Геморрагический синдром при печеночной недостаточности

Геморрагический синдром при печеночной недостаточности thumbnail

Занятие 17

ПАТОЛОГИЯ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ

ТЕМА: ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕЧЕНИ. ЭТИОЛОГИЯ И

ПАТОГЕНЕЗ ЖЕЛТУХ. ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

Цель занятия:

Изучить общую этиологию заболеваний печени, особенности пигментного обмена при различных видах желтух, ознакомиться с проявлениями холестатического синдрома, сформировать представления о патогенезе печеночной недостаточности и механизмах формирования ее основных синдромов.

Желтуха — симптом, характеризующийся окрашиванием в желтый или желто-зеленый цвет кожи, слизистых оболочек, склеры глаз и некоторых внутренних органов вследствие повышенного отложения в них билирубина. Она появляется, когда концентрация билирубина в плазме превышает 50 мкмоль/л (3 мг/дцл). В желтый цвет могут окрашиваться любые органы, кроме мозга, куда билирубин не проникает через гематоэнцефалический барьер (это может иметь место лишь у новорожденных).

В норме содержание общего билирубина в крови 13,7-20,5 мкмоль/л. При этом 75% общего составляет непрямой билирубин, среднее содержание которого 6,5 мкмоль/л; конъюгированного: 0,86-4,3 мкмоль/л (А.А. Покровский, 1973).

 В зависимости от причин и механизмов желтух, различают четыре их вида:

· механическую в результате холестаза и нарушения транспорта пигмента;

· гемолитическую в результате усиленного распада эритроцитов;

· паренхиматозную в результате поражения печеночных клеток;

· вследствие нарушения элиминации неконьюгированного билирубина, связанного с недостаточной активностью печеночной глюкуронилтрансферазы (синдром Жильбера).

Особенности пигментного обмена при различных видах желтух представлены в таблице.

Особенности пигментного обмена при различных видах желтух

                                                                                    Табл  

Виды желтух

моча

Кал

Кровь

Билирубин Стеркобилиноген Уробилиноген* Стеркобилиноген Прямой билирубин Непрямой билирубин
Гемолитическая желтуха ­­­ ­­­ Норма (­) ­­­
Механическая желтуха ­­­ Нет (¯) Нет (¯) Нет (¯¯) ­­­ Норма
Паренхиматозная желтуха
1 стадия Нет Норма ++ Норма Норма Норма
2 стадия ­­­  ¯ + ¯ ­­­ Норма(­)
3 стадия ­ ¯ + ¯¯ ­ ­­

· Примечание: в клинической практике стеркобилиноген, находящийся в нормальной моче, называют уробилиногеном. Это обстоятельство может быть источником недоразумений, т.к. в норме моча человека содержит следы стеркобилиногена ( 1-4 мг сутки) и называть его уробилиногеном неверно. Уробилиноген – это мезобилиноген, появляющийся в моче при нарушении способности гепатоцитов расщеплять последний до ди- и трипирролов, что бывает при паренхиматозной желтухе (Ф.И.Комаров, П.Ф.Коровкин, В.В.Меньшиков, 1998)

Дополнительные тесты для дифференцировки механической и паренхиматозной желтух представлены в таблице

Табл.

Дополнительные биохимические критерии для дифференциальной диагностики механической и паренхиматозной желтух

Тесты

Виды желтух

механическая паренхиматозная
Аминотрасферазы норма ­­­
Щелочная фосфатаза ­­­ Норма (­)
Глюкурониды билирубина Преобладание диглюкуронидов Преобладание моноглюкуронидов
Железо в плазме крови Норма ­­

Механическая желтуха характеризуется синдромом холестаза.

Схема основных клинических проявлений холестаза

Понятие «печеночная недостаточность» объединяет различные нарушения функции печени, которые могут в дальнейшем полностью компенсироваться, прогрессировать или полностью стабилизироваться. Это понятие применяется для обозначения как легких нарушений, улавливаемых с помощью высокочувствительных тестов, так и тяжелых, заканчивающихся печеночной комой (С.Д.Подымова,1984). Различают острую и хроническую печеночную недостаточность.

Печеночная недостаточность может развиться остро. Чаще она является следствием тяжелого хронического заболевания печени (цирроз, гепатит, опухоли).

Острая печеночная недостаточностьредкий синдром, основным клиническим проявлением которого является печеночная энцефалопатия, характеризующаяся психическими нарушениями, прогрессирующим затемнением сознания до ступора и комы. Наиболее частые причины — острый гепатит, иногда гепатоцеребральная дистрофия, отравления, например, бледной поганкой, изредка — при злокачественных образованиях печени.

Печеночная недостаточность при хронических поражениях печени включает следующие синдромы:

· геморрагический;

· желтушный;

· печеночную энцефалопатию;

· портальную гипертензию.

Схема патогенеза формирования геморрагического синдрома при печеночной недостаточности

 

Осложнения портальной гипертензии:

· кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода;

· застойная гастропатия;

· гиперспленизм;

· асцит;

· почечная недостаточность;

· печеночная энцефалопатия.

Источник

ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕЧЕНИ. ЭТИОЛОГИЯ И

ПАТОГЕНЕЗ ЖЕЛТУХ. ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

Цель занятия:

Изучить общую этиологию заболеваний печени, особенности пигментного обмена при различных видах желтух, ознакомиться с проявлениями холестатического синдрома, сформировать представления о патогенезе печеночной недостаточности и механизмах формирования ее основных синдромов.

Желтуха — симптом, характеризующийся окрашиванием в желтый или желто-зеленый цвет кожи, слизистых оболочек, склеры глаз и некоторых внутренних органов вследствие повышенного отложения в них билирубина. Она появляется, когда концентрация билирубина в плазме превышает 50 мкмоль/л (3 мг/дцл). В желтый цвет могут окрашиваться любые органы, кроме мозга, куда билирубин не проникает через гематоэнцефалический барьер (это может иметь место лишь у новорожденных).

В норме содержание общего билирубина в крови 13,7-20,5 мкмоль/л. При этом 75% общего составляет непрямой билирубин, среднее содержание которого 6,5 мкмоль/л; конъюгированного: 0,86-4,3 мкмоль/л (А.А. Покровский, 1973).

В зависимости от причин и механизмов желтух, различают четыре их вида:

· механическую в результате холестаза и нарушения транспорта пигмента;

· гемолитическую в результате усиленного распада эритроцитов;

· паренхиматозную в результате поражения печеночных клеток;

· вследствие нарушения элиминации неконьюгированного билирубина, связанного с недостаточной активностью печеночной глюкуронилтрансферазы (синдром Жильбера).

Особенности пигментного обмена при различных видах желтух представлены в таблице.

Особенности пигментного обмена при различных видах желтух

Табл

Виды желтух моча Кал Кровь
Билирубин Стеркобилиноген Уробилиноген* Стеркобилиноген Прямой билирубин Непрямой билирубин
Гемолитическая желтуха ­­­ ­­­ Норма (­) ­­­
Механическая желтуха ­­­ Нет (¯) Нет (¯) Нет (¯¯) ­­­ Норма
Паренхиматозная желтуха
1 стадия Нет Норма ++ Норма Норма Норма
2 стадия ­­­ ¯ + ¯ ­­­ Норма(­)
3 стадия ­ ¯ + ¯¯ ­ ­­
Читайте также:  Синдром беспокойных ног лечение в больнице

· Примечание: в клинической практике стеркобилиноген, находящийся в нормальной моче, называют уробилиногеном. Это обстоятельство может быть источником недоразумений, т.к. в норме моча человека содержит следы стеркобилиногена ( 1-4 мг сутки) и называть его уробилиногеном неверно. Уробилиноген – это мезобилиноген, появляющийся в моче при нарушении способности гепатоцитов расщеплять последний до ди- и трипирролов, что бывает при паренхиматозной желтухе (Ф.И.Комаров, П.Ф.Коровкин, В.В.Меньшиков, 1998)

Дополнительные тесты для дифференцировки механической и паренхиматозной желтух представлены в таблице

Табл.

Дополнительные биохимические критерии для дифференциальной диагностики механической и паренхиматозной желтух

Тесты Виды желтух
механическая паренхиматозная
Аминотрасферазы норма ­­­
Щелочная фосфатаза ­­­ Норма (­)
Глюкурониды билирубина Преобладание диглюкуронидов Преобладание моноглюкуронидов
Железо в плазме крови Норма ­­

Механическая желтуха характеризуется синдромом холестаза.

Схема основных клинических проявлений холестаза

Понятие «печеночная недостаточность» объединяет различные нарушения функции печени, которые могут в дальнейшем полностью компенсироваться, прогрессировать или полностью стабилизироваться. Это понятие применяется для обозначения как легких нарушений, улавливаемых с помощью высокочувствительных тестов, так и тяжелых, заканчивающихся печеночной комой (С.Д.Подымова,1984). Различают острую и хроническую печеночную недостаточность.

Печеночная недостаточность может развиться остро. Чаще она является следствием тяжелого хронического заболевания печени (цирроз, гепатит, опухоли).

Острая печеночная недостаточностьредкий синдром, основным клиническим проявлением которого является печеночная энцефалопатия, характеризующаяся психическими нарушениями, прогрессирующим затемнением сознания до ступора и комы. Наиболее частые причины — острый гепатит, иногда гепатоцеребральная дистрофия, отравления, например, бледной поганкой, изредка — при злокачественных образованиях печени.

Печеночная недостаточность при хронических поражениях печени включает следующие синдромы:

· геморрагический;

· желтушный;

· печеночную энцефалопатию;

· портальную гипертензию.

Схема патогенеза формирования геморрагического синдрома при печеночной недостаточности

 
 

Осложнения портальной гипертензии:

· кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода;

· застойная гастропатия;

· гиперспленизм;

· асцит;

· почечная недостаточность;

· печеночная энцефалопатия.

Схема патогенеза формирования печеночной энцефалопатии

2

3

1

Энергетический дефицит клеток мозга

Изменение трансмембранного потенциала.
Церебротоксическое действие

4

ЛАБОРАТОРНЫЙ ПРАКТИКУМ

Задание 1. Определение билирубина в крови у больных при различных заболеваниях печени (по методу Гиманс ван де Берга)

Необходимое оборудование и материал для исследования на 1 рабочее место:

1. Сыворотка крови здорового человека — 2 мл.

2. Сыворотка крови больного человека — 2 мл.

3. Свежеприготовленный раствор диазореактива Эрлиха — 2 мл.

4. Пипетки объемом 2 мл (2 шт.).

5. Пробирки (2 шт.).

6. Вода дистиллированная- 10 мл.

Ход исследования:

1 мл сыворотки крови № 1 смешивают с 2 мл воды и прибавляют 0,5 мл свежеприготовленного диазореактива Эрлиха. То же самое делают с сывороткой № 2. Сравнивают быстроту появления розового окрашивания и его интенсивность. На основании содержания билирубина в пробе определяют принадлежность сыворотки крови больному желтухой. Рассматривают механизм появления желчных пигментов в крови.

Задание 2. Определение наличия желчных пигментов в моче

Необходимое оборудование и материал для исследования на 1 рабочее место:

1. Моча здорового человека.

2. Моча больного человека.

3. Концентрированная азотная кислота — 5 мл.

4. Пипетка объемом 1,0 мл (3 шт.).

5. Пробирки (2 шт.).

Ход исследования:

В 2 пробирки наливают по 1 мл мочи №1 и№ 2 и осторожно по стенке наслаивают по 1 мл концентрированной азотной кислоты. На границе жидкостей в присутствии желчных пигментов образуется зеленое кольцо. На основании появления кольца определяют — принадлежность мочи больному желтухой. Рассматривают механизм появления желчных пигментов в моче.

Задание 3. Изучение влияния желчи на сердечно-сосудистую систему.

Необходимые животные и оборудование на 1 рабочее место:

1. Лягушка.

2. Кимограф.

3. Рычажок Энгельмана.

4. Серфинка.

5. Резиновая пластинка.

6. Препаровальная игла.

7. Желчь, разведенная дистиллированной водой 1:1 —2 мл.

8. Раствор Рингера —. 3 мл.

9. Шприц с иглой.

10. Глазной пинцет.

11. Глазные ножницы.

Ход исследования:

У лягушки, обездвиженной путем разрушения препаровальной иглой спинного мозга, вскрывают грудную клетку, обнажают сердце и с помощью серфинки, закрепленной в мышце верхушки сердца, и рычажка Энгельмана записывают и подсчитывают число сокращений сердца в 1 минуту. Затем с помощью шприца вводят в желудочек сердца 0,1 мл раствора Рингера и вновь записывают и подсчитывают число сердечных сокращений в 1 минуту. После этого в желудочек сердца вводят 0,1 мл или наносят на его поверхность 5 капель желчи, записывают и подсчитывают число сокращений сердца в 1 минуту. Сравнивают количество и амплитуду сердечных сокращений в норме, после введения раствора Рингера, желчи и делают выводы.

Задание 4. Наблюдение гемолиза эритроцитов при холемии

Необходимое оборудование и материал для исследования на 1 рабочее место:

1. Кровь с консервантом (цитрат) в 2-х пробирках по 5 мл.

2. Желчь — 3 мл,

3. Пипетка — на 1 мл.

Ход исследования:

В одну пробирку с цитратной кровью добавляют несколько капель желчи. Следят за изменением цвета крови, сравнивают с цветом контрольной крови. Полученные результаты подвергают анализу.

Задание 5. Заполнение таблицы № программированного контроля по дифференциальной диагностике желтух

Табл.

 
Вид желтухи
Функции органов и систем при желтухах
Стеаторрея Холемия пульс АД ЦНС
Механическая          
Паренхиматозная          
1 стадия          
2 стадия          
3 стадия          
Гемолитическая          

Контрольные вопросы:

Читайте также:  Истории семей с детьми с синдромом дауна

1 .Основные функции печени. Методы изучения функций печени в эксперименте.

2. Общая этиология и патогенез заболеваний печени.

3. Печеночная недостаточность. Понятие, признаки.

4. Печеночная энцефалопатия, причины, признаки, механизм развития.

5. Геморрагический синдром. Понятие, патогенез.

6. Портальная гипертензия. Понятие, механизм развития, признаки.

7. Механическая желтуха, причины, механизм развития.

8. Паренхиматозная желтуха, причины, механизм развития.

9. Гемолитическая желтуха, причины, механизм развития.

10. Холемия, понятие, причины, изменения в организме при холемии.

ЛИТЕРАТУРА

.

1. Литвицкий П.Ф. (ред). — Патофизиология (курс лекций) //М., 1995. — С. 561-571

2. Алмазов В.А., Петрищев Н.Н.Шляхто Е.В., Леонтьева Н.В. Клиническая патофизиология.//М.ВУНМЦ.1999.С.93-100.

3. Вопросы тестового контроля и ситуационные задачи по патофизиологии (для студентов лечебного и педиатрического факультетов) //Оренбург, 2000, С.93-100

4. Подымова С.Д. Болезни печени. Руководство для врачей //М., Медицина,1993 -544с.

5.Бондарь З.А. Клиническая гепатология (монография) //М., Медицина, 1970 -407с.

6.Гальперин Э.И. Недостаточность печени (монография) //М., Медицина, 1978.-328с.

7. Надинская М.Ю. Печеночная энцефалопатия (журнальная статья)//Российский журнал гатроэнтерологии, гепатологии и колопрологии.1998. — т.VIII. — №2. — С.25-29

Прокрутить вверх

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:

Источник

Цирроз печени – состояние сопровождающееся поражением печеночных клеток в результате аутоиммунного токсического или вирусного влияния на ткани железы. Развитие патологии сопровождается развитием в организме больного целого комплекса различных печеночных синдромов.

Наиболее частой причиной развития цирроза является инфицирование гепатитом С или злоупотребление алкоголем. При указанных патологиях разрушение печени начинается задолго до появления первых характерных признаков.

При циррозе печени у больного можно выявить разнообразные симптоматические комплексы, основными среди которых являются следующие:

  1. Астеновегетативный.
  2. Цитолиз.
  3. Иммуновоспалительный.
  4. Холестаз.
  5. Диспепсический.
  6. Геморрагический.
  7. Портально-гипертензионный синдром.
  8. Синдром печеночно-клеточной недостаточности.
  9. Гепаторенальный синдром.

Синдромы при циррозе печени чаще всего начинают проявляться на субкомпенсированной и декомпенсированной стадиях.

Характеристика различных синдромов при циррозе печени

Клиническая симптоматологияцирроза печени может быт различной и зависит от таких факторов как этиология, стадия развития, интенсивность и преимущественная направленность патологического процесса, а также вовлеченность в него других органов и их систем.

На протяжении некоторого периода прогрессирования течение ЦП происходит практически бессимптомно. Но клинически очерченный период отличается тем, что могут быть выявлены в разных сочетаниях разнообразные синдромы поражения печени.

В некоторых случаях синдромы цирроза печени могут проявляться отдельными признаками, входящими в их состав, при этом спектр таких симптомов может в каждом конкретном случае быть индивидуальным.

Основные признаки астеновегетативного синдрома

Астеновегетативный синдром проявляется общей слабостью, быстрой утомляемостью, раздражительностью, бессонницей. Все указанные признаки не исчезают у пациентов на протяжении всего периода развития патологического процесса.

Помимо этого у больного наблюдается появление зябкости и повышение потоотделения, также у пациента учащается пульс. Указанные симптомы могут быть начальным проявлением большинства психических заболеваний, помимо этого такая ситуация наблюдается при развитии неврозов и психопатий.

Астеновегетативный синдром проявляется дополнительно в нарушениях функционирования желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы и органов дыхания.

Больные испытывают при развитии синдрома дискомфортные ощущения и боли во всем организме. У пациентов появляется повышенная чувствительность кожных покровов к действию различных раздражителей.

Органы чувственного восприятия становятся особенно чувствительными. Такая чувствительность связана с возникновением временного поражения участков нервной системы, проявляющегося нестабильностью осуществления процесса передачи нервных импульсов и реакций на раздражители.

Такие нарушения приводят к появлению некоторого ступора во взаимодействии организма с внешней средой. Для нормализации восприятия окружающей среды организму требуется период временной адаптации.

Синдром цитолиза или массивного разрушения клеток печени – гепатоцитов

Синдром цитолиза гепатоцитов характеризуется увеличением содержания в плазме крови печеночных ферментов АлАТ и АсАТ, помимо этого фиксируется увеличение количества ЛДГ и ее некоторых разновидностей.

При проведении и диагностировании наличия этого синдрома, особое внимание уделяется лабораторным показателям АлАТ и АсАТ, а именно степени роста концентрации.

При наличии концентрации этих компонентов в 5 и меньше раз превышающей нормальное содержание, то синдром расценивается как умеренно-выраженный. Превышение нормального содержания в 5-10 раз свидетельствует о развитии синдрома средней тяжести, в случае выявления количества печеночных ферментов в концентрации в 10 и более раз превышающую нормальное содержание, врачи говорят о наличии выраженного синдрома, имеющего высокую степень тяжести.

Цитолитический синдром характеризуется снижением гиперферментии на порядок ниже, чем при хроническом вирусном гепатите, что обусловлено резким снижением синтетической функции печени.

Характеристика гепаторенального синдрома при циррозе печени

Возникновение гепаторенального синдрома обусловлено декомпенсацией цирроза печени и характеризуется развитием почечной недостаточности при отсутствии морфологических изменений в почках.

Гепаторенальный синдром заключается в том, что в процессе развития патологического состояния происходит не только поражение печеночной ткани, но и нарушается нормальная работа почек.

При развитии синдрома в тяжелой форме может возникать почечная недостаточность.

В соответствии с данными статистики около 1/5 всех больных, у которых выявлено поражение печени, в дальнейшем страдают от появления вторичного поражения почек.

В соответствии с исследованиями наиболее часто развитие этого синдрома обусловлено:

  • инфекционными заболеваниями;
  • отравлениями лекарственными средствами;
  • послеоперационными осложнениями при проведении хирургического вмешательства на желчных путях;
  • операционными вмешательствами на сердце.

В настоящий момент патогенез нарушений функций почечной системы на фоне развития цирроза печени является недостаточно изученным и достоверно не известна причина и взаимосвязь такого патологического процесса. Исследующие эту проблематику врачи выдвигают гипотезу о том, что значительную роль в нем играет общее нарушение процессов кровообращения в системе почек и непосредственное воздействие на почки различных антител, метаболитов и иммунных комплексов, продуцируемых организмом при прогрессировании цирроза.

Читайте также:  Операция на синдром запястного канала

Во врачебной практике различают два типа синдрома.

Для первого типа характерно отсутствие внешних признаков и он выявляется при проведении дополнительных обследований. В анализе мочи регистрируется:

  1. Повышенное количество белка.
  2. Увеличение количества лейкоцитов, эритроцитов и гиалиновых цилиндров.

При проведении биохимии крови выявляется повышенное содержание печеночных ферментов. При этом все основные функции системы почек и печени не страдают.

Второй тип характеризуется:

  • сильной утомляемостью;
  • снижением работоспособности;
  • появлением болевых ощущений в области поясницы и брюшной полости;
  • возникновением мигрени;
  • формированием отечности конечностей;
  • появлением высыпаний на коже.

Лабораторные анализы выявляют повышение уровня креатинина и азота в крови. Исследования регистрируют нарушение функций почек.

Проведение комплексного лечения способствует восстановлению функциональных возможностей почек и печени.

Геморрагический синдром при ЦП

Геморрагический синдром проявляется в комплексном поражении печени и поджелудочной железы, что очень часто происходит в случае развития ЦП при злоупотреблении взрослым человеком алкоголем. Алкоголизм является одной из основных причин появления указанного комплекса взаимосвязанных симптомов.

Прогрессирование патологического состояния сопровождается возникновением расширения вен, формированием гематом и появлением склонности к образованию синяков. В некоторых случаях патологическое состояние может сопровождаться маточными кровотечениями и кровотечением пищевода, также возможно частое появление кровотечений из носа и десен.

Появление кровотечений обусловлено тем, что нарушается функция печени, обеспечивающая выработку некоторых факторов свертываемости крови. Особенно опасным является возникновение такого синдрома у беременной женщины перед родами, такая ситуация может грозить большими кровопотерями и наступлением летального исхода.

Развитие геморрагического синдрома наблюдается у половины больных циррозом, при этом около 25% погибают от возникновения желудочно-кишечных кровотечений.

Наиболее характерными признаком внутреннего кровотечения является появление рвоты с примесью крови и появление спустя некоторое время жидкого стула.

Терапия при выявлении признаков развития синдрома направлена на профилактику кровотечений и тромбозов, а также на быстрое их устранение.

Синдром портальной гиперплазии при ЦП

Синдром портальной гипертензии входит в перечень основных синдромов, сопровождающих цирроз.

Независимо от того что стало причиной развития цирроза – воспаление в результате инфекции, отравление, токсическими соединениями или негативное воздействие алкоголя, наблюдается изменение в портальной системе проявляющееся повышением давления крови. Основные патологические изменения являются внепеченочными и происходят в воротной вене или в одной из ее основных ветвей.

Диагностирование умеренной портальной гиперплазии осуществляется при повышении давления от 150 до 300 мм вод. ст. Одновременно с таким подъемом давления у больного наблюдается появление диареи и тошноты.

При подъеме давления выше показателя в 300 мм вод. ст. в портальной системе, врачи диагностируют признаки развития варикозного расширения вен. Изменения в венозной части кровеносной системы желудка и пищевода приводят к появлению кровотечений.

Признаками такого патологического состояния являются:

  1. Пониженное АД.
  2. Появление рвоты с кровью.
  3. Появление черного кала.
  4. Развитие анемии.
  5. Увеличение количества сердечных сокращений до 100 ударов в минуту.

Последствие развития синдрома является скопление жидкости в брюшной полости. Это вызвано нарушением процесса оттока крови в печени и повышением давления в кровеносной системе.

Основными объективными асцитическими признакам и являются:

  • визуализация венозных коллатералей;
  • резкое увеличение массы тела;
  • появление тяжести и давления в желудке;
  • появление тошноты и головокружений;
  • отечность нижних конечностей;
  • уплощение околопупочной области живота;
  • образование пупочной грыжи;
  • кровяные выделения из анального отверстия.

В результате накопления жидкости у больного может возникнуть заражение брюшной стенки – перитонит.

Малые печеночные признаки и развитие гиперспленизма при циррозе печени

Синдром малых печеночных признаков или малой печеночно-клеточной недостаточности характеризуется появлением сосудистых звездочек на кожных покровах в верхней части туловища.

Помимо этого у больного наблюдается пальмарная эритема – яркая красная окраска ладошек в области тенара, гипотенара и фаланг пальцев. У больного выявляется также комплекс патофизиологических изменений в виде карминово-красной окраски губ и гинекомастии у взрослых мужчин, атрофических процессов в половых органах и снижения степени выраженности вторичных половых признаков.

В результате развития венозного застоя у больного наблюдается увеличение размера селезенки и развитие гиперплазии ткани ретикулогистиоцитарной ткани селезенки. Дополнительно в железе наблюдается разрастание фиброретикулярной ткани и формирование артериовенозных шунтов. Процесс сопровождается появлением тяжести и болей в левом боку.

Острая форма патологии приводит к возникновению гиперспленизма, представляющего собой повышенное разрушение форменных элементов крови в селезенке, которое сопровождается появлением панцитопении, а также астенического и геморрагического синдромов.

Прогноз развития осложнений при циррозе печени и их терапия

Решающими факторами в определении прогноза является этиология нарушения, степень сохранности функций печени и формирование осложнений.

При проведении терапии  цирроза основная рекомендация врачей заключается в устранении нежелательного воздействия на организм. После выполнения этого требования приступают к лечению основной патологии. Для восстановления работы печени применяются препараты группы гепатопротекторов.

Наиболее распространенными средствами, применяемыми при проведении медикаментозной терапии, являются:

  1. Эссенциале;
  2. Эссенциале Форте.
  3. Карсил и некоторые другие.

В случае необходимости проводится процедура трансплантации печени.

Проведение медикаментозной терапии цирроза и провоцируемых им синдромов, может осуществляться смешанным методом, при комплексном использовании медикаментов и средств народной медицины. Такие препараты рекомендуется применять после проведения консультации с лечащим врачом. Наиболее распространенными народными средствами являются препараты, приготовленные на основе расторопши.

Источник