Нефротический синдром у детей реферат

Нефротический синдром у детей реферат thumbnail

Рекомендуемая категория для самостоятельной подготовки:

Реферат*

Код278461
Дата создания10 октября 2014
Страниц 9

Мы сможем обработать ваш заказ 21 апреля в 10:00 [мск]

Файлы будут доступны для скачивания только после обработки заказа.

Описание

Реферат на тему:
Нефротический синдром у детей

Содержание

-мезангиальный пролиферативный гломерулонефрит;
-мембранозный гломерулонефрит;
— мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит;
-липоидный нефроз (идиопатический нефротический синдром);
-фокально-сегментарный гломерулосклероз
Вторичный НС развивается в результате:
-инфекционный заболеваний (сифилис,инфекционный эндокардит,гепатит В);
-токсических и лекарственных воздействий (НПВС,пеницилламин,антитоксины,каптоприл);
-системных заболеваний соединительной ткани;
-семейно-наследственных заболеваний;
-других иммунных заболеваний;
-амилоидоза;
-сахарного диабета;
-серповидноклеточной анемии;
-опухолей (лейкоз,меланома,лимфома)
-геморррагический васкулит Шенлейна-Геноха;
-аллергических заболеваний ( сывороточная болезнь,пищевая аллергия,поллиноз);
-заболеваний печени.

Введение

Нефротический синдром
Нефротический синдром (НС) — клинико-лабораторный симпто-мокомплекс,включающий гематурию, протеинурию (более 3.5 г белка в сутки),повышение артериального давления,нарушения белкового и липидного обмена (гипоальбумине-мия, гиперлипидемия) и отеки (обычно небольшие), олигурия (анурия),иногда появление боли в поясничной области.

Фрагмент работы для ознакомления

Патогенез нефротических отеков сложен. Первичными признаются интерренальный механизм снижение клубочковой фильтрации и увеличение реабсорбции натрия (гиперволемический вариант НС). При этом активации системы ренин-ангиотензин-альдостерон не происходит. Однако большое значение имеют также потеря белка с мочой, развитие гипоальбуминемии, снижение онкотического давления, переход жидкости из крови в интерстициальное пространство, снижение объема циркулирующей крови (гиповолемический вариант НС). Развитие гиповолемии стимулирует ренин-ангиотензин-альдостеро-новую систему. Гиперпродукция альдостерона поддерживает существование отеков, повышая реабсорбцию натрия в почечных канальцах В происхождении рефрактерных к лечению отеков придается большое значение активации кининовой системы, усиливающей сосудистую проницаемость. Большую роль играют также повышение продукции антидиуретического гормона, снижение секреции предсердного натрийуретического гормона.Гипоальбулинемия способствует увеличению образования липопротеинов. Гиперлипопротеинемии и гиперхолестеринемии способствуют также увеличение активности ферментов, активирующих синтез холестерина, и снижение активности липонротеиновой липазы вследствие потери с мочой ее активаторов Общий уровень в плазме липи-дов, холестерина и фосфолипидов повышен постоянно, причем пропорционально гипоальбулинемии.КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНАОбщая слабость, боли в поясничной области, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, отеки, малое количество выделяемой за сутки мочи, жажда, сухость во рту.Отеки, значительно выраженные в области лица, стоп, голеней; в дальнейшем в области туловища, живота; кожа сухая, ногти и волосы лом кие, тусклые.3.Увеличение печени, расширение левой границы сердца, негромкий систолический шум на верхушке сердца, артериальное давление повышено или нормально. Лабораторные данныеOAK: гипохромная анемия (обусловлена потерей с мочой трансферрина, плохим всасыванием железа в кишечнике, нарушением продукции эритропоэтина и высокой экскрецией его с мочой), увеличение СОЭ до 50-60 мм/ч.БАК: гипопротеинемия (содержание альбумина падает до 30-35 г/л), гапоальбуминемия, повышение а2- и у-глобулинов, а2-макроглобулина, гаптоглобина, триглицеридов, (3-липопротеидов, гиперхолестеринемия, увеличение уровня креатинина, мочевины.ОАМ:протеинурия (3.5-5 г в сутки и более), цилиндрурия, микрогематурия, лейкоцитурия. Плотность мочи высокая, с развитием ХПН снижается.ЛЕЧЕНИЕ:В период развёрнутых проявлений болезни терапия должна проводиться в стационаре. Режим в активный период болезни — постельный.Диета бессолевая с ограничением жидкости, животных жиров, исключением продуктов, богатых экстрактивными веществами, приправ, острых блюд. Суточное количество жидкости должно быть равно диурезу за предыдущий день +15мл/кг. массы тела. При исчезновении отёков в рацион ребёнка вводят поваренную соль, начиная с 0,5 г. в сутки.Для детей с НС ограничения жидкости нужны лишь при выраженных отёках и нарушении функции почек. У детей с доказанным по анамнестическим, клиническим и лабароторным данным атопическим НС надо исключать такие продукты,какмолоко,творог,сыр,рыба,цитрусовые,мёд,клубника,земляника,смородина. Этим детям показан задитен (кетотифен) 0,025 мг/кг. на приём 2 раза в день после еды или налком (1 г. внутрь 4 раза в день).При выраженной гиповолемии и гипоальбуминемии (менее 15 г/л.) назначают внутривенно по 25-35 капель в минуту реополиглюкин на глюкозе или реоглюман в дозе 10-15 мл./кг., реже 10-20% раствор альбумина- (0,5-1 г. альбумина на 1 кг. массы тела).Это приводит к повышению ОЦК и стимуляции синтеза атриального натрийуретического гормона. По окончании введения волемических препаратов вливают лазикс 1 мг/кг.Симптоматическая терапия-диуретики в сочетании с задитеном, антиагрегантами и индометацином.Назначение глюгокортикоидов (ГК)- основной вид патогенетической терапии при НС.У детей раннего возраста ГК назначают на 3-4-й день. Предпочтителен преднизолон, который по сравнению гидрокортизонм действует медленнее и продолжительнее. Преднизолон применяют в суточной дозе 2-2,5 мг/кг. При отсутствии эффекта половину дозы вводить парентерально в течение 10-14 дней. Необходимо суточное деление дозы: её дают в 8 утра и в 12-13 ч.

Читайте также:  Врожденный порок сердца с синдромом

Список литературы

.«Диагностика болезней внутренних органов « А.Н Окороков М.2008
.«Лечение болезней внутренних органов» А.Н Окороков М.2008

Пожалуйста, внимательно изучайте содержание и фрагменты работы. Деньги за приобретённые готовые работы по причине несоответствия данной работы вашим требованиям или её уникальности не возвращаются.

* Категория работы носит оценочный характер в соответствии с качественными и количественными параметрами предоставляемого материала. Данный материал ни целиком, ни любая из его частей не является готовым научным трудом, выпускной квалификационной работой, научным докладом или иной работой, предусмотренной государственной системой научной аттестации или необходимой для прохождения промежуточной или итоговой аттестации. Данный материал представляет собой субъективный результат обработки, структурирования и форматирования собранной его автором информации и предназначен, прежде всего, для использования в качестве источника для самостоятельной подготовки работы указанной тематики.

Источник

Нефротический синдром у детей – общий термин, обозначающий совокупность внутренних или внешних факторов, которые способствуют разрушению почечной ткани, вызывая развитие органной недостаточности. Разница между вторичной и первичной формами патологии заключается в причине, вызвавшей болезнь. Нефротический синдром диагностируют на основании данных лабораторных исследований, предъявляемых жалоб. При обнаружении характерных признаков нефроурологической патологии важно начать своевременное лечение.

Нефротический синдром у детей – комплекс симптомов, указывающих на недостаточность функции почек

Особенности состояния

Нефротический синдром – обширный симптомокомплекс, развитие которого обусловлено поражением почек и почечных структур различной тяжести. Состояние характеризуется появлением белка в моче, отечностью нижних конечностей и лица, дистрофией слизистых оболочек или кожных покровов. Существуют две основных формы нефротического синдрома:

  • первичная, когда патология развивается изолированно (врожденный нефрит);
  • вторичная, когда симптомокомплекс становится следствием провоцирующих факторов: инфекции, аутоиммунной патологии, воспалительного процесса, синдрома Альпорта.

Клиницисты выделяют генетическую форму нефротического синдрома, появление которой обусловлено наследственной предрасположенностью. По статистике, почти в 25% нефротический синдром значительно ухудшает функцию почек, осложняет течение основного урологического или нефрологического заболевания. Вторичный патологический синдром клинически обратим, но только при сохранении функции почек до 60–75%.

Причины и факторы развития

Механизм возникновения заключается в повышении проницаемости клубочковых структур почек для белкового компонента на фоне повреждения. Потеря белка с мочой свидетельствует о развитии гипопротеинемии, гипоальбуминемии. Если истинная причина возникновения синдрома у детей остается невыясненной, то диагностируют идиопатический тип болезни. Запустить механизм выхода белка в мочу и разрушения клубочков могут следующие факторы:

  • вакцинация, длительное применение средств, так или иначе влияющих на иммунитет;
  • длительное или постоянное применение противосудорожных препаратов;
  • перенесенные инфекции, особенно органов мочеполовой и мочевыделительной системы;
  • гломерулонефрит любой природы;
  • туберкулез любой локализации;
  • интоксикации различного генеза.
Читайте также:  Какое состояние относится к синдрому острой сосудистой недостаточности

В группе риска – часто болеющие дети, больные с осложненным клиническим анамнезом: аномалиями развития почек и внутренних органов, дисплазиями, гиперплазиями, первичной артериальной гипертензией, кардиологическими патологиями. Частые обострения при пиелонефрите способствуют развитию симптомокомплекса в 45% случаев.

Симптоматический комплекс

Симптоматический комплекс при нефропатиях типичен, однако варьирует в зависимости от основной причины, тяжести поражения почек. Выявляют следующие признаки:

  • при анализе мочи – обширная протеинурию, гипопротеинемию ниже 40 г/л, гипоальбуминемию;
  • анализе крови – увеличение уровня мочевины и креатинина, повышение холестерина, снижение клиренса креатинина.

Острый нефротический синдром возникает стремительно, объем суточной мочи резко снижается, отмечаются повышение артериального давления, отечность. Хроническое течение может протекать латентно, отражаясь только в данных лабораторных исследований. Другими симптомами нефротического синдрома являются:

  • мышечные боли;
  • отечность, вплоть до гидроторакса, анасарки, асцита;
  • олигурия – уменьшение суточного диуреза.

Функция почек страдает умеренно, интоксикация сопровождается головной болью, рвотой, постоянной жаждой, отсутствием или нарушением аппетита. Присоединение пищеварительных расстройств связано с раздражением слизистых оболочек из-за воздействия остаточного азота. При хронической нефропатии внешний вид детей болезненный, кожные покровы бледные, лицо одутловатое. При осмотре отмечается обложенный язык, пульс несколько замедлен, тоны сердца часто приглушены.

Для нефротического синдрома характерно волнообразное течение с периодическими обострениями и ремиссией.

Диагностические мероприятия

Лечение определяется характером поражения почечных структур

Нефротический синдром является областью исследования нефрологии, а при осложнениях в мочевыделительной системе – урологии. При появлении первых симптомов рекомендуется наблюдение у детского нефролога. Первичное исследование включает в себя:

  • анализ мочи – определяют плотность, наличие и количество лейкоцитов, белка, холестеринова, нейтрального жира, эритроцитов;
  • анализ крови – определяют скорость оседания эритроцитов, наличие и количество гемоглобина, тромбоцитов, лейкоцитов, креатинина, мочевины.

Для уточнения патологии возможно проведение проб мочи по Зимницкому, Ребергу, Нечипоренко. Идиопатический тип заболевания также включает в себя все клинические критерии патологии. Обязательно проводят инструментальные исследования:

  • ультразвуковое исследование почек, органов брюшины (оценивается мочевой пузырь и его функции);
  • рентгенконтрастную урографию для оценки выделительной функции почек;
  • биопсию.

Последнее исследование подразумевает лапароскопический забор биоптата для гистологического исследования. Метод не применяется при хаотичном почечном кровотоке, когда риски угрожающих жизни осложнений достигают 95%.

По результатам исследований важно выяснить причину поражения почек, дифференцировать состояние от системной красной волчанки, хронического воспаления с тяжелым поражением почечной ткани и гломерул. При идиопатической форме исключают синдром БМИ (болезнь минимальных изменений), IgA-нефропатию. Напоминать течение нефротического синдрома могут мезангиокапиллярный гломерулонефрит, туберкулез почек, васкулиты, аутоиммунные патологии.

Лечение

Лечение нефритов направлено на устранение пускового механизма развития симптомокомплекса, восстановление почечной ткани и предупреждение ее дальнейшего разрушения. Перспективным направлением является медикаментозная терапия. Хирургическое лечение, физиотерапия, народные рецепты неэффективны. Типичная медикаментозная схема предполагает назначение следующих препаратов:

  • плазмовосстанавливающие растворы для внутривенного введения. Способствуют улучшению реологических свойств крови, восполнению утраченных альбуминов;
  • гормональная терапия для восстановления утраченного белка;
  • цитостатики для предупреждения дальнейшего разрушения тканей почек, развития опухолевых процессов, малигнизации клеток;
  • диуретики для выведения избыточной жидкости из организма, лечения отеков. Диуретические средства применяются в комплексе антигипертензивной терапии;
  • антикоагулянты для улучшения кровотока, разжижения крови.
Читайте также:  Грудной корешковый синдром что это

Острый тип нефропатии нередко требуется сеанса заместительной терапии для облегчения состояния ребенка, очищения крови.

Обязательно назначают препараты кальция и витамин Д для предупреждения размягчения, деформации и истончения костной ткани. Если патологический синдром вызван частыми обострениями инфекционных или воспалительных процессов, то назначаются витаминные комплексы, иммуномодулирующие средства.

Диета и рацион

Гломерулонефрит, пиелонефрит и прочие нефропатии требуют обязательной коррекции рациона

Диета при нефропатиях любой природы является неотъемлемой частью успешного лечения. Пациенты с отечностью, выраженным изменением электролитного и общего состава крови, характерными признаками патологии нуждаются в коррекции питания, лечебном рационе. Существенные ограничения накладывают на жидкость, соль, белок.

При остром течении заболевания полностью исключают соль. Ограничения варьируют в зависимости от данных лабораторных исследований. Протеинурия требует увеличения суточного белка наряду со снижением количества углеводов. При выраженных отеках снижают потребление жидкости.

При нефротическом синдроме в рацион требуется включить следующие продукты и блюда:

  • овощные бульоны, супы;
  • мясо курицы, индейки, крольчатины;
  • желе из ягодных и фруктовых морсов;
  • свежие фрукты, овощи, зелень;
  • кисломолочные продукты.

Важно соблюдать режим питания. Детей необходимо кормить часто малыми порциями. Пища должны быть приготовлена на пару, методом тушения или варки. Примерное меню на день выглядит так:

  • утро – сухарики, чай зеленый или теплый морс, безмолочная каша;
  • обед – суп-пюре из тыквы с куриной грудкой, галетное печенье, салат из свеклы;
  • полдник – снежок или сладкий кисель, сдобная булочка;
  • ужин – тушеные овощи с зеленью, тосты, теплый отвар из ягод шиповника с медом.

Меню дополняют свежими фруктами, паровыми овощами. Диета должна быть сбалансированной, разнообразной. Обязательно исключают агрессивную пищу, копчености, фастфуд, в частности, чипсы, соленые орешки.

Детям резко ограничивают сладости, газированную воду. Заменить кондитерские изделия можно медом, сухофруктами, грецкими орехами. Однако с сухофруктами следует быть осторожным, так как курага и чернослив в больших количествах способствуют нарастанию гиперкальциемии.

Возможные осложнения 

При постоянной недостаточности белка в организме значительно снижается иммунитет, обостряются инфекционно-воспалительные процессы, хронические заболевания органов, систем. При стойком нарушении почечной функции нарастает азотемия, возникает артериальная гипертензия. Опасным осложнением является вторичная гипертензия с риском развития сердечной недостаточности и отека легких, хроническая почечная недостаточность.

Профилактика и прогноз

При своевременном лечении патологического синдрома обычно наблюдается положительная динамика по выздоровлению, однако прогноз напрямую зависит от степени поражения почечных тканей, стадии органной недостаточности. Врожденный тип патологии при отсутствии наблюдения приводит к хронической почечной недостаточности (ХПН) в раннем возрасте, прогноз всегда серьезный. Профилактика дальнейших разрушений почечных тканей у детей заключается в следующих мероприятиях:

  • правильное питание;
  • возрастные физические нагрузки;
  • соблюдение диеты, охранительного режима;
  • организация режима питания, сна, бодрствования.

Для улучшения клинического прогноза и уменьшения прогрессии ХПН важно вовремя лечить респираторные инфекции, обострения хронических инфекций.

Прогноз течения нефротического синдрома у детей тесно связан с характером провоцирующих факторов. При устранении основного заболевания можно рассчитывать на обратимость патологического симптомокомплекса. При отсутствии лечения почечная недостаточность прогрессирует, что в дальнейшем требует заместительной терапии и трансплантации почек.

Читайте далее: синдром Альпорта у детей

Источник