента. Код по МКБ 10 деменции у взрослых не подразумевает разделения на стадии, он отражает этиологию заболевания.
Причины
Заболевание бывает двух форм по происхождению: генетическое или приобретенное. В первом случае в анамнезе близких родственников встречается старческое слабоумие, Паркинсон или Альцгеймер. Во втором случае болезнь развивается на фоне острых деструктивных нарушений сосудов и головного мозга ― инфаркта, инсульта, аддикции и прочих.
Провоцирующие факторы:
- генетические заболевания;
- инфекционные;
- инфаркты, инсульты;
- дефицит фолиевой кислоты, витаминов В12, В3;
- алкоголизм, наркотическая зависимость;
- злоупотребление медицинскими препаратами;
- черепно-мозговые травмы;
- внутримозговые опухоли, гематомы, абсцессы.
Важно! При обследовании пациента нужно как можно скорее выяснить причину патологии. Даже в случае неизлечимого заболевания процесс можно значительно замедлить правильным лечением.
Стадии развития
Как у большинства заболеваний, у деменции можно выделить 3 стадии. От того, на какой стадии развития она находится, зависят симптоматика и поведение пациента.
- Легкая стадия протекает незаметно для человека и окружающих. Начинается с того, что больной забывает события краткосрочной давности, при этом долгосрочная память в порядке. Человек может забывать слова, некорректно формировать предложения, путать имена. Он апатичен, у него часто меняется фон настроения, нарушено восприятие речи собеседника.
- На средней стадии развития признаки проявляют себя и заставляют беспокоиться близких. Потеря ощущения времени, дезориентация. Человек не может самостоятельно выполнять простые бытовые задачи, может бездумно бродить и задавать одинаковые вопросы. Частым симптомом становится забывчивость, вследствие чего больной может жаловаться, например, на то, что его не кормят.
- На заключительной стадии человек полностью зависит от социума и не может выполнять никаких действий самостоятельно. Практически исключено речевое общение, понимание, ориентация в пространстве, требуется постоянный контроль, уход и поддерживающая реабилитация.
Деменция в структуре классификатора МКБ-10
Мировым врачебным сообществом принят общий код деменции по МКБ 10, который позволяет сопоставить известные в мире материалы, симптоматику и основу болезни. В Российской Федерации обновленная десятая система внедрена в 1997 г. Код МКБ позволяет специалистам быстро понимать, о какой болезни идет речь, без озвучивания полного названия. Кроме того, МКБ используется для обозначения заболеваний, информацию о которых распространять и держать в открытом виде нельзя ввиду врачебной тайны.
Старческое слабоумие занимает первую часть раздела под литерой “F” в МКБ 10: “Расстройства психики и поведения”. Деменция код МКБ 10: F00.0 ― F00.9, F01.0 ― F01.9, F02 ― F03.
Для удобства классификации деменции дополнительно систематизированы по вызывающим их причинам.
| Подтип | Частота встречаемости, % |
|---|---|
| Альцгеймеровская | 60-65 |
| Сосудистая | 12-15 |
| Прочие | 20-28 |
Точный код МКБ, соответствующий подтипу заболевания, можно установить после полного клинического обследования пациента.
Деменция альцгеймеровского типа
Болезнь Альцгеймера ― разновидность деменции. Заболевание носит генетическую природу и характеризуется нарушением одного или нескольких участков 21 хромосомы генома. С большой вероятностью можно сказать, что при наличии в анамнезе доминантного гена старческого слабоумия у ближайших родственников болезнь также наступит. В случае рецессивного гена происходит передача будущим поколениям.
У больного нарушается микроциркуляция крови в головном мозге и нейронные связи. Вследствие этого происходит постепенное снижение умственной активности, нарушается память и усиливаются характерные поведенческие особенности.
Код деменции при болезни Альцгеймера по МКБ 10 ― F00.0, F00.1, F00.2, F00.9.
- F00.0 ― при Альцгеймере в возрасте до 60 лет (G30.0+). Начинается рано, быстро прогрессирует, характеризуется ярко выраженными расстройствами коры головного мозга.
- F00.1 ― слабоумие при Альцгеймере в зрелом возрасте после 60-70 лет (G30.1+). Прогрессирует медленно, характеризуется в главной степени в нарушениях памяти.
- F00.2 ― возрастное слабоумие при Альцгеймере, аномального или сочетанного с другими заболеваниями подтипа (G30.8+).
- F00.9 ― иная деменция при Альцгеймере (G30.9+).
Важно! Деменция альцгеймеровского подтипа неизлечима. Правильно подобранный курс поддерживающего лечения увеличивает продолжительность жизни пациента, снижает симптоматику болезни и облегчает жизнь близким больного.
Заболевание на фоне сосудистой патологии
Вторая по распространенности причина старческого слабоумия ― различные нарушения работы сосудистой системы.
Болезнь эта не генетическая, для ее развития необходимы провоцирующие факторы (инсульт, инфаркт). Характерно как острое, так и постепенное развитие, в большинстве случаев нелинейное. Это означает, что острые стадии перемежаются со стагнацией и стабилизацией состояния с постоянным прогрессированием.
Код сенильной деменции по МКБ 10 ― F01.0, F01.1, F01.2, F01.3, F01.8, F01.9.
- F01.0 ― код сосудистой деменции МКБ 10 с острым началом. Болезнь скоротечно развивается после одного или нескольких инсультов, образования тромбов, внутренних кровоизлияний, инфаркта мозга.
- F01.1 ― инфарктная. Заболевание развивается постепенно, незаметно для больного и окружающих. Характеризуется снижением кровообращения головного мозга, ведет к множественным инфарктам и развитию ишемического некроза. Поражает кору головного мозга.
- F01.2 ― подкорковая деменция сосудов. Подтип включает в себя повышение АД и ишемию в глубоких слоях белого вещества правого и левого полушарий. Кору мозга деменция не затрагивает, что является отличным от картины заболевания при патологии альцгеймеровского подтипа.
- F01.3 ― код смешанной деменции по МКБ 10. Деменция смешанного генеза по МКБ 10 подразумевает развитие заболевания на фоне двух и более патологий. В большинстве случаев второе заболевание развивается параллельно с деменцией при Альцгеймере. Болезнь затрагивает как подкорковую часть мозга, так и кору.
- F01.8 ― другая сосудистая деменция код по МКБ расшифровывает прочие возможные патологии сосудов, например, инфаркты, инсульты, гипоксию мозга.
- F01.9 ― сосудистое слабоумие неуточненное.
В основе лечения этих подтипов лежит терапия вызвавших их причин. Контроль может предотвратить или замедлить регресс.
При прочих болезнях
Старческое слабоумие может вызываться или развиваться на фоне других, сопутствующих заболеваний.
Шифр старческая деменция МКБ 10 различной этиологии:
- F02.0 ― деменция с заболеванием Пика. По МКБ форма характерна в начальной стадии для людей среднего возраста. Постепенно, в течение 5-10 лет происходит деградация личности, памяти, речи и интеллекта. Пациент апатичен, находится в эйфорическом состоянии.
- F02.1 ― мультифокальный маразм при Крейтцфельдт-Якобе. По МКБ болезнь характеризуется как быстропрогрессирующая, с изменениями нервной системы, летальный исход наступает через 1,5-2,5 года после диагностики.
- F02.2 ― деменция при Гентингтоне (G10+). Происходит широкая деградация мозга. По статистике, диагноз ставят людям в возрасте 30-40 лет. Болезнь подострая, развитие до летального исхода происходит в течение 10-15 лет с момента постановки диагноза.
- F02.3 ― возрастное слабоумие при Паркинсоне. Особенных клинических проявлений не наблюдается. Одновременно с деградацией мозга наблюдаются проявления, характерные для Паркинсона.
- F02.4 ― деменция при ВИЧ. Такой диагноз ставят пациенту в случае, когда нет более никаких болезней, способных вызвать ее развитие.
- F02.8 ― слабоумие при других диагностированных болезнях.
- F03 ― деменция неуточненная по МКБ 10. В случае отсутствия в клиническом проявлении признаков, характерных для других подтипов, но при наличии развития деградации мозговой активности, ставят данный диагноз до выяснения истинных причин.
В случае с вышеперечисленными видами слабоумия одна патология влияет на другую и пациенту необходимо комплексное лечение обеих.
Видео
003
Источник
Старческая деменция – психоневрологическая патология, вызванная органическими нарушениями в работе головного мозга и сосудов. Когнитивные нарушения при этом заболевании всегда выходят на первый план.
Прежде всего, человек перестаёт отдавать отчёт в своих действиях, плохо ориентируется на знакомой местности, не способен пользоваться сложной техникой и представляет опасность для себя.
Первые признаки и симптомы: потеря памяти на текущие события, при сохранении общих знаний и умений, неспособность грамотно использовать бытовую технику и сложные устройства.
Виды заболевания
У каждого вида старческой деменции существует свой код в МКБ-10.
F00*
При болезни Альцгеймера. Болезнь с нейропатологическими особенностями, прогрессирует годами. Дебют болезни – 50–65 лет.
Невротические черты характера обостряются, тревога и страх за себя и близких выходят на передний план, плохая память усугубляет тревожное состояние.
Человеку сложно выражать свои мысли. Со временем требуется помощь соцработника. Патологическим состоянием занимаются невропатолог и психиатр.
Основные препараты с ингибиторами холинэстераза, корректирующие самочувствие больного:
- Донепезил;
- Мемантин;
- Ноотропы.
Лечение народными средствами:
- корень витании;
- чёрный чай с сахаром;
- женьшень.
F01
Сосудистая деменция. Следствие гипертензии – повреждение сосудов головного мозга. Даёт о себе знать в престарелом возрасте.
Нейроны мозга гибнут от недостаточного кровоснабжения, причиной является атеросклероз и ишемическая болезнь сердца. Лечащий врач – невропатолог.
Назначаются препараты:
- Ноотропы.
- Мемантинол.
В качестве дополнительных методов лечения можно прибегнуть к помощи народной медицины:
- лимонник запаривают;
- элеутерококк принимают в каплях.
Сопутствующие заболевания: артериальная гипертензия, сотрясения головного мозга, инсульт.
F02.0
Болезнь Пика. Разновидность сенильной деменции с очагами поражения в участках мозга, расположенных в лобных долях.
Проявляется однообразно: асоциальное поведение, растормаживание инстинктов, потеря когнитивных способностей.
Лечение: нейролептики и антихолинэстеразные вещества.
F02.1*
При болезни Крейтцфельда — Якоба. Генетическая и вирусная патология вызывает мутацию здорового белка.
Патогенный белок прион накапливается в организме, разрушая здоровые клетки мозга (в других тканях нет подходящих для развития вируса клеток).
Зафиксированы случаи заражения при употреблении в пищу говядины.
Признаки патологии остаются незамеченными до престарелого возраста. Именно после 55 лет дегенеративные свойства тканей позволяют белку развиваться в организме человека.
F02.2*
При болезни Гентингтона. Наследственное заболевание, обусловленное дегенерацией гамма-аминомасляной кислоты.
Отличительным признаком подобной деменции является наличие галлюцинаций и асоциального поведения. Недуг передаётся по доминантному типу.
Этот вид деменции сложно отличить от других типов, единственный признак, маркер болезни, это гиперкинезия.
F02.3*
При болезни Паркинсона. Болезнь Паркинсона представляет собой отягощающее состояние неврологической природы, вызывающее деменцию.
Нехватка дофамина в мозге и недостаточная передача дофамина к нервным окончаниям затрудняют плавные движения и делают речь скудной.
Белковые отложения в головном мозге заменяют здоровые ткани, блокируя дофаминовые рецепторы, в результате наступает акатизия и тремор.
F02.4*
При болезни, вызванной вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ] (B22.0+). ВИЧ-слабоумие это комплекс симптомов, вызванных микроорганизмами, которые не развиваются если присутствует сильный иммунитет.
Выраженность такого вида деменции у стариков практически не наблюдается – это особая форма течения ВИЧ-инфекции.
F03
Неуточненная (БДУ «без дополнительного уточнения»). Старческое слабоумие при не выраженности симптомов.
Недуг находится на грани психологии/психиатрии и носит зачастую истерический характер. Обиходное название: старческий склероз.
Сенильное и пресенильное слабоумие
Пресенильное слабоумие протекает в раннем пенсионном возрасте. Болезнь Альцгеймера – это показательный тип пресенильного слабоумия.
Человек перестаёт понимать речь окружающих, возникает сложность с прочтением газет. Больной запускает себя.
Привычки из прошлой жизни забываются, гигиена и уют уходят на задний план.
Активность жизнедеятельности снижается, к 60–65 годам человек перестаёт двигаться и медленно умирает.
Альцгеймеровского типа
Классическая деменция альцгеймеровского типа протекает достаточно тяжело. Диагностируют её после 65 лет, скорее всего, это средняя — поздняя стадии заболевания.
Больной не различает сложные фразы, сказанные ему с умеренной громкостью. Звуки речи, воспринимаемые извне, превращаются в какофонию. Ригидность характера обусловлена перестройкой работы мозга на упрощённый режим.
В жизни человека нет места увлечениям и друзьям, все время он сконцентрирован на себе и своих переживаниях. Синдром амнестического слабоумия, как маркер заболевания, наступает на поздней стадии заболевания.
Характеризуется неспособностью держать в памяти какие-либо даты и цифры.
На этой стадии человек становится нетрудоспособным. Мнестико-интеллектуальные функции распадаются, человек полностью теряет представление о времени и пространстве. Ритм бодрствования нарушается, ночной сон поверхностный.
Прогноз заболевания неутешительный, ведёт к полной дезадаптации и инвалидизации. Препараты снимают лишь неврологические симптомы, такие как повышенное давление и тремор.
Стадии развития
Существует три стадии развития заболевания:
- Легкая
Трудности в восприятии новой информации и воспроизведения старой, речь становится монотонной и скучной. - Умеренная
На этом этапе все знания и умения, которые были приобретены, стираются. Фрагменты старой информации теряются в потоке новой, свою забывчивость пациент никак не замечает. Чтобы процесс деградации не ускорялся, человека необходимо вовлекать во все общественно полезные действия. - Тяжёлая (предполагает полную невменяемость больного)
Человек не может приготовить себе ужин, почистить зубы, помыться. Любое элементарное действие превращается в катастрофу.
Сколько длится тяжелая стадия старческого слабоумия, нельзя сказать точно: срок жизни пациента зависит от индивидуального состояния больного и особенностей его организма.
Нередко она сопровождается неврологическими изменениями, отражающими суть заболевания:
- тремором конечностей;
- нарушением моторики;
- акатизией.
Стоит заметить, что последняя фаза деменции является самой стремительной — обычно после её наступления человек живет не более года.
Подробнее об этом этапе жизни больного и оказании ему помощи расскажет видео:
На всех этапах болезни пациент нуждается в опеке, истерические формы слабоумия, или псевдодеменции как раз являются причиной недостатка внимания со стороны близких.
Рано или поздно приходится прибегать к помощи профессиональных сиделок и врачей скорой помощи, приступы заболеваний, повлёкших деменцию, учащаются именно на поздней стадии.
Узнайте больше: что делать близким человека, страдающего старческой деменцией, в чем заключается лечение недуга, какими препаратами лечат заболевание.
Отслеживают риск инсульта и уровень сахара, если имели место как сахарный диабет, так и инсульт, больного помещают в стационар, к сожалению, все чаще врачи предписывают подобным пациентам постельный режим на дому.
От образа жизни и ухода зависит скорость перехода из стадии в стадию.
Избежать старческой деменции невозможно, даже если у ближайших родственников она не диагностирована, в семье не было людей, которые были подвергнуты этому заболеванию.
Есть риск развития побочных симптомов и признаков, которые не выходят за границы нормы и считаются стандартными нарушениями характера и поведенческой сферы.
Склочность, придирчивость и жадность, обострившиеся в старшем возрасте, являются как раз такими признаками.
Более сложные виды пресенильной и сенильной формы недуга также зачастую остаются без внимания невропатолога, так как человек не замечает за собой забывчивости, рассеянного внимания и повышенной усталости.
Как результат, к врачу он попадает, находясь на средней стадии деградации.
Профилактика деменции – это активная деятельность, социальное взаимодействие с окружающими и внимание за своим здоровьем с ранних лет.
Источник
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Национальные рекомендации по лечению
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Описание
- Симптомы
- Причины
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Сосудистая деменция.
Сосудистая деменция
Описание
Деменция — приобретенное психическое расстройство, проявляющееся снижением интеллекта и нарушающее социальную адаптацию больного (делает его неспособным к профессиональной деятельности, ограничивается возможность самообслуживания) и не сопровождающееся нарушением сознания. Интеллектуальный дефект при деменции характеризуется комплексным расстройством нескольких когнитивных (познавательных) функций, таких как память, внимание, речь, гнозис, праксис, мышление, способность планировать, принимать решение, контролировать свои действия. В отличие от умственной отсталости, при которой расстройства отмечаются с рождения, деменция развивается при приобретенных органических поражениях головного мозга. К деменции также не относят изолированные нарушения отдельных когнитивных функций (афазию, амнезию, агнозию и ), при которых интеллект как таковой существенно не страдает.
Сосудистая деменция составляет 15-20% всех случаев деменции и является второй по частоте в странах Западной Европы и США. Но в некоторых странах мира, таких как Россия, Финляндия, Китай и Япония, сосудистая деменция занимает 1-е место и встречается чаще, чем болезнь Альцгеймера. В 20% случаев сосудистой деменции напоминает по течению болезнь Альцгеймера, а в 10-20% случаев имеется их сочетание. Современные фундаментальные исследования свидетельствуют о том, что сосудистая мозговая недостаточность является одним из немаловажных факторов патогенеза болезни Альцгеймера. Риск возникновения болезни Альцгеймера и темп прогрессирования когнитивных нарушений, связанных с этим заболеванием, выше при наличии сердечно-сосудистой патологии, например атеросклероза церебральных артерий и гипертонической болезни. С другой стороны, связанные с болезнью Альцгеймера отложения b амилоида в сосудистой стенке могут приводить к развитию амилоидной микроангиопатии, которая усугубляет недостаточность кровоснабжения мозга. Таким образом, основные формы деменции (болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция), по современным представлениям, являются патогенетически весьма тесно связанными между собой.
Проблема сосудистой деменции является не только медицинской, но и социальной, так как это заболевание не только ухудшает качество жизни больных, но и приводит к большим экономическим потерям вследствие необходимости постоянного наблюдения за больными с выраженными формами сосудистой деменции. В Украине основную нагрузку по уходу за больным несут его родственники. С усугублением состояния больного возрастает нагрузка и на опекуна, что приводит к ухудшению психического состояния ухаживающего, а в дальнейшем к появлению или обострению хронических соматических заболеваний. В 1994 году в работе R. Ernst и J. Hay было показано, что лица, осуществляющие уход за больными, на 46% чаще посещали врача общей практики и на 71% больше использовали медицинские препараты, чем люди того же возраста, не ухаживающие за больными.
Значимость проблемы сосудистой деменции определяется еще и тем фактом, что продолжительность жизни больных значительно меньше, чем в соответствующей возрастной популяции без деменции, и меньше, чем при болезни Альцгеймера. Так, по данным Skoog и соавторов, летальность среди больных с сосудистой формой деменции в преклонном возрасте на протяжении 3 лет составила 66,7%, тогда как при болезни Альцгеймера — 42,2%, а среди недементных пробандов — 23,1%. Наиболее высокий риск деменции наблюдается у больных с перенесенными инсультами (8,4% в год). Деменция развивается у 26,3% через 2 месяца и у 31,8% пациентов через 3 месяца после инсульта. А смертность больных с постинсультной деменцией в ближайшие годы после инсульта в 3 раза выше, чем у постинсультных больных без деменции.
Симптомы
Для деменции с острым началом характерно возникновение когнитивных нарушений на протяжении первого месяца (но не более трех месяцев) после первого или повторных инсультов. Мультиинфарктная сосудистая деменция является преимущественно корковой, она развивается постепенно (на протяжении 3-6 месяцев) после серии малых ишемических эпизодов. При мультиинфарктной деменции происходит «аккумуляция» инфарктов в паренхиме головного мозга. Для субкортикальной формы сосудистой деменции характерно наличие артериальной гипертензии и признаков (клинических, инструментальных) поражения глубинных отделов белого вещества полушарий головного мозга. Субкортикальная деменция часто напоминает деменцию при болезни Альцгеймера. Само по себе разграничение деменции на кортикальную и субкортикальную представляется крайне условным, поскольку патологические изменения при деменции затрагивают в той или иной степени как подкорковые отделы, так и корковые структуры.
В последнее время акцентируется внимание на вариантах сосудистой деменции, непосредственно не связанных с церебральными инфарктами. Концепция «неинфарктной» сосудистой деменции имеет важное клиническое значение, поскольку у большей части этих больных ошибочно диагностируется болезнь Альцгеймера. Таким образом, эти пациенты не получают своевременного и адекватного лечения, а сосудистое поражение головного мозга прогрессирует. Основанием для включения больных в группу «неинфарктной» сосудистой деменции является наличие продолжительного (более 5 лет) сосудистого анамнеза, отсутствие клинических и компьютерно-томографических признаков церебрального инфаркта.
Одной из форм сосудистой деменции является болезнь Бинсвангера (субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия). Впервые описанная Бинсвангером в 1894 г. , она характеризуется прогрессирующей деменцией и эпизодами острого развития очаговой симптоматики или прогрессирующими неврологическими расстройствами, связанными с поражением белого вещества полушарий головного мозга. Ранее это заболевание относили к раритетным и диагностировали почти исключительно посмертно. Но с внедрением в клиническую практику методов нейровизуализации оказалось, что энцефалопатия Бинсвангера встречается довольно часто. Она составляет около трети всех случаев сосудистой деменции. Большинство неврологов предполагают, что это заболевание следует считать одним из вариантов развития гипертонической ангиоэнцефалопатии, при котором наблюдается развитие диффузных и мелкоочаговых изменений, преимущественно в белом веществе полушарий, что клинически проявляется синдромом прогрессирующей деменции.
На основе круглосуточного мониторинга АД выявлены особенности течения артериальной гипертензии у таких больных. Установлено, что у больных с сосудистой деменцией бинсвангеровского типа отмечаются более высокие показатели среднего и максимального систолического АД и выраженные его колебания на протяжении суток. Кроме того, у таких больных отсутствует физиологическое снижение АД в ночные часы и отмечаются значительные подъемы АД в утренние.
Особенностью сосудистой деменции является клиническое многообразие нарушений и нередкое сочетание нескольких неврологических и нейропсихологических синдромов у больного.
Для пациентов с сосудистой деменцией характерны замедление, ригидность всех психических процессов и их лабильность, сужение круга интересов. У больных отмечаются снижение когнитивных функций (памяти, внимания, мышления, ориентировки и ) и трудности при выполнении функций в повседневной жизни и быту (обслуживание себя, приготовление еды, покупки, заполнение финансовых документов, ориентировка в новой обстановке и ), утрата социальных навыков, адекватной оценки своего заболевания. Среди когнитивных нарушений в первую очередь следует отметить расстройства памяти и внимания, которые отмечаются уже на этапе начальной сосудистой деменции и неуклонно прогрессируют. Снижение памяти на прошлые и текущие события — характерный симптом сосудистой деменции, однако мнестические расстройства выражены более мягко в сравнении с деменцией при БА. Нарушения памяти проявляются главным образом при обучении: затруднены запоминание слов, визуальной информации, приобретение новых двигательных навыков. В основном страдает активное воспроизведение материала, в то время как более простое узнавание относительно сохранно. На более поздних стадиях могут развиваться нарушения абстрактного мышления и суждений. Определяются выраженное сужение объемов произвольного внимания, значительные нарушения его функций — концентрации, распределения, переключения. При сосудистой деменции синдромы нарушения внимания носят модально-неспецифический характер и нарастают по мере прогрессирования цереброваскулярной недостаточности.
У больных сосудистой деменцией имеют место расстройства счетных функций, при прогрессировании заболевания достигающие степени акалькулии. Выявляются различные речевые расстройства, расстройства чтения и письма. Наиболее часто имеются признаки семантической и амнестической форм афазии. На этапе начальной деменции эти признаки определяются только при проведении специальных нейропсихологических проб.
Более чем у половины больных с сосудистой деменцией наблюдается так называемое эмоциональное недержание (слабодушие, насильственный плач), у части больных — депрессия. Возможно развитие аффективных расстройств, психотической симптоматики. Для сосудистой деменции характерным является флюктуирующий тип течения заболевания. Сосудистая деменция присущи длительные периоды стабилизации и даже известного обратного развития мнестико-интеллектуальных нарушений, и поэтому степень ее выраженности колеблется в ту или иную сторону, что часто коррелирует с состоянием мозгового кровотока.
Помимо когнитивных нарушений у больных с сосудистой деменцией имеются и неврологические проявления: пирамидный, подкорковый, псевдобульбарный, мозжечковый синдромы, парезы мышц конечностей, чаще негрубые, нарушение походки по типу апраксико-атактической или паркинсонической. У большинства больных, особенно преклонного возраста, имеются нарушения контроля тазовых функций (чаще всего недержание мочи).
Нередко наблюдаются пароксизмальные состояния — падения, эпилептические приступы, синкопальные состояния.
Именно сочетание когнитивных и неврологических нарушений отличает сосудистую деменцию от болезни Альцгеймера.
Агрессивность. Апатия. Галлюцинации. Замкнутость. Заторможенность. Персеверация. Рассеянность. Слуховые галлюцинации. Увеличение веса.
Сосудистая деменция
Причины
Под деменцией сосудистого генеза понимают снижение когнитивных функций в результате ишемического или геморрагического поражения мозга вследствие первичной патологии церебральных сосудов или болезней сердечно-сосудистой системы.
Наиболее частыми этиологическими факторами сосудистой деменции являются:
- ишемические инсульты (атеротромботический, эмболический при поражении больших сосудов, лакунарный);
- внутримозговые геморрагии (при артериальной гипертензии, амилоидной ангиопатии);
- подоболочечные геморрагии (субарахноидальные, субдуральные);
- повторная эмболизация вследствие кардиальной патологии (эндокардит, миксома предсердий, фибрилляция предсердий и другие);
- аутоиммунные васкулиты (системная красная волчанка, эритематоз и );
- инфекционные васкулиты (нейросифилис, болезнь Лайма и );
- неспецифические васкулопатии.
Факторы риска сосудистой деменции.
К факторам риска развития сосудистой деменции относятся: возраст старше 60 лет, артериальная гипертензия, артериальная гипотензия, сахарный диабет, дислипидемия, болезни сердца (фибрилляция предсердий, ИБС, пороки сердца), болезни периферических сосудов, курение, мужской пол, негроидная и азиатская расы, наследственность и прочие. Интересно подчеркнуть, что к предполагаемым факторам риска относятся низкий образовательный уровень и профессия рабочего. Более высокий уровень образования может отражать большие способности и резервы мозга, отодвигая, таким образом, во времени начало когнитивных расстройств.
Артериальная гипертензия является основным фактором риска развития и прогрессирования сосудистой деменции. Это связано как с высокой распространенностью АГ среди лиц преклонного возраста, так и с характером специфического поражения сосудов головного мозга при артериальной гипертензии.
Проведенные долговременные эпидемиологические исследования показали связь артериальной гипертензии с когнитивными нарушениями, например исследование Honolulu-Asia Aging Study, а также и то, что терапия по снижению АД может уменьшить риск деменции. Эти данные были убедительно подтверждены в исследованиях Systolic Hypertension in Europe trials, PROGRESS, LIFE, SCOPE, MOSES.
Лечение
Знание этиопатогенетических механизмов формирования сосудистой деменции, факторов риска, данные доказательной медицины позволили сформулировать основные принципы лечения и профилактики сосудистой деменции. Первым этапом является подтверждение диагноза деменции. При этом особое значение имеет выявление преддементных состояний, терапевтические возможности при которых значительно шире.
Принципы лечения сосудистой деменции:
1) этиопатогенетическое;
2) препараты для улучшения когнитивных функций;
3) симптоматическая терапия;
4) профилактическое.
Лечение сосудистой деменции носит дифференцированный характер, что определяется гетерогенностью патологического процесса. Вследствие большого числа этиопатогенетических механизмов не существует единого и стандартизированного метода лечения данной категории больных. Лечение сосудистой деменции должно включать мероприятия, направленные на основное заболевание, на фоне которого развивается деменция, и на коррекцию имеющихся факторов риска. Учитывая, что основным фактором риска является АГ, важная роль придается его нормализации, так как адекватная антигипертензивная терапия сопровождается существенным снижением риска развития деменции любой этиологии. С учетом того факта, что сосудистая деменция часто развивается у больных, которые уже перенесли острые нарушения мозгового кровообращения, оптимальным у этих больных является АД в пределах 120/80 мм С учетом данных доказательной медицины рекомендуется назначение ингибиторов АПФ (периндоприл, лизиноприл и ), предпочтительно в сочетании с диуретиками.
Исходя из особенностей фармакокинетики и фармакодинамики, лизиноприл приоритетен при сочетании АГ с сахарным диабетом (EUCLID), у лиц с различной степенью выраженности острой гепатоцеллюлярной недостаточности и хроническими заболеваниями гепатобилиарной системы (единственный представитель группы ингибиторов АПФ, который рекомендован для однократного приема и при этом представляет собой готовую лекарственную форму, не нуждающуюся в дополнительной биотрансформации). Метаболическая нейтральность позволяет рекомендовать лизиноприл для лечения пациентов с проявлениями метаболического синдрома и ожирением (гидрофильное вещество). Фармакологические свойства лизиноприла достаточно подробно изучены (7 испытаний с «промежуточными» конечными точками (53 435 пациентов), и 5 испытаний с «твердыми» конечными точками (53 030 пациентов), что не уступает по масштабности исследованиям представителей предшествующих классов — каптоприла и эналаприла, а также превосходит широту испытаний периндоприла, фозиноприла и моэксиприла). На основании этого можно приве?