Кавернозная мальформация головного мозга код по мкб
Кавернозная венозная мальформация головного мозга (синонимы: кавернозная мальформация, кавернозная гемангиома или кавернома [далее — КМ]) — часто встречающаяся [сосудистая] патология, которая представляет собой систему [конгломерат] различных по величине сообщающихся между собой сосудистых полостей [каверн] различной величины, разделенных соединительнотканными перегородками и наполненных кровью. КМ макроскопически напоминают ежевику или тутовую ягоду. Стенки каверн выстланы эндотелием, имеющим самостоятельный каркас, мышечные и эластичные волокна отсутствуют. Ткань мозга в структуре КМ отсутствует ([!!!] что отличает ее от многих сосудистых образований ЦНС), в них выявляют кисты, отдельные участки тромбирования, склероза, кальцификации. КМ часто окружена гемосидерином и участками глиоза. КМ относят к гамартомам (к порокам развития сосудистой системы головного и спинного мозга). Обычно размеры КМ составляют 1,5 — 2 см.
КМ являются [!!!] динамически изменяющимися образованиями, которые увеличиваются или уменьшаются в размерах, или [значительно реже] остаются стабильными. В качестве гипотезы о механизме роста КМ выдвинуты идеи о повторяющихся микрокровоизлияниях и/или реканализации внутрипросветного тромба. Повторные кровоизлияния и тромбозы, также как и формирование кист, способствуют росту КМ, иногда до 10 см, после чего в результате сдавления окружающей паренхимы мозга появляются признаки очагового неврологического дефицита (см. далее).
Обратите внимание! Наличие сосудистых полостей, отложение гемосидерина, кровоизлияния, участки тромбирования, склероза, кальцификации обусловливают особенности гемодинамики в КМ, возможность [острого] нарушения мозгового кровообращения различного типа (ишемического, геморрагического) и, вследствие этого, особенности клинических проявлений (см. далее).
Частота встречаемости КМ в общей популяции (по данным аутопсий и больших рандомизированных МРТ-исследований) варьирует в пределах 0,1 — 0,9%, при этом на ее долю в структуре всей сосудистой патологии центральной нервной системы приходится от 1,7 до 42% у детей и от 5 до 25% у взрослых. КМ могут располагаться в различных отделах головного мозга. Наиболее часто встречаются КМ больших полушарий (70 — 75%), при этом значительно преобладают КМ лобной и височной долей. Наиболее часто наблюдается кортикальное или субкортикальное расположение КМ, реже (около 10% всех КМ) — в базальных ганглиях, гипоталамусе или желудочках мозга (чаще супратенториально). Около 30% составляют КМ задней черепной ямки (КМ спинного мозга относятся к редким — 2 — 5%).
Различают спорадические и семейные (наследственные) формы каверном, которые не различаются между собой ни морфологическими особенностями, ни клиническими проявлениями. Семейные формы наследуются по аутосомно-доминантному типу с неполной пенетрантностью. За образование наследственных КМ ответственны 3 гена: CCM1 (40 — 50%), расположенный на 7q2-21 хромосоме; CCM2 (10 — 20%) — на 7p13-15; CCM3 (40%) — на 3q2-27.
КМ считали врожденной патологией, однако в последнее время все чаще встречаются описания de novo, например, после лучевой терапии (радиоиндуцированные КМ — РКМ). Существует две теории возникновения РКМ: [1] излучение может влиять на рост уже имеющейся КМ небольших размеров (вызывая внутричерепное кровоизлияние и, как следствие, развитие клинической и рентгенологической презентации); [2] в ответ на излучение происходит мутация в ДНК клеток сосудистых структур, что приводит к формированию новых КМ. Пациенты с КМ, возникшими после лучевой терапии, имеют более высокий риск кровоизлияния. Среди всех КМ центральной нервной системы РКМ встречаются у ≈ 12 — 15% пациентов. Описаны случаи возникновения КМ [у детей] через 2 — 6 лет после проведения курса лучевой терапии при лейкемии.
В настоящее время не существует универсальной классификации КМ (большинство авторов исходят из топографо-анатомической локализации или клинических проявлений). Ю.В. Кивелев в своей монографии (Каверномы мозга. СПб.: Человек и здоровье; 2013. 210 с.), основываясь на лечении 303 пациентов с КМ, предложил балльную хирургическую классификацию КМ у детей и взрослых. К первой категории (1 балл) были отнесены пациенты с КМ супратенториальной локализации, но без фокального неврологического дефицита; ко второй (2 балла) — с супратенториальными очагами, приводящими к возникновению фокального неврологического дефицита, или субтенториальными каверномами без очаговой симптоматики; к третьей (3 балла) — с глубинными КМ, сопровождающимися очаговым неврологическим дефицитом. Эта классификация интересна для определения возможного исхода хирургического лечения пациентов с КМ (также существуют классификации КМ по данным МРТ [см. далее]).
По своему течению КМ могут быть [1] бессимптомными и [2] симптомными: [2.1] острыми и [2.2] хроническими с развитием очаговой неврологической симптоматики, связанной с [1] кровоизлиянием, [2] масс-эффектом или [3] эпилепсией. Хроническое течение сопряжено с мелкими кровоизлияниями вокруг КМ, вызывающими общемозговую и/или минимальную очаговую симптоматику, реже судорогами. Статистически значимой зависимости между размерами КМ и клинической картиной не было выявлено. Клиническая симптоматика КМ зависит от ее локализации, а также от расположения фокуса при симптоматической эпилепсии. Первые симптомы заболевания чаще возникают в возрасте 30 — 50 лет, но могут манифестировать в любое время — от рождения до пожилого возраста (примерно в 25% случаев первые проявления болезни возникают в детском возрасте — до 18 лет, при наследственной форме КМ могут проявляться в более раннем возрасте). От 69 до 88% наблюдений всех КМ головного мозга хотя бы однажды проявляются неврологической симптоматикой. Характерными проявлением супратенториальных КМ являются судорожные припадки, встречающиеся у 40 — 80% всех пациентов с КМ. Чаще судорожные припадки возникают у пациентов с КМ в височной и (реже) лобной долях. Судороги могут быть спорадическими или постоянными и в некоторых случаях рефрактерными к противосудорожным препаратам. Распространенными проявлениями КМ головного мозга является очаговый неврологический дефицит и общемозговая симптоматика в виде головной боли, возникающие вследствие кровоизлияния. Особенностью проявлений КМ ствола является отсутствие судорожных припадков и частое развитие очагового неврологического дефицита, преобладают нарушения двигательной и чувствительной иннервации. Глазодвигательные нарушения преимущественно возникают при расположении образований в среднем мозге, а атаксия — при расположении КМ в продолговатом мозге. Головокружение и тошнота были отмечены при локализации КМ в области соединения моста с продолговатым мозгом. Еще одной частой жалобой пациентов является головная боль, однако при отсутствии гидроцефалии сложно определить ее истинную природу. При внутрижелудочковых КМ в 90% случаев основным проявлением заболевания является головная боль, сопровождающаяся тошнотой и рвотой. Часто КМ, располагающиеся в области ствола, протекают асимптомно и являются случайной находкой при проведении обследования по поводу черепно-мозговой травмы или у пациентов с подозрением на онкологическое заболевание головного мозга.
Обратите внимание! Внезапное возникновение или нарастание неврологических нарушений у больного с КМ часто является следствием развития кровоизлияния (по данным ряда исследователей, КМ примерно в 3% случаев являются случайной находкой и в 4 — 23% случаев их впервые диагностируют после кровоизлияний). Риск первичного кровоизлияния из КМ составляет от 0,1 до 5% в год, а риск повторного кровоизлияния может достигать 5 — 60% в год. По некоторым данным, риск внутричерепного кровоизлияния выше у девочек и у пациентов с положительным семейным анамнезом, а также у пациентов с множественными поражениями и КМ, ассоциированными с венозными аномалиями. Тяжесть внутричерепных кровоизлияний из КМ в целом ниже (ввиду низкой скорости кровотока внутри КМ), чем из артериовенозных мальформаций (АВМ), но субтенториальные могут привести к фатальным последствиям (наиболее высокая летальность при кровоизлиянии характерна для КМ ствола головного мозга и может достигать 20%). Только у 1/3 пациентов с остро развившейся клинической картиной кровоизлияния неврологический дефицит полностью регрессирует, а у 2/3 пациентов в течение жизни не наблюдается существенного улучшения.
читайте также пост: Артериовенозные мальформации головного мозга (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Высокопольная МРТ является методом выбора для диагностики КМ, так как обладает высокой чувствительностью [100%] и специфичностью [95%] (продукты деградации гемоглобина, такие как метгемоглобин, гемосидерин и ферритин, могут быть обнаружены в месте локализации КМ, что позволяет выявить их методом МРТ). МРТ-трактография может быть использована при планировании удаления глубинных КМ и при расчете дозы облучения в стереотаксической радиохирургии.
КМ не могут быть обнаружены ангиографически (субтракционная дигитальная ангиография), поскольку, как уже было сказано, характерной особенностью является низкая скорость кровотока в них, и контрастное вещество не попадает в патологическое сосудистое образование за короткий период прохождения его по сосудам головного мозга (КМ не накапливают или незначительно накапливают контрастное вещество, поэтому большинство авторов описывают КМ как «скрытое» сосудистое повреждение). В отдельных случаях можно увидеть характерную для любого объемного образования бессосудистую зону либо, напротив, нечеткую сеть очень мелких сосудов или патологические вены (но несмотря на низкую информативность в выявлении КМ, полное исключение ангиографии из обследования больных следует признать ошибочным — ангиография остается необходимым методом исследования в дифференциальной диагностике КМ с АВМ, периферической аневризмой или васкуляризированной опухолью). При компьютерной томографии (КТ) выделяют следующие признаки КМ: гиперинтенсивный очаг с ровными контурами (с кальцификатами) без перифокального отека и не накапливающий контрастное вещество. Поставить диагноз КМ только по КТ достаточно сложно. В диагностике КМ в настоящее время КТ может быть использована как скрининговый метод и как быстрый метод диагностики кровоизлияния из КМ при невозможности проведения МРТ.
Обратите внимание! Дифференциальный диагноз КМ следует проводить с глиальными опухолями, тромбированными артериовенозными мальформациями, кровоизлияниями в новообразование, венозными кровоизлияниями, метастазами меланомы, токсоплазмозом, цистицеркозом.
Лечебная тактика подразумевает [1] наблюдение, [2] оперативное вмешательство и [3] радиохирургическое лечение. Пациенты с асимптомными КМ любой локализации должны находиться под динамическим наблюдением (особенно в стволе мозга) и ежегодно выполнять МРТ головного мозга. Относительно доброкачественная природа образований позволяет отказаться от хирургического лечения при условии отсутствия быстрого роста или ярко выраженных неврологических проявлений (кровоизлияние и/или эпилептические припадки). Некоторые авторы полагают, что только динамическое наблюдение за больными в течение 3 лет позволяет определить ведущий клинический синдром и показания к хирургическому вмешательству в комплексе проводимого лечения. Симптоматические КМ следует лечить агрессивно из-за высокого риска повторного кровоизлияния (корковые и подкорковые КМ должны быть удалены с помощью наименьшей кортикотомии или, когда это возможно, через борозды). Даже если операция влечет за собой высокие риски поражения таких важных областей, как ствол мозга, хирургическое удаление может предотвратить дальнейшее ухудшение из-за повторного кровоизлияния. В настоящее время применяется нейронавигация для минимизации доступа. Нейронавигация важна для лечения мелких глубинно расположенных КМ, она также может помочь в планировании точки доступа для минимизации хирургического доступа. Для определения локализации КМ активно используется интраоперационное ультразвуковое исследование головного мозга через сформированное трепанационное окно. Радиохирургия (стереотаксическая) в качестве альтернативного метода лечения глубинных или эпилептогенных КМ не имеет реальных преимуществ по сравнению с консервативным лечением и по большей части не рекомендуется детям. Однако при множественных КМ может рассматриваться как, пожалуй, единственный метод лечения.
Подробнее о КМ головного мозга в следующих источниках:
статья (обзор) «Кавернозные мальформации у детей: обзор литературы» Попов В.Е., Лившиц М.И., Башлачев М.Г., Наливкин А.Е.; ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского»; ГБУЗ «Морозовская детская городская клиническая больница ДЗМ»; ФГАОУ ВО Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова Минздрава России (журнал «Альманах клинической медицины» №2, 2018) [читать];
статья «Кавернозные мальформации головного мозга» А.М. Муха, В.Г. Дашьян, В.В. Крылов; НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Московский государственный медико-стоматологический университет им/ А.И. Евдокимова (Неврологический журнал, №5, 2013) [читать];
методическое пособие «Каверномы» по материалам Cavernoma.net; О.Б. Белоусова, Д.Н. Окишев, Москва, 2014 [читать];
клинические рекомендации «Лечение больных с кавернозными мальформациями центральной нервной системы» утверждены на Пленуме Правления Ассоциации нейрохирургов России Казань 27.11.2014, Москва 2014 [читать];
статья «Случай хирургического лечения кавернозной мальформации ствола головного мозга» В.В. Ткачев, Л.В. Шагал, А.С. Михалева, Г.Г. Музлаев; ГБУЗ «Научно-исследовательский институт — Краевая клиническая больница №1 им. проф. С.В. Очаповского» МЗ Краснодарского края, Краснодар; ГБОУ ВО «Кубанский государственный медицинский университет» МЗ РФ, Краснодар (журнал «Инновационная медицина Кубани» №3, 2017) [читать];
статья «Хирургическое лечение разорвавшихся кавернозных мальформаций головного мозга» Крылов В.В., Дашьян В.Г., Муха А.М.; НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова, Москва (Неврологический журнал, №1, 2016) [читать];
статья «Особенности диагностики и лечения кавернозных мальформаций головного мозга» Цимейко О.А., Гончаров А.И., Орлов М.Ю., Скорохода И.И., Черненко О.Г.; Институт нейрохирургии им. акад. А.П. Ромоданова АМН Украины, г. Киев (Український нейрохірургічний журнал, №2, 2006) [читать];
статья «Кавернозные мальформации головного и спинного мозга» Готко А.В, Kivelev J.V., Сон А.С.; Кафедра нейрохирургии и неврологии, Одесский национальный медицинский университет, Одесса, Украина; Department of Neurosurgery, Helsinki University Central Hospital, Helsinki, Finland (Український нейрохірургічний журнал, №3, 2013) [читать];
статья «Множественные церебральные каверномы и рассеянный склероз» Шулешова Н.В., Макшаков Г.С., Тотолян Н.А., Скоромец А.А., Евдошенко Е.П.; ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. академика И.П. Павлова»; Санкт-Петербургское ГБУЗ «Городская клиническая больница № 31» Санкт-Петербургский городской Центр рассеянного склероза и других аутоиммунных заболеваний (Неврологический журнал, №5, 2017) [читать];
Внешние интернет-ресурсы:
статья «Кавернозная венозная мальформация головного мозга» на radiographia.info [читать];
статья «Каверномы (кавернозные мальформации)» на www.neurovascular.ru (сосудистая нейрохирургия НИИ Нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко) [читать];
материалы сайта cavernoma.net (ресурс, посвященный описанию каверном центральной нервной системы — нозологии часто встречающейся в популяции, но относительно редко в клинике) [читать]
Источник
Последствиями патологии являются разрывы сосудистой стенки с кровоизлияниями, ишемия, аневризмы. Лечение только хирургическое, направленное на удаление, эмболизацию или облитерацию мальформации.
Что это такое
В норме вены с артериями соединяются обширной сетью мелких капилляров. Функция последних – перенос питательных веществ из крови в ткани органов. Диффузия возможна за счет однослойного строения стенки капилляров. При мальформации часть капиллярной сети заменяется более крупными извитыми сосудами. Чаще всего этот клубок представляет собой комбинацию вен с артериями – в этом случае речь идет об артериальновенозной мальформации сосудов головного мозга (сокращенно АВМ). Иногда наблюдаются аномалии только одного типа.
Чем опасна данная патология? При небольшом размере конгломерата он может продолжительное время не проявлять себя, однако крупные образования очень опасны. Прежде всего риском разрыва, так как сосудистая стенка мальформации деформированная, истонченная. Вероятность такого исхода составляет до 4% в год, при этом повторное кровоизлияние наступает в 2 раза чаще. Летальный исход в случае разрыва – 1 случай из десяти, а стойкая инвалидизация наступает в половине из них. Если же помимо мальформации имеются аневризмы, смертность повышается.
Еще одно вероятное последствие – ишемия тканей мозга. Сброс крови напрямую из артерий в вены приводит к тому, что участки мозгового вещества, расположенные ниже по направлению тока крови, лишаются кислорода с питательными веществами. Результатом продолжительного «голодания» становятся дисфункция и отмирание тканей по типу ишемического инсульта.
Несмотря на то что заболевание достаточно редкое – 2 случая на 100 000 – из-за негативных последствий и высокой летальности ему уделяется особое внимание в неврологии.
Классификация
Сосудистая мальформация, находящаяся в головном мозге, может состоять только из вен, артерий либо быть комбинированной. Последний вариант – артериальновенозный – встречается чаще всего.
По типу строения церебральные АВМ подразделяются на:
- Рацемозные (составляют ¾ от общего количества) – разветвленный сосудистый конгломерат.
- Фистулезная – представляет собой массивный шунт между крупными сосудами.
- Кавернозная – скопление тонкостенных полостей, внешне напоминающее ягоды шелковицы (диагностируется в 11% случаев АВМ).
- Микромальформация – небольшое по размерам образование.
Среди изолированных выделяют венозную мальформацию, артериальную, телеангиоэктазию. Аномалии различают также по размеру. Диаметр малых не превышает 30 мм, средних – 60 мм, а крупные – это клубки больше 6 см. Для диагностики и лечения имеет значение локализация дефекта: в легких случаях они расположены вне функционально значимых зон, к которым относятся мозговой ствол, височные и затылочные доли, таламус, сенсомоторная кора, речевая область, центр Брока. Важен также характер дренирования, то есть наличие выхода в крупные вены.
Перечисленные параметры классификации важны для определения риска в случае операции. Каждый из них (локализация, тип дренирования, размер) оценивается по трехбалльной шкале, и в зависимости от суммы набранных баллов определяется операционный риск. Низкий – это 1, а пятерка означает повышенную техническую сложность вмешательства, высокую вероятность инвалидизации или летального исхода.
Причины
В большинстве случаев артериовенозная мальформация головного мозга – следствие нарушения формирования церебральной сосудистой сети во внутриутробном периоде. Генетический фактор не доказан, поэтому наследственность роли, предположительно, не играет. Негативное влияние на развитие системы мозгового кровообращения у плода оказывают хронические заболевания будущей матери, внутриутробные инфекции, повышение радиационного фона. Тератогенный эффект дают также прием некоторых препаратов, интоксикации, наличие у беременной вредных привычек (алкоголизм, наркомания, курение).
Частота кровоизлияний у детей с цереброваскулярной патологией данного типа невелика. Обычно заболевание впервые проявляется после достижения 20-летнего возраста. По мере взросления пациента риск разрыва образования возрастает. Приобретенные мальформации встречаются очень редко, манифестируя к 50 годам. Среди причин развития болезни выделяют атеросклеротические, склеротические изменения сосудистой стенки, а также черепно-мозговые травмы.
Симптомы
Симптоматика заболевания зависит от типа его протекания. Первый, геморрагический, наблюдается более чем в половине случаев (по статистике, до 70%). Он характерен для сосудистых мальформаций небольших размеров. Второй вариант клинических проявлений – торпидный – встречается при крупных и средних образованиях.
Геморрагическое течение патологии
Мелкие конгломераты, характерные для этого типа протекания, могут не проявляться годами. Часто первым признаком заболевания становится разрыв дефектной стенки сосуда с последующим кровоизлиянием. Если артериовенозная аномалия дислоцируется в задней черепной ямке и имеет дренирующие вены, появляется такой клинический симптом, как артериальная гипертензия. В случае разрыва развивается симптоматика геморрагического инсульта:
- интенсивная головная боль;
- тошнота с приступами рвоты;
- парестезии, параличи, мышечная слабость;
- спутанность и потеря сознания;
- расстройства мозговой деятельности (координации, зрения, речи).
Перечисленные признаки свойственны субарахноидальному кровоизлиянию (кровотечение происходит между мозговыми оболочками). На его долю приходится почти половина от общего числа случаев. В остальных кровь изливается непосредственно в мозг с образованием гематом различной локализации. Наиболее опасны из них внутрижелудочковые. К общей симптоматике при внутримозговом кровоизлиянии присоединяются специфические симптомы, по которым можно определить пораженную область мозга.
Торпидное течение патологии
В отличие от геморрагического, о наличии сосудистой мальформации можно судить еще до ее разрыва. Крупные и средние по размеру аномалии проявляются регулярными кластерными головными болями. Приступы могут длиться на протяжении 3 часов, на их фоне нередко развивается судорожный синдром. Еще одним характерным признаком может стать неврологический дефицит, свойственный для опухолей мозга.
В этом случае развиваются общемозговые симптомы: диффузные головные боли распирающего характера, расстройства психики и зрения, рвота, эпиприступы. По характеру эпилептических припадков и предшествующей им ауры можно достаточно достоверно установить местоположение мальформации. Когда она оказывает давление на близлежащие ткани и отдаленные структуры, к общемозговой симптоматике присоединяется очаговая. В зависимости от локализации могут наблюдаться нарушения когнитивных функций, парезы лицевых нервов, параличи конечностей и другие неврологические расстройства.
АВМ вены Галена
Отдельный вид врожденной цереброваскулярной патологии у детей, характеризующийся комплексом дефектов развития большой мозговой вены, включая шунтирование. Встречается достаточно редко, однако в большинстве случаев приводит к летальному исходу.
Единственный вид лечения – нейрохирургическая операция в первый год жизни. Основные симптомы определяются сразу после рождения у половины младенцев с данным типом АВМ: сердечная недостаточность, гидроцефалия. В последующем наблюдается отставание в психическом и физическом развитии.
Диагностика
До разрыва сосудистая мальформация геморрагического типа часто никак не проявляется и может быть обнаружена случайным образом. При торпидном течении заболевания поводом для обращения к неврологу служат головные боли, появление судорожного синдрома, очаговых признаков. На основании жалоб врач назначает консультацию нейрохирурга, который проводит комплексное обследование:
- электроэнцефалографию;
- эхоэнцефалографию;
- реоэнцефалографию;
- КТ и МРТ;
- церебральную ангиографию.
Компьютерная и магнитно-резонансная томография в случае патологии торпидного типа может оказаться неинформативной. Для подтверждения диагноза предпочтительна ангиография с использованием контрастного вещества. При разрыве весь комплекс диагностических мероприятий проводится экстренно, наибольшей информативностью при этом обладает МРТ.
Как лечится мальформация
Лечение аномалии до ее разрыва сводится к исключению конгломерата из кровотока. Выполняется эта задача одним из трех методов: эмболизацией АВМ головного мозга, транскраниальным или радиохирургическим удалением. Методика подбирается с учетом всех операционных рисков, величины и локализации образования.
Операция проводится по показаниям также после разрыва, когда состояние пациента стабилизируется. На остром этапе возможно только удаление гематомы. Комбинированное вмешательство (экстракция сгустка и иссечение АВМ) показано при небольших размерах образования.
Хирургическое удаление
Выполняется транскраниально после трепанации черепа, если объем сосудистой мальформации не превышает 100 мл. Применяется при неглубоком залегании конгломерата вне функционально значимых областей мозга. В ходе операции приводящие сосуды перекрываются методом коагуляции, конгломерат выделяется, отводящие вены перевязываются, АВМ иссекается полностью.
Классическое удаление в большинстве случаев гарантирует полное выздоровление, однако требуется прием ноотропов с ангиопротекторами в восстановительном периоде. Обязательно систематическое наблюдение у врача, поскольку вероятны осложнения – инсульты.
Эмболизация АВМ
Менее травматичная методика лечения, направленная не на удаление, а на окклюзию цереброваскулярной аномалии. С помощью микрокатетера, введенного в разрез бедренной артерии, в мальформацию вводят специальный сополимер, склеивающий сосуды. Данный способ используется только в том случае, когда имеются приводящие сосуды, доступные для катетеризации.
Кроме того, эмболизация проводится в несколько этапов, а полной окклюзии удается добиться только у трети пациентов. Поэтому часто эта манипуляция проводится в качестве подготовительной перед хирургическим иссечением. Предварительное склеивание части сосудов уменьшает риск операционных кровотечений и осложнений в послеоперационном периоде.
Радиохирургический метод
Как и классическая хирургическая операция, позволяет полностью удалить аномалию (однако размер ее не должен превышать 3 см). Этот способ используется, когда транскраниальный доступ к сосудистой мальформации мозга затруднен, а также нет возможности провести эмболизацию. Операция представляет собой часовое облучение пораженной зоны узконаправленным излучением. После этого происходит постепенное склерозирование АВМ в течение нескольких лет.
Недостатком радиохирургического лечения является долго ожидание полного закрытия сосудов, поскольку сохраняется вероятность разрыва. Поэтому современные методики чаще всего состоят из разных типов операций. Например, сначала делается частичная эмболизация, а затем АВМ удаляется хирургически.
Последствия и прогнозы
Наиболее вероятный исход мальформации – это ее разрыв со всеми специфическими симптомами и последствиями геморрагического инсульта. Степень инвалидизации, вероятность летального исхода зависят от объема и локализации кровоизлияния. Повторные разрывы повышают процент смертности. Однако есть возможность дожить до преклонных лет без хирургического вмешательства, что наблюдается примерно в половине случаев АВМ.
Если появляются характерные мозговые симптомы в виде головных болей, эпиприступов, обращение к неврологу и начало лечения помогут избежать осложнений. Каков процент выздоровления после операции? Радиохирургическое и классическое удаление – 85%, эмболизация – около 30%. В комбинации эти методики более эффективны и дают почти стопроцентный результат. Из послеоперационных осложнений наиболее вероятным является инсульт.
Источник