Ишемический инсульт и метаболический синдром

Ишемический инсульт и метаболический синдром thumbnail

НЦН РАМН, Москва

Метаболический синдром — состояние, представляющее собой сочетание нескольких факторов (гиперинсуяинемия, артериальная гипертония, дислипидемия, ожирение), которое многократно увеличивает риск развития цереброеаскулярных заболеваний. Во многом это связано с влиянием на гемореологию и систему гемостаза. В нашей работе были обследованы две группы больных с ишемическим инсультом в острой фазе заболевания – 20 человек с метаболическим синдромом и 20 без него. Обнаружены значимые различия в клиническом статусе: у больных с метаболическим синдромом восстановление пораженных функций протекало более медленно и в меньшем объеме. При анализе их взаимосвязи с гемостатическим и гемореологическим профилем установлено, что метаболический синдром нарушает основные макро- и микрореологические характеристики крови: повышает агрегацию тромбоцитов, ухудшает агрегационные и деформационные свойства эритроцитов, ускоряя образование и повышая прочность эритроцитарных агрегатов. Выявлено истощение всех звеньев атромбогенного потенциала сосудистой стенки – антиагрегационного, фибринолитического и антикоагулянтного. Все вышеописанные изменения стимулируют тромбообразование и затрудняют микроциркуляцию у пациентов с метаболическим синдромом. Мониторинг показателей гемореологии и гемостаза является важной предпосылкой успешного лечения больных с ишемическими инсультами, особенно на фоне сопутствующего метаболического синдрома.

Список литературы
1. Альтшулер М.Ю. Метаболический синдром – особенности инсулиновой секреции и механизмы формирования атеротромбогенного потенциала. Дис. … докт. мед. наук, 2002.
2. Балуда В.П., Деянов И.И., Балуда М.В. и др. Профилактика тромбозов. / Под ред. В.П. Балуды. Саратов: Изд. Саратовского ун-та, 1992.
3. Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция. / Под ред. проф. Н.Н. Петрищева. СПб.: Изд. С.-Петерб. гос. мед. ун-та им. акад. И.П. Павлова, 2003.
4. Домашенко М.А. Дисфункция эндотелия в остром периоде ишемического инсульта. Дис. … канд. мед. наук, 2006.
5. Климов А.Н., Никуличева Н.Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения. СПб.: Питер, 1999.
6. Мамедов М.Н., Шальнова С.А., Оганов Р.Г. Итоги III Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы диагностики и лечения метаболического синдрома». Кардиология 2007; 5: 87–88.
7. Панченко Е.П., Добровольский А.Б. Тромбозы в кардиологии. Механизмы развития и возможности терапии. М.: Изд. Ин-та кардиологии им. А.Л. Мясникова РКНПК МЗ РФ, 1999.
8. Суслина З.А., Пирадов М.А., Танашян М.М. Принципы лечения острых ишемических нарушений мозгового кровообращения. В кн.: Очерки ангионеврологии. / Под ред. З.А. Суслиной. М.: Атмосфера, 2005.
9. Суслина З.А., Танашян М.М., Ионова В.Г. Ишемический инсульт: кровь, сосудистая стенка, антитромботическая терапия. М.: Медицинская книга, 2005.
10. Чазова И.Е., Мычка В.Б. Метаболический синдром и артериальная гипертония. Consilium medicum 2002; 11: 587–590.
11. Aloulou I., Varlet Marie E., Mercier J., Brun J.F. Hemorheologic effects of low intensity endurance training in sedentary patients suffering from the metabolic syndrome. Clin. Hemorheol. Microcirc. 2006; 35 (1-2): 333–339.
12. Brun J.F., Aloulou I., Varlet Marie E. Hemorheological aspects of the metabolic syndrome: markers of insulin resistance, obesity or hyperinsulinemia? Clin. Hemorheol. Microcirc. 2004; 30 (3-4): 203–209.
13. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. Third joint task force of European and other societies in cardiovascular disease prevention in clinical practice. Eur. Heart. J. 2003; 24: 1601–1610.
14. Iso H., Sato S., Kitamura A. et al. The risk of ischemic heart disease and stroke among Japanese men and women. Stroke 2007; 38: 1744–1751.
15. Kurl S., Laukkanen J.A., Niskanen L. et al. Metabolic syndrome and the risk of stroke in middle-aged men. Stroke 2006; Mar. 37 (3): 806–811.
16. Lo Presti R., Sinagra D., Montana M. et al. Haemorheological profile in metabolic Syndrome. Clin. Hemorheol. Microcirc. 2002; 26 (4): 241–247.
17. McNeil A.M., Schmidt M.I., Rosamond W.D. et al. The metabolic syndrome and 11№year risk of incident cardiovascular disease in the atherosclerosis risk in communities study. Diabetes Care 2005; 28: 385–390.
18. Multicenter trial of hemodilution in ischemic stroke-background and study protocol. / Scandinavian Stroke Study Group. Stroke 1985; 16: 885–890.
19. Reaven G.M. Banting Lecture 1988. Role of insulin resistance inhuman disease. Diabetes 1988; 37: 1595–1607.
20. World Health Organization. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications: Report of a WHO consultation. Geneva, Switzerland: WHO, 1999. Available at: Accessed December 12, 2003.

Источник

Метаболический синдром — это комплекс симптомов, включающий в себя не менее трех симптомов из следующего списка: 

  1. Абдоминальное ожирение – окружность талии > 102 см у мужчин и > 88 см у женщин; 
  2. Уровень триглицеридов ≥150 мг/дл; 
  3. Уровень липопротеидов высокой плотности < 40 мг/дл у мужчин  и < 50 мг/дл у женщин; 
  4. Артериальное давление ≥ 130 / ≥ 85 мм рт. ст.;
  5. Уровень глюкозы в крови натощак ≥ 110 мг/дл.
Читайте также:  Всегда ли на узи видно синдром дауна

Метаболический синдром сопряжен со слабым состоянием здоровья. При крайней степени он связан с низким показателем ожидаемой продолжительности жизни.

Висцеральные жировые отложения это одна из характеристик метаболического синдрома. Висцеральные жировые отложения провоцируют развитие инсулинорезистентности в связи с высвобождением жирных кислот в сосудистое русло внутренних органов. Также возрастает риск сахарного диабета и других метаболических и сердечно-сосудистых нарушений.

Метаболический синдром является предиктором сердечно-сосудистых заболеваний и связанной с ними смерти. Однако оценка риска, как представляется, будет совпадать с суммой рисков, обусловленных каждым из компонентов, входящих в этот синдрома.

e9c76213028378c3365f5033569ef309b6a4599c.jpg

Гиперинсулинемия, инсулинорезистентность — важный маркер метаболического синдрома. Однако данные относительно взаимосвязи между нарушением толерантности к глюкозе и риском инсульта противоречивы. 

Из 18990 мужчин и женщин, прошедших скрининг на включение в исследование DREAM в 21 стране, 8000 участников имели нормальную гликемию, 8427 имели отклонения в показателях уровня глюкозы в крови натощак или нарушение толерантности к глюкозе и у 2563 был впервые диагностирован сахарный диабет 2 типа.

Анализ собранных данных показал, что увеличение уровня глюкозы в крови натощак на 18 мг/дл или повышение уровня глюкозы через 2 часа после перорального глюкозотолерантного теста на 45 мг/дл было связано с увеличением частоты сердечно-сосудистых нарушений, включая инсульт и смерть.

По данным Национального исследования состояния здоровья и питания населения, проведенного в США, распространенность метаболического синдрома выше среди тех, кто сообщал о наличии в анамнезе инсульта (43,5%), чем среди тех, у кого в анамнезе не было инсульта или инфаркта миокарда (22,8%).

Связь между метаболическим синдромом и инсультом подтверждена в других популяциях. В том числе в тех, где большую долю составляют люди пожилого возраста. При этом, частота метаболического синдрома заметно выше у пациентов с негеморрагическим инсультом.

Таким образом, отдельные компоненты метаболического синдрома связаны с повышением риска ишемического инсульта и должны становиться отдельной целью терапевтических мероприятий. Риск инсульта у лиц с метаболическим синдромом, по-видимому, выше, но остается неопределенным, как и влияние лечения данного синдрома в целом.

Что советуют врачи?

Врачи рекомендуют коррекцию отдельных компонентов метаболического синдрома, включая изменение образа жизни:

  • физические упражнения;
  • надлежащее снижение массы тела;
  • рациональное питание.

Также рекомендуется терапия с помощью лекарственных препаратов:

  • применение препаратов для снижения артериального давления;
  • уменьшение уровня липидов;
  • контроль гликемии;
  • антитромбоцитарная терапия.

Источник

22 мая 20193895 тыс.

   Ишемический инсульт представляет собой инфаркт головного мозга и на данный момент остается одной из ведущих причин смертности во всем мире, а также главной причиной инвалидности либо длительной нетрудоспособности. Инсульты и их осложнения способствуют развитию деменции, эпилептических приступов у взрослых, параличей, парезов, тяжелых психических нарушений и т.д.

Следует отметить, что важнейшим прогностическим параметром при геморрагическом или ишемическом инсульте головного мозга является время обращения за медицинской помощью. Все лечебные мероприятия при инсульте должны быть экстренными, промедление приводит к увеличению очага повреждения головного мозга и уменьшает шансы больного на полноценную реабилитацию.

Внимание! Несмотря на то, что большинство людей осведомлены о том, какие симптомы сопровождают инсульт головного мозга, на практике менее половины больных, их родственников или знакомых экстренно звонит в скорую помощь.

В большинстве случаев, больному пытаются оказать неквалифицированную первую помощь в домашних условиях. В дальнейшем, при прогрессировании симптомов, многие родственники везут пациента с инфарктом головного мозга в больницу на прием к терапевту. Все это приводит к потере драгоценного времени, увеличению очага инсульта и развитию необратимых осложнений.

Ишемический инсульт – что это

Инсультом называют острое нарушение кровообращения (ОНМК) в головном мозге (ГМ), сопровождающееся развитием структурных изменений в его тканях, а также появлением стойкой органической симптоматики, длящейся более суток.

Инсульты разделяются на геморрагические, сопровождающиеся возникновение кровоизлияния в ГМ и ишемические, характеризующиеся прекращением поступления крови к определенному участку ГМ.

Важно. Ишемический инсульт – это инфаркт мозга. Он возникает вследствие острого НМК (нарушение кровообращения в ГМ) на фоне закупорки просвета сосудов головного мозга. В результате прекращения поступления насыщенной кислородом крови к тканям ГМ развивается ишемия.

Клетки мозга крайне чувствительны к кислородному голоданию, поэтому при отсутствии экстренной медицинской помощи происходит образование быстрорастущего очага некроза.

Инсульт ишемический – патогенез формирования ишемического каскада

Повреждение тканей головного мозга развивается за счет специфического ишемического каскада (цепочка патобиохимических нарушений).

Внимание! Развитие ишемических поражений происходит постепенно, поэтому на первых этапах изменения в тканях являются обратимыми.

Тяжесть повреждений при ишемическом инсульте зависит от обширности очага повреждения и длительности ишемии.

Пусковой механизм ишемического каскада – это кислородное голодание, активирующее анаэробный гликолиз. Данный механизм является компенсаторным и позволяет некоторое время поддерживать метаболизм в клетках, даже при отсутствии кислорода. Однако, при истощении адаптационных возможностей клеток, анаэробный гликолиз начинает способствовать прогрессированию ишемии.

Читайте также:  Нефротический синдром у детей реферат

Важно. За счет бескислородного утилизирования глюкозы развивается дефицит креатинфосфатов и аденозинтрифосфорной кислоты (основные источники энергии для клеток), начинается гиперпродукция лактата и развивается метаболический ацидоз. Происходит кислотное разрыхление клеточных мембран, набухание и отек клеток мозга.

В ответ на тяжелую ишемию выделяются медиаторы (глутамат и аспартат), обладающие возбуждающим и цитотоксическим воздействием на клетки головного мозга. Они усиливают развитие отека головного мозга, за счет накопления воды в клетках (увеличение сосудистой проницаемости приводит к поступлению жидкости из межклеточного пространства в клетки). Дополнительно происходит внутриклеточное накопление ионов кальция и активирование клеточных ферментов.

В результате этого значительно повышается синтез оксида азота и возникает оксидантный стресс.

Справочно. К отеку клеток, связанному с нарушением сосудистой проницаемости, присоединяется выраженный отек, обусловленный гибелью клеточных элементов, накоплению продуктов окисления и миграцией лейкоцитов в очаг ишемии.

Скопление лейкоцитарных клеток приводит к повреждению здоровых клеток, расположенных вокруг очага ишемии.

Ишемический инсульт – прогноз для жизни

При развитии ишемического инсульта вокруг центральной зоны ишемии формируется зона ишемических полутеней (пенумбры).

Важно. Изменения в очаге ишемии изначально являются обратимыми. Однако, при продолжающейся ишемии клетки мозга в зоне полутени начинают погибать и происходит расширение зоны ишемического инсульта. Очаг инсульта полностью формируется в течение 48-56 часов со времени прекращения кровотока на участке ГМ.

Максимально эффективным терапевтическим окном, при котором удается спасти наибольшее количество нейронов головного мозга, считается временной промежуток от трех до шести часов после ишемического инсульта. При прошествии большего количества времени развиваются тяжелые необратимые изменения в ткани головного мозга.

Отек мозга при инсульте – прогноз

Значительный отек мозга приводит к возрастанию внутричерепного давления и смещения отделов головного мозга. Развиваются специфические дислокационные симптомы.

Основной причиной смерти при ишемических инсультах с отеком мозга является вклинение мозжечка в большое затылочное отверстие.

Причины ишемического инсульта

Факторами риска ОНМК по ишемическому типу считают:

  • возраст (инфаркт мозга более характерен для больных пожилого возраста);
     
  • наличие артериальной гипертензии (на фоне гипертонического криза более характерно возникновение геморрагического инсульта, однако при отрыве тромба или атеросклеротических бляшек с последующей обтурацией сосуда головного мозга, возможен ишемический инсульт);
     
  • значительный липидный дисбаланс (снижение уровня «хорошего» холестерина и повышение уровней «плохого» холестерина и триглицеридов не только сопровождается развитием атеросклероза, но и приводит к повышению агрегационных свойств тромбоцитов и усилению тромбообразования);
     
  • выраженный атеросклероз (возможен отрыв тромба с развитием острой ишемии, либо постепенное прогрессирование атеросклероза церебральных сосудов, сопровождающегося хронической ишемией головного мозга и ТИА (транзиторные атаки ишемии));
     
  • длительное курение (ускоряет прогрессирование атеросклероза, выраженность спазмов в микроциркуляторном русле, повышает риск развития тромбов, снижает эластичность сосудистых стенок);
     
  • сахарный диабет (при длительном течении сахарного диабета, с частыми эпизодами декомпенсации заболевания, происходит поражение сосудов, с развитием хронического воспаления их стенок, микроциркуляторными спазмами, быстрым прогрессированием атеросклероза и массивным образованием микротромбов);
     
  • сердечные патологии, сопровождающиеся нарушениями ритма (наибольший риск развития ишемического инсульта наблюдается у пациентов с мерцательной аритмией);
     
  • кардиосклероз и инфаркт миокарда;
     
  • острый коронарный синдром (стенокардия);
     
  • отягощенный семейный анамнез (ранние инсульты и инфаркты у близких родственников);
     
  • различные васкулиты (при ревматических поражениях сердечно-сосудистой системы, коллагенозах и т.д.);
     
  • болезни почек;
     
  • болезни системы кроветворения (эритроцитоз, полицитемия, лейкозы и т.д.);
     
  • тяжелые интоксикации и отравления химикатами;
     
  • посттравматические тромбоэмболии;
     
  • компрессионное сдавление сосудов шеи, злокачественные и доброкачественные новообразования в области шеи;
     
  • нарушение свертываемости крови, сопровождающиеся усиленным тромбообразованием и увеличением вязкости крови.

Инфаркт мозга – классификация

Согласно клиническим классификациям, ишемические инсульты могут быть:  

  • атеротромботическими (около 35% всех ишемических инсультов);
  • кардиоэмболическими (около25%);
  • лакунарными (около 30%);
  • гемодинамическими;
  • связанные с гемореологической микроокклюзией;
  • неуточненные (причину выявить не удается).

В течение ишемического инсульта различают острый, восстановительный и резидуальный период.

По стадиям разделяют период предвестников, апоплексического удара и дальнейших очаговых изменений.

Тяжесть состояния больного при ишемическом инсульте оценивается по шкале NIHSS:

  • легкая степень тяжести выставляется пациентам, набравшим до четырех баллов по шкале;
  • средняя степень тяжести при оценке от пяти до 21-го балла;
  • тяжелая степень выставляется пациентам, набравшим более 22- баллов.

Шкала NIHSS

Данная шкала позволяет не только оценить тяжесть неврологического статуса больного, но также и определиться с дальнейшим прогнозом заболевания. Для пациентов с оценкой менее десяти баллов, вероятность реабилитации в течение года после инсульта и дальнейшего благоприятного исхода составляет около 70%.

При оценивании состояния больного в 20 и выше баллов, вероятность благоприятного прогноза снижается до 10%.

Справочно. Шкала NIHSS может также использоваться для определения необходимости проведения тромболизиса. Тромболитическая терапия показана больным, у которых общая оценка при ишемическом инсульте не превышает пять баллов.

Читайте также:  Корнелия де ланге синдром продолжительность жизни

При наборе больным более 25 баллов, тромболитическая терапия противопоказана.

Ишемический инсульт. Симптомы

Для ишемического инсульта более характерно постепенное начало:  

  • во время сна,
  • после приема горячей ванны,
  • физического или эмоционального перенапряжения и т.д.

Показательно также и наличие специфических предвестников:

  • транзиторные атаки ишемии,
  • гипертонические кризы,
  • приступы мерцательной аритмии или стенокардии.

Симптомы развиваются постепенно, прогрессируя в течение нескольких часов.

Пациентов беспокоят сильные головные боли, головокружение, появление шума в ушах.

Нарушается координация движений, отмечается резко выраженная шаткость походки. Пациенты чувствуют сильную слабость и онемение в конечностях, боли за грудиной, одышку. Лицо ассиметрично, отмечается нарушение восприятия и произношения речи. Часто понять, что говорят больные, практически, невозможно.

В некоторых случаях возможен сильный тремор конечностей или развитие судорог. Возможна рвота, лихорадка, повышение температуры, ощущения ползанья мурашек, покалывания в кончиках пальцев. Также может отмечаться дыхательная недостаточность, пульсация и выбухание вен шеи, цианоз лица, втяжение межреберных промежутков.

Быстрым тестом при инсульте считается алгоритм: улыбка, поднятие рук и речь.

Справочно. У пациентов с ишемическим инсультом отмечается выраженная ассиметрия лица при попытке улыбнуться или оскалить зубы. Также отмечается бормочущая, нечленораздельная и невнятная речь. При попытке поднять и удерживать руки, одна рука сразу опускается вниз.

Общемозговая симптоматика также проявляется оглушенным состоянием или сопором, болью в глазах, снижением остроты зрения, двоением в глазах, сухостью во рту, профузной потливостью. Возможны кратковременные потери сознания.

Специфическая очаговая неврологическая симптоматика зависит от уровня окклюзии артериальных бассейнов. Возможны односторонние параличи, парезы, потеря болевой и температурной чувствительности. Также может отмечаться снижение слуха, зрительные расстройства, невозможность читать текст, непонимание обращенной речи, нарушение глотания, резкая осиплость голоса, недержание кала и мочи. Может отмечаться расширение зрачков, отсутствие реакции на свет (одностороннее) и нистагм.

При лакунарном ишемическом инсульте могут отмечаться односторонние парезы или параличи (рука, лицо, язык, иногда нога). В некоторых случаях такой инсульт проявляется только нарушением мелкой моторики («неловкая» рука) и речевыми нарушениями.

Справочно. При спинальных ишемических инсультах (поражается спинной мозг), отмечаются парезы и параличи ног, боли в животе, а также недержание кала и мочи.

Диагностика инсульта

   Диагноз основывается на специфической клинической симптоматике, анамнестических данных (возраст, наличие факторов риска, постепенное развитие симптомов, связь с провоцирующим фактором и т.д.), а также данных лабораторных и инструментальных обследований.

Лабораторная диагностика заключается в проведении общего анализа крови с подсчетом количества тромбоцитов и определением гематокрита, изучении коагулограммы и липидного профиля. Дополнительно исследуется ликвор (для проведения дифференциальной диагностики с геморрагическим инсультом).

Дополнительно проводится биохимический анализ крови и исследуется ее газовый состав.

Инструментальное обследование включает в себя электрокардиографию, компьютерную томографию головного мозга, дуплексное и триплексное сканирование сосудов головного мозга, магниторезонансную томографию в режиме диффузно-взвешенного изображения.

Важно. В обязательном порядке исследуется глазное дно.

Ишемический инсульт. Лечение

Все терапевтические мероприятия будут направлены на:

  • восстановление полноценного кровообращения;
  • поддержания ЦГ (центральная гемодинамика) и дыхания;
  • коррекцию расстройств кровообращения и метаболических нарушений;
  • устранение и предупреждение осложнений (отек мозга, гидроцефалия, дислокация мозжечка и т.д.);
  • поддержание адекватного АД;
  • устранение нарушений баланса электролитов и метаболического ацидоза;
  • купирование симптомов внутричерепной гипертензии;
  • профилактику пролежней, венозного тромбообразования, пневмоний и т.д.

Справочно. По показаниям, пациентам проводится тромболизис или хирургическое удаление тромба. Под контролем анализов проводят антикоагулянтную и антиагрегантную терапию.

В дальнейшем, после устранения острой симптоматики, лечение направлено на реабилитацию и восстановление пациента.

Инсульт ишемический левая сторона – последствия

Инсульт ишемический правая сторона – последствия

Отдаленные последствия инсульта проявляются деменцией, снижением памяти, нарушением координации, речевыми расстройствами, психическими расстройствами, эпилептическими припадками, параличами и парезами, потерей мелкой моторики, речевыми расстройствами и т.д.

Важно. Выраженность и обратимости осложнений зависит от размера ишемического очага, уровня окклюзии артерий и своевременности медицинской помощи.

Шкалы Рэнкина и индекс Бартеля

Функциональные шкалы используют для оценки степени инвалидизации больного и его способности к самостоятельному обслуживанию.

Модифицированные ШР (шкала Рэнкина):

Общая шкала Рэнкина оценивает по пятибалльной шкале выраженность ограничения активности больного, его потребность в помощи и постоянном наблюдении медицинского персонала.

Справочно. Индекс Бартеля позволяет оценить повседневную активность больных после инсультов.

Он оценивает его способность к контролю акта дефекации и мочеиспускания, возможность самостоятельно чистить зубы, бриться, умываться, расчесываться, возможность самостоятельно перемещаться и посещать туалет, а также способность к самостоятельному приему пищи.

Прогноз выживаемости и профилактика

Согласно статистике, десятилетняя выживаемость после ишемического инсульта наблюдается у четверти больных, пятилетняя – у половины и годовая – у 70% пациентов.

Профилактика ишемического инсульта включает снижение факторов риска (контроль течения сахарного диабета, коррекцию нарушений свертываемости крови, нормализация липидного баланса, отказ от курения, лечение артериальной гипертензии и т.д.).

Источник