Гипогликемический синдром после резекции желудка
Среди различных патологических синдромов, развивающихся после резекции желудка, важное место занимает и гипогликемический синдром.
Установлено, что между степенью гипогликемии и особенно быстротой падения уровня сахара в крови и секреторной активностью желудка существуют зеркальные взаимоотношения — гипогликемия вызывает стимуляцию секреторной функции желудка, в то время как при гипергликемии последняя подавляется. Гипогликемия, по-видимому, вызывает стимуляцию блуждающего нерва, возможно, его высших вегетативных центров.
Гипогликемический синдром среди больных, подвергшихся резекции желудка, возникает у 17% больных в различные сроки после операции.
Как известно, у больных, перенесших резекцию желудка, пища из культи желудка быстро переходит (в ряде случаев «проваливается») в тощую кишку, где углеводы, особенно легко усваиваемые, быстро всасываются, вследствие чего быстро повышается уровень сахара крови, появляется гипергликемия, гипергликемический синдром. В дальнейшем происходит компенсаторное выбрасывание в кровь инсулина, при этом развивается так называемая компенсаторная, или реактивная, гипогликемия — уровень сахара падает и часто оказывается ниже исходных цифр. И в этих случаях большее значение имеет не абсолютный уровень содержания сахара в крови, а быстрота его падения. Состояние реактивной гипогликемии развивается (чаще всего между 2—4 часами) после приема углеводов. Таким образом, гипер- и гипогликемические синдромы по существу представляют собой как бы две стороны одной и той же медали, хотя степень их выраженности в каждом конкретном случае может широко варьировать. Нередко этот синдром является источником весьма тяжких субъективных симптомов в самые различные сроки после операции.
Клиническая картина гипогликемического синдрома хорошо известна: больные жалуются на дрожь, холодный пот, внезапную слабость, головокружение и чувство острого «волчьего» голода. Нередко при этом наблюдаются сосущие боли в подложечной области. Во время приступа больные бледнеют, кровяное давление падает, пульс замедляется. Прием пищи, в особенности углеводистой, быстро купирует все явления. Гипогликемический синдром может характеризоваться и болями в области правого подреберья, сжимающими болями за грудиной, головными болями, сонливостью, мельканием в глазах, шумом в ушах. Степень выраженности каждого из этих симптомов в формировании гипогликемического синдрома может варьировать в широких пределах.
Конечно, важное значение имеет и состояние нервной системы — преобладание тонуса парасимпатической нервной системы. В гипергликемической фазе в крови появляются преимущественно симпатически действующие медиаторы крови, а в гипогликемической фазе — парасимпатические медиаторы, в частности ацетилхолин.
Лечение
На высоте приступа — назначение легко усваиваемых углеводов в небольших количествах. С целью профилактики синдрома — частое, дробное питание (шестиразовое). Если гипогликемия носит отчетливый реактивный характер после предшествующей ей гипергликемии, необходимо ограничить углеводы до 150—200 г и полностью исключить легко всасываемые углеводы. В дальнейшем постепенное увеличение количества углеводов до 200—350 г.
В амбулаторных условиях рекомендуется диета, состоящая из 200—300 г хлеба, до 20—40 г сахара, не более 30—40 г крупы. Исключаются сладкие, сдобные блюда и продукты из теста. Разрешаются мясо, овощи, фрукты, зелень, молочные продукты. Частота приема пищи — не менее 5 раз в день.
Помимо диетотерапии, рекомендуются средства, воздействующие на нервную систему,— препараты брома, электро-, гидропроцедуры и пр.
Источник
болезнИ оперированного желудка
У лиц, перенесших различные виды операций на желудке, в определенном проценте случаев в разные сроки после операции развиваются постгастрорезекционные синдромы. Развитие болезней оперированного желудка зависит от вида выполненной операции.
К наиболее частым болезням оперированного желудка относятся: 1. Демпинг-синдром.
2. Гипогликемический синдром.
3. Синдром приводящей петли функциональный.
ДЕМПИНГ — СИНДРОМ (синдром быстрой эвакуации) совокупность клинических, рентгенологических и лабораторных признаков, развивающихся после резекции желудка вследствие быстрого поступления желудочного содержимого из культи желудка в тонкую кишку. Это самый часто встречающийся функциональный синдром, особенно после операции по способу Бильрот II. Основной механизм развития демпинг-синдрома – это быстрый сброс пищевых масс из культи желудка и стремительное их продвижение по тонкой кишке с раздражением различных рецепторов и развитием вегетативного криза, причем у 2/3 пациентов он протекает по вагоинсулярному типу, у 1/3 – по симпатоадреналовому.
После оперативного вмешательства функцию приема и накопления пищи берет на себе кишечник. Перерастяжение кишечника приводит к появлению болей и ощущение тяжести в области желудка и плохо переносится, особенно, в первые месяцы после операции, и может сопровождаться рвотой. Кроме того, пищевой комок плохо обрабатывается соляной кислотой, пепсином, не происходит гидролиза белка и крупных молекул. Таким образом, в кишечник попадает гиперосмолярная пища. Это приводит к тому, что в кишечник из сосудов начинает поступать большой объем жидкости. В результате этого падает ОЦК и появляются вегетативные расстройства (головокружение, падение АД, тахикардия). Следствием увеличения жидкости в полости кишечника будет увеличение перистальтики и диарея.
Кроме того, нарушение процессов пищеварения приводит к разбалансировке между желудком и поджелудочной железой, пища плохо обрабатывается, тормозится ферментативная деятельность кишечника, возможен дефицит биологически активных веществ.
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (поздний демпинг) Гипогликемический синдром возникает у 17% больных подвергшихся резекции желудка, в различные сроки после операции. У больных, перенесших резекцию желудка, пища из культи желудка быстро переходит в тощую кишку, где углеводы, особенно легко усваиваемые, быстро всасываются, вследствие чего быстро повышается уровень сахара крови, появляется гипергликемия (более чем в 2 раза), гипергликемический синдром. В дальнейшем происходит компенсаторное выбрасывание в кровь инсулина, при этом развивается так называемая компенсаторная, или реактивная, гипогликемия — уровень сахара падает и часто оказывается ниже исходных цифр (нередко до 2,78 ммоль/л и ниже).
Гипогликемический синдром имеет специфическую клинику. Приступ общей слабости, головокружения, тошноты, чувство голода появляются не сразу после еды, а через 1—1,5 ч. Эти явления сопровождаются обильной потливостью, дрожью во всем теле и купируются пищей, содержащей углеводы. При легком течении заболевания приступы появляются редко, только при нерегулярном питании, больших перерывах между едой. При более тяжелом течении они развиваются после каждого приема пищи.
Нарушение углеводного обмена приводит к снижению отложения гликогена в печени, мышцах. Уменьшение обеспеченности глюкозой головного мозга может изменять его деятельность, затруднять выполнение умственной работы, ухудшать память, способствовать развитию психастенических нарушений. Гипогликемия отрицательно сказывается на работе сердца, развивается миокардиодистрофия.
СИНДРОМ ПРИВОДЯЩЕЙ ПЕТЛИявляется частым и серьезным осложнением после резекции желудка по методу Бильрот-2, развивается у 3 — 22 % больных. В основе синдрома приводящей петли лежит нарушение эвакуации содержимого приводящей петли. Его происхождение связано как с функциональными изменениями приводящей и отводящей петель, так и с органическими нарушениями или их сочетанием.
Из органических нарушений имеют значение анастомоз на длинной петле, образование перегибов, сращений, сужений и другие механические препятствия, затрудняющие опорожнение как приводящей петли, так и культи желудка в отводящую петлю. В этих случаях возможен массивный рефлюкс содержимого культи желудка в приводящую петлю с последующим его застоем, смешиванием с пищеварительными соками и обильной рвотой пищей и желчью.
В других случаях происходит застой пищеварительных соков в приводящей петле с последующей рвотой желчью без примеси пищи. К ним относятся дуоденостаз и нарушения моторной функции двенадцатиперстной кишки (гипотония).
Патогенез. После приема пищи, особенно жирной или сладкой, а также обильной еды усиливаются секреция желчи, выделение панкреатического сока, которые поступают в приводящую петлю, эвакуация из которой затруднена. Создаются условия, при которых их поступление в культю желудка более доступно, чем в отводящую петлю. По мере накопления пищеварительных соков и перерастяжения кишки возникают боль, чувство распирания в надчревной области и области правого подреберья, тошнота, рвота, после чего исчезает боль и улучшается состояние больного. В результате несвоевременного и недостаточного поступления желчи и панкреатического сока у больных с синдромом приводящей петли нарушаются процесс переваривания и всасывания, возникают диарея, вздутие и урчание в животе, креаторея, стеаторея, отмечается потеря массы тела.
Синдром недостаточности пищеварения (мальдигестия) и недостаточности кишечного всасывания (мальабсорбция). Интестинальные энзимопатии (глютеновая болезнь, дисахаридная непереносимость). Механизмы развития, проявления.
НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИЙ КИШЕЧНИКА
СИНДРОМ УКОРОЧЕННОГО КИШЕЧНИКА – причинами резекции кишечника могут быть: атеросклероз сосудов, опухоли и т.д. Удаление до 40% кишечника может сопровождаться восстановлением нормального пищеварения. Если же удаляется илеоцекальный угол, удаление даже 25% тонкого кишечника плохо отражается на пищеварении. Нарушается порционное перемещение пищи, она бесконтрольно поступает из тонкого кишечника в толстый, нарушается двигательная функция. Кроме того, пища поступает в толстый кишечник гиперосмолярная, нарушается липолитическая функция кишечника. Эти изменения приводят к появлению диареи.
В кишечнике нарушается адсорбция биологически активных веществ – витаминов, микроэлементов (меди, железа), у больных возможно развитие анемии. Таким образом, синдром укороченного кишечника – это дефект переваривания и нарушения всасывания ряда биологически активных веществ. Развивается синдром мальабсорбции.
СИНДРОМ МАЛЬАБСОРБЦИИобъединяет два понятия мальдигестию и мальабсорбцию, так как в обоих случаях на определенной стадии развивается общее нарушение пищеварительной и всасывательной функции различных отделов ЖКТ.
Мальдигестия(интестинальные энзимопатии) — это недостаточность полостного пищеварения.
Мальабсорбция — это недостаточность всасывательной функции кишечника, нарушение пристеночного пищеварения.
ИНТЕСТИНАЛЬНЫЕ ЭНЗИМОПАТИИ могут быть врожденные и приобретенные. Причины развития разнообразны: наследственные нарушения морфо-функционального состояния ЖКТ, кишечные инфекции, отравления, алиментарные нарушения, аллергические заболевания и т.д. Раннее выявление у ребенка наследственных заболеваний с синдромом мальабсорбции и своевременное назначение адекватной диеты и лечения — это возможность нормального физического и психо-моторного развития, профилактика инвалидизации.
Лактазная недостаточность (гиполактазия) встречается примерно у одного человека из десяти. В наибольшей степени она характерна для людей азиатского, средиземноморского и африканского происхождения, а также американских индейцев.
В норме лактаза расщепляет лактозу в кишечнике на глюкозу и галактозу, которые далее включаются в общий обмен. Однако у многих людей с возрастом, вследствие заболеваний желудочно-кишечного тракта и других факторов, происходит снижение активности лактазы, что приводит к неспособности организма переработать всю поступающую лактозу, и тогда первостепенное значение приобретает метаболизм лактозы бактериями толстого кишечника. В результате развивается клиническая симптоматика лактазной недостаточности: метеоризм, диарея, боль в животе.
Примером мальабсорбции может служить глютеновая болезнь (целиакия) имеющая наследственных характер. Глютен содержится в некоторых злаковых – пшенице, ржи, ячмене, овсе. Имеется наличие ферментного дефекта — отсутствие или недостаточность глиадинаминопептидазы фермента, участвующего в расщеплении глютена. Продукты неполного переваривания глютена (глиадин и др.) являются токсичными для ворсинок кишечной стенки, возникает их атрофия, отсюда нарушение процессов адсорбции углеводов и процессов всасывания. Кроме того, в основе целиакии лежит патология клеточного и гуморального звеньев иммунитета в ответ на присутствие глютеновых белков (проламинов и глютенинов). Вырабатываются антиглютеновые антитела, в продукции которых участвует и сам тонкий кишечник. Глютен связывается со специфическими рецепторами энтероцитов и взаимодействует с межэпителиальными лимфоцитами и лимфоцитами собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки. Образовавшиеся антитела взаимодействуют с глютеном, развивается иммунологическая реакция с повреждением слизистой оболочки кишечника. Кроме того, сенсибилизированные Т-лимфоциты вырабатывают лимфокины в ответ на воздействие глютена, которые усугубляют повреждение слизистой оболочки тонкого кишечника. В результате происходит воспалительное поражение слизистой кишечника и нарушение всасывания пищевых соединений из-за отсутствия или резкого снижения пептидаз, расщепляющих глютен.
Для заболевания характерна диарея, возникающая при употреблении продуктов, изготовленных из пшеницы, ржи и ячменя. При прогрессировании заболевания проявляются симптомы мальабсорбции.
ПРОЯВЛЕНИЯ СИНДРОМА МАЛЬАБСОРБЦИИ
1. Похудание
2. Задержка роста и физического развития у детей.
3. Нарушение белкового обмена — при выраженной гипопротеинемии возможно появление отеков
4. Нарушение липидного обмена.
5. Нарушение углеводного обмена — нарушение расщепления и всасывания углеводов проявляется тенденцией к снижению содержания глюкозы в крови.
6. Нарушение обмена кальция — расстройство всасывания кальция в тонком кишечнике, сопровождающееся одновременно и нарушением всасывания витамина D. У больных снижается содержание кальция в крови, нарушается его поступление в костную ткань, развивается остеопороз (его развитию способствует гиперфункция паращитовидных желез в ответ на гипокальциемию).
7. Анемия — развитие анемии обусловлено нарушением всасывания железа в кишечнике, снижением его содержания в крови (железодефицитная анемия). Наряду с этим нарушается всасывание витамина B12, что проявляется клиникой В12-дефицитной анемии.
8. Нарушение функции эндокринных желез — эндокринные дисфункции развиваются при тяжелом течении глютеновой энтеропатии и резко выраженном синдроме мальабсорбции. Недостаточность коры надпочечников проявляется выраженной слабостью, пигментацией кожи и слизистой оболочки (кожа приобретает серовато-коричневый, светло-коричневый или бронзовый оттенок), артериальной гипотензией и головокружением, снижением содержания в крови натрия, хлора, кортизола. Нарушения функции половых желез проявляются у мужчин снижением потенции, уменьшением выраженности вторичных половых признаков, атрофией яичек; у женщин — гипо- или аменореей. Возможно развитие гипотиреоза в связи с нарушением всасывания в кишечнике йода.
9. Полигиповитаминоз — нарушение всасывания витаминов приводит к развитию симптомов гиповитаминоза: недостаток витамина А проявляется сухостью кожи, снижением остроты зрения (особенно в сумерках); недостаток витамина В12 — макроцитарной анемией; витамина С — повышенной кровоточивостью, кожными геморрагиями, кровоточивостью десен, выраженной общей слабостью. Дефицит витамина B1 приводит к развитию периферической полинейропатии (снижению сухожильных рефлексов, чувствительности в дистальных отделах конечностей), ощущению парестезии, онемению ног). Поражение нервной системы усугубляется дефицитом витаминов B6, B2, PP. При недостатке витамина В2 развивается ангулярный стоматит, витамина К — гипопротромбинемия.
10. Поражение других органов системы пищеварения — при осмотре полости рта отмечается глоссит (язык малиново-красный, потрескавшийся, сосочки сглажены), губы сухие, потрескавшиеся. Живот вздут, увеличен в объеме (за счет метеоризма), при развитии тяжелой гипопротеинемии возможно появление асцита.
11. Поражение миокарда — у больных глютеновой энтеропатией развивается миокардиодистрофия, которая характеризуется появлением одышки и сердцебиений, особенно при физической нагрузке, небольшим расширением левой границы сердца, глухостью сердечных тонов, снижением зубца Т на ЭКГ.
Рекомендуемые страницы:
Читайте также:
Источник