Код мкб 10 болезни твердых тканей зуба
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Классификация
- Диагностика
- Лечение
Названия
Название: K03,0 Повышенное стирание зубов.
K03.0 Повышенное стирание зубов
Описание
Патологическая стираемость зубов. Быстро прогрессирующая убыль эмали и дентина с уменьшением высоты коронки отдельных или всех зубов. Патологическая стираемость зубов сопровождается изменением анатомической формы зубных коронок, повышенной чувствительностью зубов, нарушением окклюзии, дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава. Патологическая стираемость зубов и ее тяжесть определяются в процессе стоматологического осмотра, изучения диагностических моделей челюстей, электроодонтодиагностики, прицельной рентгенографии и ортопантомографии, электромиографии. Для лечения патологической стираемости зубов могут быть использованы каппы, пломбы, вкладки, коронки, виниры.
Дополнительные факты
Патологическая стираемость зубов — интенсивное убывание твердых тканей зубов, превышающее физиологическое стирание эмали и дентина и приводящее к морфологическим, эстетическим и функциональным нарушениям. В стоматологии патологическая стираемость зубов диагностируется у 12% населения, из которых более 60% составляют мужчины. В возрасте 25-30 лет патологическая стираемость зубов встречается редко (в 4% случаев); наивысший пик заболеваемости приходится на возраст 40-45 лет (35%). Чаще патологической стираемости подвергаются жевательные бугры премоляров и моляров, а также режущие края фронтальных зубов.
Постепенное стирание зубных тканей происходит на протяжении всей жизни и является физиологическим процессом, который носит компенсированный, медленно текущий характер. В результате закономерного естественного стирания к 40 годам зубная коронка становится примерно на четверть короче своей начальной высоты. При патологической стираемости скорость и выраженность убыли твердых тканей зуба значительно превышает физиологическую норму, что сопровождается выраженными изменениями в пародонте, дисфункцией ВНЧС и жевательных мышц.
K03.0 Повышенное стирание зубов
Причины
Патологическая стираемость зубов имеет полиэтиологичный характер и может вызываться следующими группами причин: морфологической неполноценностью и функциональной недостаточностью твердых тканей зубов; функциональной перегрузкой зубов; вредным воздействием на твердые ткани зубов.
Морфофункциональные дефекты твердых тканей зубов могут быть врожденными и приобретенные. Первые нередко встречаются при различной наследственной патологии: синдроме Стентона-Капдепона, мраморной болезни, несовершенном остеогенезе и тд Приобретенные причины патологической стираемости зубов представлены заболеваниями и состояниями, приводящими к нарушению минерального (фосфорно-кальциевого) и белкового обмена. В их число входят пангипопитуитаризм, гипопаратиреоз, рахит, колиты, алиментарная недостаточность, профузные поносы и пр.
Нерациональная функциональная нагрузка на зубы, как фактор патологической стираемости зубов, может возникать в связи с частичной адентией, неправильным прикусом, ошибками протезирования дефектов зубных рядов, парафункциями жевательных мышц (бруксиоманией и бруксизмом), вредными оральными привычками и пр.
Неблагоприятные воздействия на твердые ткани зубов (флюороз, щелочные, кислотные, лучевые некрозы) могут быть связаны с профессиональными вредностями, приемом некоторых лекарственных препаратов (например, соляной кислоты), лучевой терапией области головы и шеи. Причиной патологической стираемости зубов может явиться применение несъемных протезов из металлокерамики и фарфора с плохо глазурированной поверхностью, использование для чистки зубов средств с абразивными частицами, жестких зубных щеток и пр.
Классификация
Как уже указывалось, физиологическое стирание зубов происходит постепенно; в норме естественная убыль зубных тканей колеблется в пределах 0,034-0,042 мм в год. В протекании физиологического стирания выделяют 3 этапа:
• I этап (до 25-30 лет) – стираются зубцы резцов, сглаживаются бугры премоляров и моляров.
• II этап (45-50 лет) – твердые ткани зуба стираются в пределах эмали.
• III этап (старше 50 лет) — твердые ткани зуба стираются в пределах эмалево-дентинной границы и частично дентинного слоя.
Патологическая стираемость зубов классифицируется по протяженности, плоскости и глубине, форме поражения.
В зависимости от плоскости убывания твердых тканей различают горизонтальную, вертикальную и смешанную форму патологической стираемости зубов; по распространенности процесса — локализованную (ограниченную) и генерализованную.
По глубине поражения выделяют 3 степени патологической стираемости зубов:
• I степень – стирание в пределах эмали режущих краев (у резцов и клыков) либо жевательных бугров (у премоляров и моляров).
• II степень — стирание до 1/3 высоты зубной коронки с обнажением дентинного слоя.
• III степень – стирание до 2/3 высоты зубной коронки.
• IV степень — стирание твердых тканей более чем 2/3 зубной коронки.
Физиологической и патологической стираемости подвержены как постоянные, так и временные зубы. Для характеристики истирания твердых тканей молочных зубов используется следующая классификация:
• I форма – стирание зубчиков резцов, бугров клыков и моляров к 3-4 годам.
• II форма – полное стирание эмали с точечным вскрытием эмалево-дентинного соединения к 6 годам.
• III форма – стирание в пределах дентина у детей старше 6 лет до замены временных зубов на постоянные.
• IV форма – стирание дентинного слоя с просвечиванием полости зуба.
• V форма – стирание всей зубной коронки.
Первые три формы относятся к физиологическому истиранию твердых тканей молочных зубов, две последние — к повышенной (патологической) стираемости временных зубов.
Диагностика
Правильной постановке диагноза способствует полное клинико-инструментальное обследование: опрос, анализ жалоб, выяснение этиологии патологической стираемости зубов. При стоматологическом осмотре обращают внимание на форму лица, характер окклюзии, состояние твердых тканей зубов, протяженность и степень стирания эмали и дентина.
Для изучения состояния жевательных мышц и височно-нижнечелюстного сустава используется электромиография, рентгенография и томография ВНЧС. Для правильного планирования лечения патологической стираемости зубов, оценки состояния корневых каналов, пульповой камеры и пр. Проводится электроодонтодиагностика, рентгенография отдельных зубов, ортопантомография. На основании изучения диагностических моделей челюстей производится уточнение вида, формы, степени патологической стираемости зубов, а также окклюзионных взаимоотношений зубных рядов.
Лечение
Лечение патологической стираемости зубов, в зависимости от выраженности процесса, проводится стоматологами-терапевтами или ортопедами. Основные усилия специалистов должны быть направлены на устранение этиологических факторов патологической стираемости зубов, восстановление утраченных твердых тканей, нормализацию окклюзионных взаимоотношений.
С целью ликвидации причинных факторов патологической стираемости зубов проводится коррекция минерального обмена, лечение эндокринной патологии, борьба с вредными привычками, установка или замена протезов. Для устранения гиперестезии зубов назначается комплексная реминерализующая терапия: прием минерально-витаминных комплексов, электрофорез, аппликации фторсодержащих препаратов. Осуществляется пришлифовывание острых краев зубов, способных повредить окружающие мягкие ткани; протезирование концевых дефектов зубных рядов с использованием мостовидных и частичных съемных протезов. При бруксизме назначается ношение ночной защитной каппы.
Восстановление анатомической формы зубов (эмали, режущего края, коронковой части) может включать реставрацию зубов с помощью пломбировочных материалов, культевых вкладок и искусственных коронок (цельнолитых, металлокерамических, керамических и тд ), виниров и люминиров. В далеко зашедших случаях патологической стираемости зубов протезированию должны предшествовать подготовительные мероприятия по повышению прикуса с помощью назубных и зубодесневых капп.
Источник
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Симптомы
- Причины
- Классификация
- Диагностика
- Лечение
- Профилактика
Названия
Название: Некроз твердых тканей зуба.
Некроз твердых тканей зуба
Описание
Некроз твердых тканей зуба. Это некариозное разрушение структуры эмали и дентина зубов из — за воздействия негативных эндогенных и экзогенных факторов. В начале заболевания появляются меловидные пятна в пришеечной области на вестибулярной поверхности эмали зубов, по мере прогрессирования заболевания образуются полости с неровными границами. Появляется боль от кислого и холодного. Для диагностики патологии используются данные клинического осмотра, истории развития болезни, рентгенографии зубов. В зависимости от тяжести повреждения твердых тканей могут применяться терапевтические и ортопедические методы лечения.
Дополнительные факты
Некроз твердых тканей — это системное множественное повреждение твердых тканей зуба, которое вызывает образование дефектов на поверхности эмали и дентина. Некроз твердых тканей развивается после прорезывания зубов под влиянием различных вредных факторов. Сейчас эта патология составляет около 9% от всех некариозных поражений твердых тканей зуба. Патология встречается с одинаковой частотой у мужчин и у женщин. Развитию некроза больше всего подвержены лица, работающие на вредных производствах и имеющие постоянный контакт с токсическими веществами, проходящие радиологическое лечение (например, онкологические больные), а также пациенты с гормональным дисбалансом или нарушениями в работе пищеварительной системы. Некроз твердых тканей — достаточно распространенная в стоматологии патология зубов, которая приводит к потере жевательной эффективности и требует своевременного и рационального лечения.
Некроз твердых тканей зуба
Симптомы
Потеря веса.
Причины
Причины развития некроза твердых тканей зуба разделяют на экзогенные и эндогенные. К эндогенным причинам разрушения эмали и дентина относятся нарушения функции желёз внутренней секреции (тиреотоксикоз, патология беременности), нарушение функций центральной нервной системы, заболевания желудочно-кишечного тракта (гиперацидный гастрит). Так, при эндокринных нарушениях изменяется минеральный состав тканей зуба, а при проблемах с пищеварительным трактом происходит разрушение тканей зуба кислотой желудочного сока.
Экзогенными факторами развития некроза являются токсические вещества на производствах, прием некоторых видов лекарственных препаратов (например, оральные контрацептивы), радиологическое излучение. При воздействии внешних производственных факторов некроз в основном поражает твердые ткани центральных зубов и клыков, реже — премоляров и моляров, так как эти зубы больше соприкасаются с воздухом, содержащим токсические вещества.
При воздействии экзогенных раздражителей происходит иммунносупрессивное воздействие на органы полости рта, снижается pH слюны до 5, ухудшается микроциркуляция в сосудисто-нервном пучке зуба. В результате этих процессов наблюдается нарушение питания твердых тканей зуба и изменение процессов естественной реминерализации эмали и дентина. При некрозе происходит истончение тканей зуба, нарушение строения эмалевых призм, в тканях пульпы изменяется структура одонтобластов, наблюдается расширение кровеносных сосудов.
Классификация
С практической точки зрения, для врача-стоматолога актуальнее всего классификация некроза по стадиям поражения твердых тканей зуба. Выделяют следующие этапы:
• Образование меловидного пятна.
• Меловидное пятно, обнаженный светлый дентин.
• Пришеечный дефект с воронкообразным углублением.
Первоначально возникает очаговая деминерализация эмали в пришеечной области зуба. Такая эмаль может скалываться, не завершив деминерализацию в полной мере, при этом обнажается светлый дентин. У пациента могут наблюдаться участки некроза, находящиеся на разных стадиях развития. Заболевание прогрессирует, поражается все больший объем тканей зуба. Эмаль становится хрупкой, дентин размягчается. Определяются выраженные процессы облитерации, размер пульпарной камеры уменьшается. Нередко некроз твердых тканей осложняется быстро прогрессирующим кариесом зубов, поэтому некоторые авторы относят некроз твердых тканей к множественному кариесу.
Диагностика
Для диагностики заболевания врачи-стоматологи проводят тщательный сбор анамнеза и клинический осмотр пациента. Осуществляют дифференциальную диагностику с другими видами некариозных поражений эмали — клиновидным дефектом и эрозией эмали. При некрозе твердых тканей, в отличие от других некариозных поражений, отсутствует блеск поверхности, а также определяется другая форма очага.
Для исключения изменений в периапикальных тканях проводят рентгенографическую диагностику (ортопантомограмма, компьютерная томография, прицельная рентгенография зуба). При диагностике поражений очень важно определить причину, которая вызвала некроз, поэтому часто стоматологи направляют пациентов на прием к эндокринологу, гастроэнтерологу и другим врачам-интернистам.
Лечение
При лечении некроза твердых тканей зубов необходимо ограничить воздействие вредного фактора на пациента. При данном виде патологии должно проводиться комплексное лечение: общее и местное. Общее лечение должно быть направлено на повышение реактивности организма, иммунной системы. Местное лечение осуществляется врачами-стоматологами. На начальных стадиях заболевания для укрепления твердых тканей зубов применяется реминерализующая терапия препаратами кальция. При появлении полостей проводят закрытие дефектов современными пломбировочными материалами. При тяжелых стадиях, когда наблюдается выраженная потеря твердых тканей, проводят восстановление зубов ортопедическими конструкциями. Виды конструкций подбирает стоматолог-ортопед индивидуально для каждого пациента.
Профилактика
Для профилактики некроза твердых тканей зубов пациентам необходимо соблюдать правила безопасности на производствах, использовать средства индивидуальной защиты, проходить диспансерное наблюдение у врачей общего профиля при наличии патологии внутренних органов, не пропускать регулярные осмотры врача-стоматолога, проводить санацию полости рта и поддерживать высокий уровень гигиены ротовой полости.
Источник
Рубрика МКБ-10: K03.2
МКБ-10 / K00-K93 КЛАСС XI Болезни органов пищеварения / K00-K14 Болезни полости рта, слюнных желез и челюстей / K03 Другие болезни твердых тканей зубов
Определение и общие сведения[править]
Этиология и патогенез[править]
Эрозия зубов — прогрессирующая убыль тканей зуба неясной этиологии. Полагают, что эрозии зубов, как и клиновидный дефект, возникают от механического действия зубной щетки. Существует мнение, что появление эрозии обусловлено употреблением в пищу большого количества плодов цитрусовых и их соков. Эрозия — овальный или округлый дефект эмали, расположенный поперечно на наиболее выпуклой части вестибулярной поверхности коронки зуба. Дно эрозии гладкое, блестящее и твердое. Постепенное углубление и расширение границ эрозии приводят к утере всей эмали на вестибулярной поверхности зуба и части дентина. В первую очередь страдают резцы верхней челюсти, реже — клыки и премоляры. Практически не встречают эрозии на резцах нижней челюсти. Поражения наблюдают преимущественно у людей среднего возраста, течение длительное — 10-15 лет. Причина возникновения эрозии эмали окончательно не установлена, однако важную роль играет химический фактор в сочетании с механическим действием. При
этом нельзя исключить ослабление реминерализующего действия ротовой жидкости.
Клинические проявления[править]
Эрозия зубов характеризуется выраженными болями при действии различных факторов, особенно холодного воздуха и химических раздражителей. Различают 2 стадии поражения: начальную (эрозия эмали) и выраженную (эрозия эмали и дентина). По глубине поражения выделяют 3 степени эрозии.
• I степень, начальная, — поражение только поверхностных слоев эмали.
• II степень, средняя, — поражен весь эмалевый покров до эмалеводентинного соединения.
• III степень, глубокая, — поражены поверхностные слои дентина.
Ю.М. Максимовский (1981) предлагает различать 2 клинические стадии эрозии: активную и стабилизированную. В целом, любая эрозия эмали и дентина характеризуется хроническим течением.
Для активной стадии типична быстро прогрессирующая убыль твердых тканей зуба, которая сопровождается повышенной чувствительностью пораженного участка к различным внешним раздражителям — гиперестезия.
Стабилизированная стадия эрозии характеризуется замедленным и более спокойным течением, отсуствием налета и гиперестезией тканей. Блестящая поверхность эмали на участке поражения сохранена.
Эрозия зубов: Диагностика[править]
Дифференциальный диагноз[править]
Эрозия зубов: Лечение[править]
Глубокие эрозии зубов лечат пломбированием, при повышенной чувствительности используют реминерализирующее лечение.
Профилактика[править]
Прочее[править]
Кислотный некроз зубов обычно наблюдают у длительно работающих на производстве неорганических (хлористоводородная, азотная, серная) и несколько реже органических кислот. Первые клинические признаки кислотного некроза — ощущение оскомины, повышенная чувствительность к температурным и механическим раздражителям. Иногда появляется ощущение прилипания зубов при их смыкании.
Прогрессирование химического некроза твердых тканей зубов приводит к изменению внешнего вида эмали зубов фронтальной группы: она становится матовой и шероховатой. Иногда эмаль приобретает грязно-серый оттенок или темную пигментацию, выражено стирание тканей зубов.
При кислотном некрозе наиболее тяжело поражены резцы и клыки. Исчезает эмаль в области режущих краев коронок, при этом образуются острые, легко отламывающиеся участки коронки зуба. Затем деструкция и стирание распространяются на эмаль и дентин не только вестибулярной, но и язычной поверхности резцов и клыков.
Легкие формы кислотного некроза наблюдают у больных ахилическим гастритом, которые для лечения вынуждены принимать внутрь 10% раствор хлористоводородной (соляной) кислоты. При этом отмечают повышенное стирание режущих краев резцов и жевательной поверхности больших коренных зубов. Для предотвращения этого рекомендуют принимать кислоту через стеклянные или пластмассовые трубочки.
Профилактика кислотного некроза зубов — в первую очередь конструирование приточно-вытяжной вентиляции в цехах, установка колонки с щелочной водой для полоскания полости рта. Рабочие должны полоскать рот через каждые 1-2 ч. Все рабочие химических производств должны находиться на диспансерном учете. Профилактическую обработку зубов фтористыми препаратами и реминерализующими растворами проводят при диспансеризации.
Лечение такое же, как при некрозе твердых тканей зубов.
Источники (ссылки)[править]
«Терапевтическая стоматология. Кариесология и заболевания твердых тканей зубов. Эндодонтия [Электронный ресурс] / «Ю. М. Максимовский, А. В. Митронин; под общей ред. Ю. М. Максимовского» — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014.» — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970429198.html
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
Действующие вещества[править]
Источник