Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом литература
Исторические сведения .
Заболевание впервые описано в 1913 г. на Дальнем Востоке («маньчжурский гастрит»). В последующие годы очаги инфекции были выявлены на Урале, в Поволжье, в центральных и северо‑западных районах России, в странах Скандинавии, Восточной и Центральной Европы, на Балканском полуострове, в Корее и на севере Китая.
Этиология .
Вирусная природа болезни установлена А. А. Смородинцевым в 1940 г. и подтверждена М. П. Чумаковым в 1956 г., однако вирус до настоящего времени не изолирован. Американские исследователи Ч. В. Ли и П. В. Ли в 1976–1977 гг. в Корее методом иммунофлюоресценции выявили вирусный агент в легких полевых мышей Apodemusagrarius .
Возбудители ГЛПС – вирусы рода Hantaan , семейства Bunyaviridae – относятся к сферическим РНК‑содержащим вирусам диаметром 85‑110 нм (группа арбовирусов).
Эпидемиология .
ГЛПС – природно‑очаговая инфекция. Резервуар вирусов – несколько видов полевок, полевые мыши, лесные мыши, лемминги и другие грызуны. Заражение человека осуществляется в природных очагах контактно‑бытовым, алиментарным или аэрогенным (при вдыхании пыли, содержащей инфицированные экскременты грызунов) путем.
Резервуаром вирусов на территории СНГ являются 16 видов грызунов и 4 вида насекомоядных животных, у которых наблюдаются латентные формы инфекции. Вирус выделяется во внешнюю среду с мочой грызунов, реже с фекалиями или слюной. Среди животных наблюдается трансмиссивная передача вируса гамазовыми клещами и блохами. От грызунов человеку в естественных или лабораторных условиях вирус передается воздушно‑пылевым, алиментарным и контактным путями. Заболеваемость носит спорадический характер, возможны и групповые вспышки. Заболеваемость имеет четкую сезонность (с мая по октябрь). Иммунитет после перенесенной болезни довольно стойкий.
Спорадическая заболеваемость геморрагической лихорадкой с почечным синдромом регистрируется на протяжении всего года, преимущественно среди сельских жителей, чаще у мужчин. Групповые заболевания отмечаются летом и осенью (особенно часто в июне и октябре, что связано с более частым посещением людьми территории природного очага и миграцией грызунов в населенные пункты).
Патогенез и патологическая анатомия .
Патогенетическим реакциям при геморрагической лихорадке с почечным синдромом свойственна стадийность, характерная и для других геморрагических лихорадок. В разгар болезни часто развиваются гипоталамо‑гипофизарно‑надпочечниковая недостаточность, тяжелый инфекционно‑токсический шок. Вследствие флебовазотропности вируса геморрагической лихорадки с почечным синдромом в почках происходит венозный стаз в сочетании с серозно‑геморрагическим отеком, который, сдавливая канальцы и собирательные трубочки, вызывает дегенеративные изменения в эпителиальных клетках и их слущивание; канальцы заполняются фибрином. Развивается характерная для этой лихорадки картина двустороннего серозно‑геморрагического нефрита и острого деструктивно‑обструктивного гидронефроза. Патологические изменения в почках усугубляются анемизацией коркового слоя почек вследствие «сброса» крови в вены пирамид через открывающиеся шунты Труэтта.
На аутопсии во внутренних органах выявляют дистрофические изменения, серозно‑геморрагический отек и кровоизлияния. Почки увеличены в объеме, дряблые. Капсула их легко снимается, под ней обнаруживаются кровоизлияния. Корковое вещество бледное, выбухает над поверхностью разреза, мозговой слой багрово‑красный, с множественными кровоизлияниями в пирамидках и лоханках, имеются очаги некроза. При микроскопическом исследовании мочевые канальцы расширены, просвет их заполнен цилиндрами, собирательные трубочки нередко сдавлены и деструктивно изменены, эпителий перерожден и десквамирован. Обнаруживают также дистрофические изменения клеток многих органов, желез внутренней секреции и вегетативных ганглиев.
Клиническая картина .
Длительность инкубационного периода колеблется от 4 до 43 дней, но чаще она составляет 2–3 недели. Болезнь отличается цикличностью. В ее течении различают 4 стадии:
– лихорадочную (1‑5‑6‑й день болезни); – олигурическую (с 5‑6‑го по 8‑12‑й день); – полиурическую (с 8‑12‑го по 20‑24‑й день); – стадию реконвалесценции.
Начало болезни острое. Реже отмечается короткий продромальный период (астения, миалгия, чувство неловкости при глотании, субфебрилитет). Начальный период болезни характеризуется быстрым повышением температуры до 38–4 °C с выраженным ознобом, сильной головной болью, болями в мышцах спины и в поясничной области, светобоязнью, ретроорбитальными болями и нередко нарушением зрения, ощущением «сетки» перед глазами, расплывчатостью отдаленных предметов.
При осмотре больных в этой стадии выявляются яркая гиперемия лица, шеи и верхних отделов груди, инъекция сосудов склер и конъюнктивы, выраженная гиперемия зева и обложенность языка. Пульс вначале учащен, затем развивается относительная брадикардия, понижается артериальное давление, приглушаются сердечные тоны. Часто отмечаются явления бронхита или пневмонии. Пальпация живота чувствительна в подреберьях. Может определяться увеличение печени и селезенки.
На 2‑3‑й день болезни можно обнаружить геморрагическую энантему на твердом небе, а на 3‑4‑й день появляется петехиальная сыпь в подмышечных областях и на боковых отделах туловища, иногда в виде полос. В последующие дни может развиться пурпура, а при тяжелом течении болезни – экхимозы. Симптом щипка постоянно положителен.
В последние дни начального периода состояние больных заметно ухудшается. Нарастают явления интоксикации, появляется многократная рвота, может развиться менингеальный синдром. Более выраженными становятся признаки геморрагического синдрома. Обнаруживаются кровоизлияния в склеры, возможны носовые кровотечения.
На 6‑9‑й день болезни температура обычно понижается кризолитически до субфебрильного или нормального уровня, состояние больного резко ухудшается. Появляются бледность кожных покровов, цианоз дистальных отделов конечностей, кровоточивость слизистых оболочек, кровоизлияния в местах инъекций, кровохарканье, кровавая рвота, дегтеобразный стул. Одновременно больные отмечают сильные боли в поясничной области, часто нестерпимые, заставляющие принимать вынужденное положение в постели. Прогрессивно снижается диурез вплоть до полной анурии. Заболевание переходит в следующую – олигурическую – стадию.
Патогномоничным признаком геморрагической лихорадки с почечным синдромом является массивная протеинурия на фоне резкого уменьшения диуреза. Выведение белка достигает 33–85 г/л мочи. Интенсивность протеинурии может значительно изменяться в течение суток. Вследствие нарушения почечной функции прогрессивно нарастает азотемия, может развиваться почечная эклампсия, являющаяся в 48 % случаев причиной смерти при геморрагической лихорадке с почечным синдромом. Олигурический период нередко осложняется разрывом почечной капсулы и надрывом коркового слоя почек, часто связанными с неправильной тактикой ведения больного. Возможны кровоизлияния в миокард, легкие, головной мозг, гипофиз, надпочечники и в другие органы.
С 10‑16‑го дня болезни состояние больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом начинает улучшаться, увеличивается диурез – наступает полиурическая фаза болезни. Суточное количество мочи достигает 5 л, наблюдается никтурия. Плотность мочи снижается до 1,001‑1,003. Гипоизостенурия может сохраняться в течение нескольких недель. Иногда развивается пиелонефрит.
Выздоровление больных медленное, с постепенной нормализацией функции почек, лабильностью сердечно‑сосудистой системы. Повышенная чувствительность к изменению водного режима у отдельных реконвалесцентов сохраняется в течение 1–2 лет.
Диагностика и дифференциальная диагностика .
При лабораторных исследованиях в начальной стадии болезни выявляются лейкопения и тромбоцитопения, сменяющиеся нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом формулы до промиелоцитов. Повышенные показатели гематокрита в олигурической фазе снижаются, нарастает уровень остаточного азота, развивается дефицит оснований, нередко повышается активность аминофераз. В моче, помимо протеинурии, обнаруживаются «фибринные цилиндры», инкрустированные эпителиальными клетками.
Прогноз серьезный. Летальность составляет от 1 до 10 %, в отдельные периоды – 15 % и более.
Дифференциальная диагностика геморрагической лихорадки с почечным синдромом проводится с геморрагическими лихорадками и рядом других болезней, протекающих с почечной недостаточностью (острый нефрит, хронический нефрит, токсические повреждения почек).
Из серологических методов диагностики используется выявление антител и нарастание их титра в парных сыворотках.
Лечение .
При геморрагической лихорадке с почечным синдромом лечение проводится в соответствии с принципами лечения больных геморрагическими лихорадками. В случаях выраженной азотемии показан гемодиализ, возможен перитонеальный диализ. В период полиурии лечение направлено на компенсацию водно‑электролитных нарушений.
Больные подлежат госпитализации в инфекционный стационар. Этиотропной терапии нет. Рекомендуют постельный режим, молочно‑растительную диету, витамины. Назначают преднизолон большими дозами. После нормализации температуры тела дозу постепенно снижают. Длительность курса – 8‑15 дней. В первые дни внутривенно вводят изотонические растворы глюкозы и изотонический раствор хлорида натрия, раствор аскорбиновой кислоты, рутин, антигистаминные препараты, анальгетики. За сутки вводят до 1–1,5 л жидкостей. При отсутствии артериальной гипотензии в фазе олигурии назначают маннитол или фуросемид (лазикс). Рекомендуются промывание желудка 2 %‑ным раствором гидрокарбоната натрия и сифонные клизмы. При сильной боли назначают пантопон. При нарастании почечной недостаточности больному необходимо проводить экстракорпоральный гемодиализ.
Профилактика .
Больные подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар. Доставка больных производится наиболее щадящим способом. Обслуживание больных предполагает соблюдение мер по предупреждению внутрибольничного заражения.
Изоляция контактных. Разобщение не применяется. Устанавливают медицинское наблюдение в течение 3‑х недель.
Допуск в коллектив разрешается не ранее 2‑х недель после выписки из стационара с полным клиническим выздоровлением, нормализацией всех лабораторных показателей, не ранее 25‑го дня болезни. Может оставаться изогипостенурия.
Диспансеризация проводится не менее 6 месяцев. Первые 3 месяца запрещается тяжелая физическая нагрузка. Лабораторное обследование (кровь, моча) – на 1‑м, 3‑м и 6‑м месяцах наблюдения. Дальнейшие сроки наблюдения и объем обследования зависят от клинических проявлений.
Специфическая профилактика не разработана. В эндемических очагах осуществляются борьба с грызунами и меры личной профилактики.
Источник
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом
Министерство образования Российской
Федерации
Пензенский Государственный
Университет
Медицинский Институт
Реферат на тему:
«ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ»
Пенза 2010
ПЛАН
Введение
1.
Эпидемиология
2.
Этиология
3.
Патогенез
4.
Морфология
5.
Клиническая
картина
6.
Диагностика
7.
Лечение
8.
Прогноз и
перспективы
9.
Неотложные
мероприятия
ВВЕДЕНИЕ
Геморрагическая лихорадка
с почечным синдромом (ГЛПС) — вирус-индуцированное заболевание почек, характеризующееся
нарастающей почечной недостаточностью, гематурией и возможными системными
геморрагическими проявлениями, такими, как кожная пурпура, носовые,
желудочно-кишечные, маточные кровотечения, ДВС-синдром.
1. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
На территории Российской
Федерации ГЛПС длительно оставалась природно-очаговым заболеванием, особенно
часто встречавшимся в Омской, Оренбургской областях, Хабаровском крае,
Башкирии, а также в Поволжье и некоторых южных областях (Белгородской, Курской,
Орловской). Однако в настоящее время в нашей стране четко прослеживается
общемировая тенденция к утрате ГЛПС эндемичности. Изменение климата и влажности
в 1990-х годах привели к массовым миграциям грызунов-носителей, в связи, с чем
вспышки и спорадические случаи этого заболевания в настоящее время наблюдают
почти повсеместно в европейской части Российской Федерации, в том числе в
Тульской, Калужской и Московской областях.
В связи с нередкими
сегодня абортивными вариантами течения ГЛПС, отличающимися отсутствием или
минимальной выраженностью системного геморрагического синдрома, умеренным
ухудшением функции почек, не сопровождающимся изменением диуреза, а также
возможностью спонтанного излечения, многие ее случаи, особенно единичные,
остаются нераспознанными, что затрудняет достоверную эпидемиологическую
характеристику этой болезни.
Одна из первых вспышек
ГЛПС была отмечена во время американо-корейской войны в 1951 году в бассейне
реки НаNааn (именно поэтому возбудитель ГЛПС получил потом название
хантавирусов): более чем у 3000 американских военнослужащих развились
фебрильная лихорадка, острая почечная недостаточность, у части —
геморрагический шок, 7% заболевших погибли. В настоящее время в мире
регистрируют более 200 000 случаев хантавирусной ГЛПС ежегодно. В эндемических
очагах заболеваемость достигает 200 случаев на 100 000 человек, а
серопозитивными оказываются до 40% проживающих в них людей. Типичны два пика
заболеваемости ГЛПС — весенний и осенний.
Путь заражения ГЛПС —
фекально-оральный, и в связи с этим увеличение заболеваемости отмечают во время
массовых миграций населения, в том числе во время локальных военных конфликтов,
когда не соблюдаются общепринятые гигиенические нормы. Так, в Боснии и
Герцеговине с 1994 по 1995 год число заболевших ГЛПС возросло почти в 50 раз.
Наибольшему риску
заражения ГЛПС подвержены лица, работающие в сельской местности
(сельскохозяйственные рабочие, охотники, особенно на пушных зверей и крупных
грызунов, солдаты, задействованные на сезонной уборке урожая). Спорадические
случаи ГЛПС нередко возникают и у городских жителей, выезжающих за город и во
время пребывания в сельских домах и подсобных строениях контактирующих с
грызунами-переносчиками (рыжей полевкой) и/или употребляющих пищевые продукты
или воду, контаминированную их экскрементами. Существуют несколько возможных
эпидемических источников ГЛПС:
·
дикие животные
(например, красная береговая полевка — резервуар вируса Риита1а в Центральной
Европе), контакт с которыми человека относительно редок и всегда происходит в
естественной среде их обитания;
·
животные,
обитающие в сельской местности, в том числе в населенных пунктах (например,
желтошейная мышь Ароdетus flavicollis — разносчик вируса Dobrava, распространенного на Балканах и в южной Европе);
·
животные,
обитающие в непосредственном контакте с человеком, в том числе в городах, и
распространяющие вирус через контаминированные мочу и фекалии (например, крыса Rattus norvegicus, распространяющая вирус Sеои1, особенно
часто встречающийся в Азии).
Таким образом, ключевой
особенностью современной эпидемиологии ГЛПС можно считать увеличение
распространенности и расширение ареала с утратой типичной для этого заболевания
прежде природной очаговости. В связи с этим ГЛПС следует всегда учитывать при
дифференциальном диагнозе впервые выявленной острой почечной недостаточности,
особенно тогда, когда она сочетается с гематурией, в том числе микрогематурией,
подъемом температуры тела, «островоспалительными» изменениями показателей
периферической крови, а также системным геморрагическим синдромом.
2. ЭТИОЛОГИЯ
Хантавирусы относятся к
РНК-содержащему семейству Bunyaviridae, но, в отличие от
других его представителей, не передаются от человека к человеку. Хантавирусы
реплицируются в цитоплазме клетки-хозяина. Вирусная частица состоит из
сферической липидной оболочки, 4 вирусных белков и 3 одноцепочечных ДНК-сегментов,
кодирующих белок нуклеокапсида, поверхностные гликопротеиды G1 и G2, а также РНК-зависимую РНК-полимеразу.
Хантавирусы условно
подразделяют на вирусы Старого и Нового Света. В зависимости от вида конкретного
вируса клиническая картина заболевания может различаться, но в целом она
представлена тремя основными вариантами — геморрагической лихорадкой с почечным
синдромом, относительно доброкачественной по течению эпидемической нефропатией
(ЭН) и хантавирусным легочным синдромом (ХЛС).
Группа хантавирусов
Старого Света представлена вирусами Напtаап, Sеои1,
Атиr, Ти1а и Dobravа,
вызывающими
преимущественно ГЛПС, а также одним из наиболее распространенных в Европе
вирусом Риита1а, обусловливающим развитие ЭН. С начала 1990-х годов, вслед за
первым идентифицированным вирусом Sin Nотbrе, было открыто несколько хантавирусов Нового Света,
большинство из которых вызывают ХЛС.
Различные хантавирусы
имеют разные ареалы распространения и переносятся разными видами животных.
3. ПАТОГЕНЕЗ
Имеются указания на то,
что к ГЛПС, ЭН и ХЛС, индуцированным хантавирусами, имеется наследственная
предрасположенность, маркерами которой могут служить носительство НLА-В8, DRB 1*0301 и НLА-DQ2 аллелей главного комплекса
гистосовместимости. Показано также, что наличие аллеля НLА-В35 обусловливает более тяжелое
течение ГЛПС. Тем не менее, генетические детерминанты, очевидно, не играют
решающей роли в развитии органного поражения при хантавирусной инфекции,
клинические проявления которой часто формируются и у тех, у кого
соответствующие маркеры отсутствуют.
Хантавирусы проникают
преимущественно в макрофаги и эндотелиоциты преимущественно почечных и легочных
сосудов. Проникновение хантавируса в клетку-мишень осуществляется путем
взаимодействия с расположенным на клеточной мембране интегрином αvβ3 с последующим эндоцитозом. В цитоплазме активация
вирусной РНК-зависимой РНК-полимеразы обусловливает транскрипцию фрагментов
вирусной РНК. Белки вирусного нуклеокапсида и м-РНК РНК-полимеразы транслируются
на свободных рибосомах, а м-РНК гликопротеидов — в эндоплазматических
ретикулумах. Окончательная подготовка гликопротеидов G1 и G2
завершается их гликозилированием в аппарате Гольджи. В цитоплазме формируются
крупные тельца-включения, состоящие из нуклеокапсида, а сборка вирусных частиц
происходит на мембранах аппарата Гольджи. Цитопатическим действием на
клетки-мишени (эндотелиоциты, макрофаги) хантавирусы не обладают. Тем не менее,
установлена возможность индукции ими клеточного апоптоза (в том числе апоптоза
эмбриональных почечных клеток), играющего, по-видимому, не последнюю роль в
дальнейшем тканевом повреждении.
Инфицирование
хантавирусами всегда сопровождается продукцией специфических IgА, IgМ и IgG;
титры последних нарастают в дальнейшем в фазу реконвалесценции. Наряду с этим
уже в начале острой фазы хантавирусной инфекции увеличивается продукция
специфических IgЕ, приводящая к увеличению экспрессии
и секреции интерлейкина-1β и трансформирующего фактора роста-β,
обусловливающих неконтролируемый рост проницаемости эндотелиоцитов.
Острая фаза хантавирусной
инфекции сопровождается гиперпродукцией ряда тканьдеструктивных цитокинов и хемокинов,
в том числе α-фактора некроза опухолей, концентрация которого коррелирует
с тяжестью клинических проявлений. Некоторые воспалительные цитокины могут
определяться в моче. Воспалительные цитокины, хемокины, а также маркеры острофазового
ответа, очевидно, играют центральную роль в развитии эндотелиальной дисфункции,
следствием которой является формирование органного повреждения, реализуемого
при резком увеличении объема внутриклеточной жидкости за счет проникновения в
нее жидкой части плазмы, а также нарастающих расстройств системного и тканевого
гемостаза.
Таким образом,
формирование и прогрессирование органных поражений определяется в первую
очередь нарастающей дисфункцией эндотелиоцитов с резким увеличением
проницаемости эндотелия и расстройством систем гемостаза, нередко достигающим
степени ДВС-синдрома. Пропотевание жидкой части плазмы в ткани-мишени и
расстройство органной гемодинамики с образованием тромбов в микроциркуляторном
русле и одновременным формированием очагов кровоизлияний определяют
формирование недостаточности функций соответствующих органов — почек и легких.
4. МОРФОЛОГИЯ
При ГЛПС почки увеличены,
под капсулой и в корковом веществе обнаруживают кровоизлияния. Легкие отечны, в
них также обнаруживаются очаги кровоизлияний. Из-за отечной жидкости масса
легких может в два раза превышать нормальные значения. При развитии
ДВС-синдрома кровоизлияния могут также быть обнаружены в коже и
подкожно-жировой клетчатке, надпочечниках, головном мозге.
При микроскопическом исследовании
ткани почек выявляют признаки тубуло-интерстициального нефрита — инфильтраты из
иммунокомпетентных клеток, очаги кровоизлияний в интерстиций. Канальцевые
эпителиоциты и эндотелиоциты капилляров отечны, многие интерстициальные
капилляры спавшиеся, в их просвете могут обнаруживаться тромбы. Изменения
клубочков носят вторичный характер.
5. КЛИНИЧЕСКАЯ
КАРТИНА
В зависимости от типа
хантавируса заболевание может развиваться по трем клиническим вариантам. ЭН
нередко своевременно не распознают; ГЛПС и ХЛС нередко становятся неотложным
состоянием и могут быстро приводить к смерти.
При ГЛПС инкубационный
период составляет от 7 до 36 часов. В клиническом течении выделяют 5 фаз, в
каждой из которых ведущее значение приобретают разные симптомы:
·
фебрильная (3-4-й
дни болезни);
·
гипотензивная (на
3—6-й день с момента начала лихорадки);
·
олигурическая
(начиная с 8-го дня заболевания);
·
фаза
восстановления диуреза (начиная с 11-го дня болезни);
·
фаза
реконвалесценции (3—6 месяцев с момента начала заболевания).
ЭН начинается внезапно,
однако нередко может быть практически бессимптомной, характеризуясь
преимущественно лабораторными проявлениями. Полиурию нередко отмечают уже на
3-й день болезни.
При ХЛС в течение 2—14
суток развиваются артериальная гипотензия и некардиогенный отек легких. У
выживших регресс органных поражений с восстановлением функции происходит на
5—7-й день.
6. ДИАГНОСТИКА
В диагностике ГЛПС
учитывают данные, полученные при изучении анамнеза и анализе клинических
проявлений. Подтверждают хантавирусную инфекцию обнаружением (методом ELISA) антител класса IgМ, указывающих на остроту заболевания.
Титр антител класса IgМ максимален
между 8-м и 25-м днями заболевания. Следует иметь в виду, что используемые для
постановки реакции ELISA антитела к нуклеокапсиду
вируса Риита1а могут вступать во взаимодействие с нуклеокапсидом вируса Напtaап, а антитела к нуклеокапсиду вируса Напtaап не реагируют с нуклеокапсидом вируса Риита1а. Высокоточными
методами диагностики хантавирусной инфекции являются иммунохроматография и
полимеразная цепная реакция, но они пока не нашли применения в широкой
клинической практике.
7. ЛЕЧЕНИЕ
В большинстве случаев
лечение ГЛПС ограничивается только симптоматическими и патогенетическими
методами.
При ГЛПС риск
геморрагических осложнений и острой сердечной недостаточности, сопряженный с
проведением острого гемодиализа, очень велик. Кроме того, гемодиализ
малоэффективен для устранения проявлений энцефалопатии и некардиогенного отека
легких, в патогенезе которых ведущее значение имеет практически неустранимое с
помощью аферезных и диализных методов лечения расстройство органного
кровообращения, связанное, в том числе с интенсивным тромбогенезом в
микроциркуляторном русле. При выраженной острой почечной недостаточности с
установленной гипергидратацией и кардиогенным отеком легкого возможно
проведение артериовенозной ультрафильтрации.
При хантавирусных
инфекциях уточняют показания и режимы применения противовирусных препаратов.
Накоплен определенный опыт клинического применения рибавирина, назначение
которого оправдано, по-видимому, только в острую фазу заболевания,
характеризующуюся активной репликацией вируса. Эффективность влияния рибавирина
на основные клинические проявления почечного поражения удалось подтвердить не
во всех клинических исследованиях. К тому же следует иметь в виду, что
применение рибавирина может приводить к мутациям хантавируса, в результате
которых эффективность этого препарата может быть утрачена, а вирус может
приобрести способность ускользать от иммунного ответа хозяина.
Интерфероны при
хантавирусной инфекции не эффективны. Эффективными могут оказаться некоторые
биологические препараты, в частности рекомбинантный интерлейкин-2, позволяющий
добиться достоверно более выраженного регресса креатининемии, чем это
наблюдается у пациентов, не получающих данного препарата.
Таким образом, при ГЛПС,
ЭН и ХЛС общие принципы лечения должны быть аналогичны используемым при других
вирусных инфекциях, для которых противовирусные препараты отсутствуют или
малоэффективны. Более обоснованными можно считать только симптоматические меры,
направленные на коррекцию метаболических и электролитных нарушений,
гемодинамических расстройств, а также ДВС-синдрома.
8. ПРОГНОЗИ ПЕРСПЕКТИВЫ
При ЭН острая почечная
недостаточность и летальный исход наблюдаются не более чем у 1% пациентов. ХЛС
приводит к смерти более чем у 50% больных. Смертность при ГЛПС, как правило, не
превышает 15%.
Опыт длительного наблюдения
за реконвалесцентами ГЛПС позволяет утверждать, что у части этих пациентов
формируются признаки хронической болезни почек. Результаты сравнения
переболевших с пациентами контрольной группы показало, что у лиц, перенесших
ГЛПС, обнаруживают более высокие значения альбуминурии и систолического АД, СКФ
у них чаще оказывается выше или ниже нормального диапазона, и почти у 15%
переболевших выявляют признаки канальцевой дисфункции. Следовательно, ГЛПС
может играть роль одной из эпидемически значимых причин формирования
хронической болезни почек в первую очередь в очагах хантавируснои инфекции.
Перспективы в лечении
хантавируснои инфекции определяются разработкой вакцин, в том числе получаемых
из трансгенных животных и растений — продуцентов соответствующих антител. Так,
в настоящее время в Южной Корее доступна инактивированная формалином вакцина
против вируса Напtaап — коммерческое название Наntavах. Наряду с новыми противовирусными
препаратами для лечения хантавируснои инфекции могут быть использованы и рекомбинантные
нейтрализующие антитела. Кроме того, для ГЛПС и ХЛС прогноз может быть улучшен
в случае внедрения новых патогенетических препаратов, разработанных для лечения
ДВС-синдрома и респираторного дистресс-синдрома (например, рекомбинантного
легочного сурфактанта). Необходимо также совершенствование противоэпидемических
мероприятий, в частности своевременной дератизации.
9. НЕОТЛОЖНЫЕ
МЕРОПРИЯТИЯ
1.
Оценивать в
динамике креатининемию, СКФ, калиемию и натриемию.
2.
Периодически
выполнять общий анализ мочи и количественную оценку гематурии.
3.
Периодически
выполнять общий анализ крови с подсчетом количества тромбоцитов.
4.
Проводить
мониторинг АД, ЧСС и ЭКГ.
5.
Определить
показатели коагулограммы и вести их мониторинг; исследовать плазменную
концентрацию В-димера.
6.
Проводить
ультразвуковое исследование почек с целью обнаружения их спонтанного разрыва.
7.
Проводить инфузию
физиологического раствора, кристаллоидных и коллоидных растворов с целью
коррекции гиповолемии.
8.
При появлении
признаков ДВС-синдрома — осуществлять трансфузии свежезамороженной плазмы.
ЛИТЕРАТУРА
1.
Нефрология:
неотложные состояния/ Под.ред. Н.А. Мухина. – М.: ЭКСМО, 2010 г.
2.
Нефрология:
учебное пособие /М.А. Осадчук, С.Ф. Усик, А.М. Осадчук, Е.А. Мишина. – М.:
Издательство «Медицинское информационное агенство», 2010 г.
Источник