Интервал pq при wpw синдроме
Признаки синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) на ЭКГ• Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) встречается редко, однако из-за многогранной картины считается «каверзным» для ЭКГ-диагностики. • Для ЭКГ-картины синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) характерно укорочение интервала PQ (менее 0,12 с), уширение и деформация комплекса QRS, конфигурация которого напоминает блокаду ножки ПГ, наличие дельта-волны и нарушение возбудимости. • При синдроме WPW возбуждение сердца происходит двумя путями. Сначала частично и раньше времени через дополнительный проводящий путь возбуждается миокард одного желудочка, затем возбуждение проводится нормальным путем через АВ-узел. • Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) часто наблюдается у молодых мужчин. Для него типичны приступы пароксизмальной тахикардии (АВ-узловая тахикардия). Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) назван по фамилиям авторов, впервые описавших его в 1930 г. (Вольф, Паркинсон и Уайт). Частота встречаемости этого синдрома небольшая и колеблется в диапазоне 1,6-3,3%о, хотя среди больных с пароксизмальной тахикардией на его долю приходится от 5 до 25% случаев тахикардии. Важность диагностики синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) связана с тем, что по своим ЭКГ-проявлениям он напоминает многие другие заболевания сердца и ошибка в диагностике чревата тяжелыми последствиями. Поэтому синдром WPW считается «каверзным» заболеванием. Патофизиология синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)При синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) возбуждение миокарда происходит двумя путями. В большинстве случаев причиной синдрома бывает врожденный дополнительный пучок проведения, а именно дополнительный мышечный пучок, или пучок Кента, который служит коротким путем распространения возбуждения из предсердий в желудочки. Это можно представить следующим образом. Возбуждение возникает, как обычно, в синусовом узле, но распространяется по дополнительному проводящему пути, т.е. упомянутому выше пучку Кента, достигая желудочка быстрее и раньше, чем при обычном распространении возбуждения. В результате происходит преждевременное возбуждение части желудочка (предвозбуждение). Вслед за этим возбуждается остальная часть желудочков в результате поступления в них импульсов по нормальному пути возбуждения, т.е. по пути, проходящему через АВ-соединение.
Симптомы синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)Для синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) характерны следующие 3 клинических признака: • По данным многочисленных наблюдений, синдром WPW у мужчин встречается чаще, чем у женщин; 60% случаев синдрома WPW приходится на долю мужчин молодого возраста. • Больные синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) часто жалуются на сердцебиение, вызванное нарушением ритма сердца. В 60% случаев у больных наблюдаются аритмии, преимущественно пароксизмальная наджелудочковая тахикардия (реципрокная АВ-узловая тахикардия). Кроме того, возможны мерцание предсердий, трепетание предсердий, предсердная и желудочковая экстрасистолии, а также АВ-блокада I и II степени. • В 60% случаев синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) выявляют у людей, которые не предъявляют жалоб со стороны сердца. Это обычно лица, страдающие вегетососудистой дистонией. В остальных 40% случаев синдром WPW диагностируют у больных с сердечной патологией, которая нередко бывает представлена различными пороками сердца (например, синдромом Эбштейна, дефектами межпредсердной и межжелудочковой перегородок) или ИБС.
Диагностика синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)Диагностировать синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) можно только при помощи ЭКГ. При внимательном чтении ЭКГ можно выявить своеобразную картину: после нормального зубца Р следует необычно короткий интервал PQ, продолжительность которого меньше 0,12 с. В норме длительность интервала PQ, как уже говорилось в главе, посвященной нормальной ЭКГ, равна 0,12-0,21 с. Удлинение интервала PQ (например, при АВ-блокаде) наблюдается при различных заболеваниях сердца, в то время как укорочение этого интервала представляет собой редкий феномен, который отмечается практически только при синдромах WPW и LGL. Для последнего характерно укорочение интервала PQ и нормальный комплекс QRS. Другим важным ЭКГ-признаком является изменение комплекса QRS. В его начале отмечается так называемая дельта-волна, которая придает ему своеобразный вид и делает его уширенным (0,12 с и более). В итоге комплекс QRS оказывается уширенным и деформированным. Он может напоминать по форме изменения, характерные для блокады ПНПГ, а в части случаев -ЛНПГ. Поскольку деполяризация желудочков (комплекс QRS) явно изменена, то и реполяризация претерпевает вторичные изменения, затрагивающие интервал ST. Так, при синдроме WPW отмечаются отчетливая депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т в левых грудных отведениях, прежде всего, в отведениях V5 и V6. Далее отметим, что при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) нередко регистрируется очень широкий и глубокий зубец Q в отведениях II, III и aVF. В таких случаях возможна ошибочная диагностика ИМ задней стенки. Но иногда явно уширенный и глубокий зубец Q регистрируется в правых грудных отведениях, например в отведениях V1 и V2. Неопытный специалист в таком случае может ошибочно диагностировать инфаркт миокарда (ИМ) передней стенки ЛЖ. Но при достаточном опыте, как правило, удается в отведениях II, III, aVF или V1 и V2 распознать дельта-волну, характерную для синдрома WPW. В левых грудных отведениях V5 и V6 регистрируется направленная вниз дельта-волна, поэтому зубец Q не дифференцируется. Лечение синдрома WPW, проявляющегося клинической симптоматикой, начинают с назначения лекарственных средств, например аймалина или аденозина, после чего, если эффект отсутствует, прибегают к катетерной аблации дополнительного проводящего пути, которая приводит к излечению в 94% случаев. При бессимптомном течении синдрома WPW специальной терапии не требуется. Особенности ЭКГ при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW):
Учебное видео ЭКГ при синдроме WPW (Вольфа-Паркинсона-Уайта)
— Также рекомендуем «Классификация синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW): типы А и В» Оглавление темы «Расшифровка ЭКГ (электрокардиограммы)»:
|
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 23 апреля 2020;
проверки требует 1 правка.
Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW-синдром) — врождённая аномалия строения сердца. Впервые описана в 1930 году Луисом Вольфом, Джоном Паркинсоном и Полом Дадли Уайтом, а в 1940 году термин «синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта» был введён в употребление для обозначения случая наличия у пациента как асистолии, так и пароксизмов тахикардии[3].
Общие сведения[править | править код]
Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта — наиболее частый синдром преждевременного возбуждения желудочков (его наблюдают у 0,1 — 0,3 % населения в общей популяции [4][5]), возникающий при наличии дополнительного пучка Кента. Большинство людей при этом не имеют признаков заболевания сердца. У мужчин синдром обнаруживают чаще, чем у женщин.
Пучок Кента — аномальный пучок между левым/правым предсердиями и одним из желудочков.[источник не указан 2271 день] Этот пучок играет важную роль в патогенезе синдрома WPW. Более быстрое распространение импульса через этот дополнительный проводящий путь приводит к:
- 1) укорочению интервала P — R (P — Q);
- 2) более раннему возбуждению части желудочков — возникает волна.
Биохимической подоплёкой синдрома является мутации в CBS домене γ2 субъединицы АМФ-активируемой протеинкиназы (AMPK, AMP-activated protein kinase). Консервативный (от прокариотов до человека ) CBS-домен (~ 60 аминокислот) является участком аллостерической регуляции со стороны AMP/ATP.[6]
Этиология[править | править код]
Несмотря на большой прогресс в изучении болезни, молекулярные и генетические основы, ответственные за синдром у большинства пациентов, остаются неизвестными. На март 2020 года известно лишь о нескольких генах, нарушения в которых приводит к синдрому Вольфа — Паркинсона — Уайта[7].
Клиническая картина[править | править код]
У части больных может не выявляться клинических проявлений. Основное проявление синдрома Вольфа — Паркинсона — Уайта — аритмии. Более чем в 50 % случаев возникают пароксизмальные тахиаритмии: наджелудочковые реципрокные, фибрилляция предсердий, трепетание предсердий. Довольно часто синдром возникает при заболеваниях сердца — аномалии Эбштайна, гипертрофической кардиомиопатии, пролапсе митрального клапана.
Диагностика[править | править код]
Синдром WPW может протекать скрыто (скрытый синдром обычно диагностируют с помощью электрофизиологического исследования). Это связано с неспособностью дополнительных проводящих путей проводить импульсы в антеградном направлении. На ЭКГ во время синусового ритма признаков преждевременного возбуждения желудочков нет. Скрытый синдром WPW проявляется тахиаритмией, его выявление возможно при электростимуляции желудочков.
Явный синдром имеет ряд типичных ЭКГ-признаков:
- Короткий интервал P — R (P — Q) — менее 0,12 с.
- Волна Δ. Её появление связано со «сливным» сокращением желудочков (возбуждение желудочков сначала через дополнительный проводящий путь, а затем через AB-соединение). При быстром проведении через AB-соединение волна Δ имеет больший размер. При наличии AB-блокады желудочковый комплекс полностью состоит из волны Δ, так как возбуждение на желудочки передается только через дополнительный путь.
- Расширение комплекса QRS более 0,1 с за счет волны Δ.
- Тахиаритмии: ортодромная и антидромная наджелудочковые тахикардии, фибрилляция и трепетание предсердий. Тахиаритмии возникают обычно после наджелудочковой экстрасистолы.
Иногда на ЭКГ фиксируется переходящий синдром WPW. Это говорит о том, что попеременно функционируют оба пути проведения импульса — нормальный (АВ-путь) и дополнительный (пучок Кента). В таком случае видны то нормальные комплексы, то деформированные.
Лечение[править | править код]
Профилактика и лечение пароксизмов тахиаритмии
- Для предупреждения приступов тахикардии при синдроме WPW можно использовать соталол, дизопирамид. Следует помнить, что ряд антиаритмических лекарственных средств может увеличивать рефрактерный период AB-соединения и улучшать проведение импульсов через дополнительные проводящие пути (блокаторы медленных кальциевых каналов, β-адреноблокаторы, сердечные гликозиды), в связи с чем их применение при синдроме WPW противопоказано.
- При возникновении на фоне синдрома фибрилляции предсердий необходимо срочно провести электрическую дефибрилляцию. В последующем рекомендуют провести деструкцию (радиочастотную катетерную аблацию) дополнительных проводящих путей.
Показания для хирургического лечения синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта
- Наличие частых приступов фибрилляции предсердий.
- Приступы тахиаритмии с гемодинамическими нарушениями (коллапс).
- Сохранение приступов тахиаритмии при проведении антиаритмической терапии.
- Ситуации, когда длительная лекарственная терапия нежелательна (молодой возраст, планируемая беременность).
Внутрисердечная радиочастотная абляция — самый эффективный (в 98 % случаев) радикальный способ лечения синдрома WPW. Однако несколько исследований говорят о том, что несмотря на применение этого способа лечения, риск фибрилляции предсердий остаётся высоким по сравнению с населением в целом[7].
Течение и прогноз[править | править код]
Достоверность этого раздела статьи поставлена под сомнение. Необходимо проверить точность фактов, изложенных в этом разделе. |
Синдром WPW может быть обнаружен в любом возрасте, даже у новорожденных. Любое способствующее заболевание сердца, протекающее с нарушением АВ-проводимости, может способствовать его проявлению. Постоянный синдром WPW, особенно с приступами аритмии, нарушает внутрисердечную гемодинамику, что ведет к расширению камер сердца и снижению сократительной способности миокарда.
Течение заболевания зависит от наличия, частоты и длительности существования тахиаритмий. Внезапная сердечная смерть при синдроме WPW наступает обычно вследствие фатальных аритмий (фибрилляция предсердий, трепетание предсердий, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков).
Смертность[править | править код]
Внезапная сердечная смерть от синдрома Вольфа — Паркинсона — Уайта наступает примерно у 0.25 — 0.39 % больных ежегодно[7].
Примечания[править | править код]
Ссылки[править | править код]
- К 70-летию открытия синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта
Источник
- Авторы
- Резюме
- Файлы
- Ключевые слова
- Литература
Воробьев Л.В.
1
1 Лечебно-диагностический центр «Виком-мед»
В статье обоснована необходимость определения истинного интервала PQ, а также нюансы его измерения при синдроме WPW. Эти данные необходимы для оценки состояния работы AV соединения, нарушение которого является необходимым условием для перехода феномена WPW в синдром WPW. Определение интервала PQ, при синдроме WPW позволяет объективизировать нарушения работы AV соединения, а определение индекса PQs позволяет выявить дополнительный риск нарушения ритма вследствие возможного внутрисердечного гемодинамического конфликта между систолами предсердий и желудочков сердца при тахикардии. Анализ этих показателей определяет объем и характер лечебно – профилактических мероприятий.
WPW синдром
укорочение интервала PQ
риск нарушения ритма
индекс PQs
AV соединение
1. Бережной В.В. Марушко Т.В. Внезапная смерть при физических нагрузках у детей и подростков //Современная педиатрия – 6(28). – 2009. – С. 29-34.
2. Воробьев Л.В. Укороченный PQ, акценты ЭКГ диагностики //Современные наукоемкие технологии. – № 11. – 2013. – С. 152-157.
3. Воробьев Л.В. Индекс PQs, как показатель риска внезапного нарушения ритма сердца при тахикардии // Успехи современного естествознания. – №11. – 2013.– С 8-13.
4. Воробьев Л.В. Пороговая ЧСС, как критерий безопасных нагрузок на сердце журнал // Успехи современного естествознания. – №2. – 2014. – С 7-11.
5. Кручина Т.К., Васичкина Е.С., Егоров Д.Ф., Татарский Б.А. Проводящая система сердца у детей: структурные особенности и роль в формировании нарушений ритма сердца // Российский вестник перинатологии и педиатрии. – 2011. – Т. 56, № 6. С. 30-36.
6. Кручина Т.К., Васичкина Е.С., Егоров Д.Ф. и др. Феномен Вольфа – Паркинсона – Уайта у детей: результаты 17летнего клинического наблюдения // Кардиология. – №5. – 2012. – С. 30-37.
7. Нагорная Н.В., Пшеничная Е.В., Паршин С.А. Синдром и феномен Вольфа-Паркинсона-Уайта у детей // Обзор литературы www.mif-ua.com/archive/article/35835.
8. Пшеничная Е.В. Внезапная сердечная смерть у детей // Медицина неотложных состояний. – №3. – 2013.
Синдром WPW особый электрофизиологический синдром, получивший свое название по имени авторов, описавших его в 1930 году – L. Wolff, J. Parkinson, P. White. Этот ЭКГ феномен выявляется в крупных популяционных исследованиях от 0,1 до 3,0 на тысячу населения (в среднем – 1,5/1000). Синдром WPW относится к факторам внезапной сердечной смерти, однако, у большинства больных с данной патологией прогноз хороший. Внезапная смерть регистрируется менее чем у 0,1 % больных. [1] [8] Синдром WPW встречается примерно у каждого тысячного жителя и более половины больных страдают различными нарушениями сердечного ритма, в первую очередь суправентрикулярными тахикардиями [6].
На практике, выставляя диагноз синдром (феномен) WPW, врачи зачастую теряют к нему профилактический интерес, понимая, что субстратом этой патологии являются анатомические особенности проведения импульса к желудочками и медицинская помощь начинается только с появлением клиники нарушения ритма сердца. При этом не учитывается, что в этой проблеме есть место нескольким факторам риска нарушения ритма, есть место функциональному нарушению работы AV соединения, место факту отсутствия у половины пациентов с этой аномалией нарушения ритма, место фактам исчезновения WPW синдрома под влиянием лечения.
Известно, что при WPW синдроме (феномене) распространение импульса идет дополнительно по пучку Кента, что приводит к появлению дельта – волны, уширению комплекса QRS, укорочению интервала PQ. [5] Однако при этом нет должной оценки и пояснения, как это укорочение интервала PQ влияет на клинику синдрома.
В литературе нет четкого объяснения, почему у половины пациентов с WPW синдромом нет случаев пароксизмальной тахикардии, что дает основание полагать, что в срыве ритма участвуют и другие аритмогенные факторы и механизмы. Чтобы феномен WPW реализовался в синдром WPW необходимо сочетание анатомической особенности проведения импульса к желудочкам с дополнительным фактором риска нарушения ритма. В срыве ритма при WPW синдроме участвует механизм “re entry”, с использованием AV путей проведения импульса. Таким дополнительным фактором риска нарушения ритма может служить нарушение работы AV соединения, приводящее в том числе, и к внутрисердечному гемодинамическому конфликту между систолами предсердий и желудочков, возникающего при тахикардии и запускающего дополнительные аритмогенные механизмы.
Цель и задачи. В литературных источниках указывая на укороченный интервал PQ как один из признаков WPW синдрома, ошибочно подменяют его интервалом Р-дельта. Также не отображена роль укороченного интервала PQ в течение данной патологии. Целью данного исследования явилась обоснование необходимости определения истинного интервала PQ, как критерия нарушения работы AV соединения и обосновании его роли в формировании дополнительного риска нарушения ритма сердца при WPW синдроме и, что индикатором такого риска выступает индекс PQs.
Материалы и методы исследования
В данном исследовании проанализировано 2500 ЭКГ за 2013 год и выявлено 5 случаев WPW синдрома (феномена) (0,2 %) . Все они принадлежали к WPW синдрому тип В. У трех пациентов фактор риска нарушения ритма при тахикардии – (индекс PQs) находился в норме, у двух у нижней границы нормы. Несмотря на редкую встречаемость данной патологии, она относится к факторам риска внезапной сердечной смерти. В большинстве своем данная патология содержит в себе несколько причин и механизмов возникновения нарушения ритма сердца.
В электрофизиологии сокращения сердца при WPW синдроме имеются особенности проведения импульса из синусового узла в желудочки. Импульс в желудочки проводится, как через AV соединение, так и через дополнительные проводящие пути (пучок Кента), переводя импульс сразу на базальные отделы желудочка (ов). [5] В большинстве своем начало сокращения базальных отделов желудочка (ов) сердца начинается после завершения систолы предсердий и не вызывает тревог создания гемодинамического конфликта между предсердиями и желудочками. Начало сокращения базальных отделов на ЭКГ выглядит в виде дельта волны, формирующей определенного вида комплекс QRS и интервалы.
В электрокардиографии интервал PQ обозначает время проведения импульса из синусового узла в желудочки по основному пути через AV соединение. Интервал, измеренный от начала зубца Р. до начала дельта волны не может называться интервалом PQ, так как он в этом случае не отражает характер работы AV соединения. Данный интервал Р-дельта отражает только время от начала сокращения предсердий до начала сокращения базальных отделов желудочка и не имеет самостоятельной диагностической ценности. [7] У всех пациентов с WPW синдромом должен определяться истинный интервал PQ для диагностики нарушения работы AV соединения и определения наличия дополнительного фактора риска нарушения ритма, при тахикардии используя индекс PQs.
Результаты исследования и их обсуждение
Сокращение желудочков сердца при синдроме WPW проходит под воздействием двух импульсов, и каждое сокращение имеет свой интервал. Первыми начинают сокращаться базальные отделы одного из жедудочков сердца под воздействием импульса пришедшего по дополнительным путям (пучок Кента) и формирующего на ЭКГ дельта волну Дельта волна скрывает начало основного сокращения миокарда желудочков от импульса, пришедшего из AV соединения, и маскирует истинный интервал PQ. Именно сокращение миокарда под воздействием импульса пришедшего из AV соединения обеспечивает должную гемодинамику организма.
Основной задачей AV соединения является регуляция работы камер сердца выражающееся в определенной задержке проведения импульса в желудочки сердца. Свидетельством нарушения работы AV соединения является ускорение или замедление проведения импульсов в желудочки сердца. Критерием такого нарушения выступает укорачивание сегмента PQ, который через индекс PQs свидетельствует о наличии риска внутрисердечного гемодинамического конфликта между предсердиями и желудочками при тахикардии [2].
Основной клинической тревогой синдрома WPW являются приступы пароксизмальной предсердной тахикардии. В качестве основного механизма тахикардий рассматривается механизм «re entry» в реализации которого принимает участие, как ДАВС, так и AV соединение. Отсутствие у половины людей, с синдромом WPW, приступов пароксизмальной тахикардии указывает на это. Нарушение работы AV соединения является одним из условий для срыва ритма при синдроме WPW и свидетльством такого нарушения является укорочение интервала PQ.
Рассогласованное сокращение предсердий и желудочков формирует фактор риска нарушения ритма, вследствие внутрисердечного гемодинамического конфликта. Маркером этого риска служит индекс PQs, определяемый соотношением сегмента PQ к интервалу PQ основного сокращения миокарда [3].
Истинный интервал PQ при синдроме WPW определяется путем продолжения восходящего колена зубца R до изолинии.
На рис. 1 интервал PQ составляет 165 мс. Индекс PQs составляет 39 %. Риска возникновения гемодинамического конфликта вследствие тахикардии нет.
На рис. 2 интервал PQ – 115 мс. и индекс PQs – 13 %?, что свидетельствует о высоком риске срыва ритма по причине гемодинамического конфликта.
Рис. 1
Рис. 2
Как видно из схем ЭКГ определение основного интервала PQ проводится путем нахождения точки начала сокращения желудочков под воздействием основного потенциала из AV соединения.
Гемодинамический конфликт между сокращениями предсердий и желудочков может принести только основное сокращение желудочков под воздействием импульса из AV соединения. Интервал PQ формируют как время проведения импульса от SA к AV, так и время задержки импульса в AV узле, которое не является константой и зависит от работы AV узла. Риск гемодинамического конфликта между предсердиями и желудочками зависит от наличия или отсутствия нарушения работы AV соединения выражающегося в уменьшении индекса PQs менее 25 %, коррекция которого поддается терапевтическими средствами. [3]
Физиологической задачей AV соединения является разведение систолы предсердий и желудочков сердца во времени и с достаточным запасом времени (сегмент PQ) для возможности сердца учащаться, не создавая гемодинамического конфликта между камерами сердца. Исчезновение сегмента PQ свидетельствует о начале такого конфликта. Сам же этот конфликт может запустить дополнительные аритмогенные механизмы.[3]
В большинстве своем дельта волна отстоит от зубца Р. на некотором расстоянии и в редких случаях на ЭКГ можно видеть начало дельта волны на конечном отрезке зубца Р. В этом случае создается впечатление, что систола предсердий противостоит систоле желудочков. Однако при такого вида ЭКГ гемодинамического конфликта от начала сокращения базальных отделов желудочков (а) не наступает, так как мощность систолы предсердий выше, чем мощность начальной фазы сокращения базальных отделов желудочков и кровь из предсердий беспрепятственно перетекает в желудочки.
Позже к начальному этапу преждевременной систолы присоединяется систола желудочков под воздействием импульса из AV соединения, формируя основную часть комплекса QRS.
Говоря об интервале PQ на ЭКГ и его анализе, подразумевается, что он начинается от зубца Р. и заканчивается началом основного сокращения желудочков (комплекса QRS). Интервал PQ определяется путем ремоделирования начала основного зубца R. Определение интервала PQ, сегмента PQ, индекса PQs необходимо для понимания наличия при синдроме WPW дополнительного риска нарушения ритма вследствие возникновения гемодинамического конфликта между предсердиями и желудочками при тахикардии.
Принципы измерения и определения необходимых показателей отображены на графике ЭКГ. На первой ЭКГ при нормальном интервале PQ имеется дополнительный риск нарушения ритма при тахикардии – (индекс PQs – 20 %) На второй ЭКГ интервал PQ и индекс PQs в норме, что указывает на нормальную работу AV соединения и отсутствие дополнительного риска нарушения ритма при тахикардии, отсутствие угроз перехода феномена в синдром WPW.
Причин, запускающих аритмогенные механизмы, приводящих к нарушению ритма сердца много. Одной из таких физиологических причин является возникновение внутрисердечного гемодинамического конфликта между предсердиями и желудочками сердца при исчезновении сегмента PQ вследствие превышении определенной ЧСС. [4] Увеличение ЧСС в физиологии сопровождается уменьшением сегмента PQ и при определенной ЧСС он может исчезнуть. Сокращения сердца в этом случае вступают в зону гемодинамического конфликта между систолами предсердий и желудочков. Чтобы эта пороговая ЧСС была высокой, и обеспечивала организм увеличением сокращений сердца без такого конфликта, сегмент PQ в норме должен иметь определенную длительность. При укорочении сегмента PQ, уменьшаются физиологические возможности сердца к учащению ЧСС без создания гемодинамического конфликта между сокращением предсердий и желудочков сердца. Чем меньше сегмент PQ при синдроме WPW, тем при меньшей ЧСС, может возникнуть такой конфликт, а он запускает дополнительные аритмогенные механизмы, формируя риск нарушения ритма. При налички риска нарушения ритма при тахикардии необходимо определять пороговую ЧСС при которой этот риск может реализоваться. Это необходимо в том числе и для конкретных рекомендаций пациенту по физическим нагрузкам не превышающих пороговую ЧСС. [4]
WPW феномен это всего лишь анатомическая платформа на которой, при сочетании нескольких причин разворачивается нарушение ритма (пароксизмальная предсердная тахикардия). В большую меру это зависит от состояния работы AV соединения. Выявляя и устраняя нарушения работы AV соединения можно профилактировать срывы нарушения ритма. Маркером нарушения работы AV соединения выступает – индекс PQs менее 25 %.
Определение интервала PQ, при синдроме WPW позволяет определять индекса PQs с целью для выявления риска нарушения ритма вследствие внутрисердечного гемодинамического конфликта при тахикардии. Анализ этих показателей помогает правильно спрогнозировать клиническое течение выявленной патологии, распределить контингент для простого диспансерного наблюдения или для активной профилактики срыва ритма сердца, сформировать объем и характер лечебно-профилактических мероприятий и контролировать их эффективность.
Выводы
1. Наличие дополнительных путей проведения импульса (пучок Кента, ДАВС, МАРС) является анатомической “платформой”, на которой для реализация срыва ритма необходимы дополнительные функциональные нарушения в проводниковой системе сердца, AV соединении.
2. Для выявления нарушения работs AV соединения и наличия дополнительного фактора риска срыва ритма сердца при WPW синдроме необходимо определять интервал PQ и использовать индекс PQs.
3. Нормализация работы AV соединения позволяет устранить дополнительный фактор риска срыва ритма сердца при тахикардии.
Библиографическая ссылка
Воробьев Л.В. СИНДРОМ WPW, АКЦЕНТЫ ЭКГ ДИАГНОСТИКИ // Успехи современного естествознания. – 2015. – № 1-5. – С. 751-755;
URL: https://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=34936 (дата обращения: 24.07.2020).
Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)
Источник