Дифференциальная диагностика при синдроме бронхиальной обструкции
Количество часов: 7.
Место проведения: учебная комната, палаты пульмонологического отделения.
Цель: научиться диагностировать заболевания, ведущим клиническим синдромом которых является бронхообструктивный, проводить их дифференциальную диагностику и лечение.
Профессиональная ориентация студентов: растет заболеваемость специфическими и неспецифическими поражениями легких. Это приводит к значительному экономическому и социальному ущербу: временной нетрудоспособности утрате трудоспособности, инвалидизации пациентов, больших затрат на лечение, психологического дискомфорта пациентов. Среди этих заболеваний наиболее распространены те, которые протекают с бронхообструктивным синдромом.
Базовый уровень знаний и умений:
Студент должен знать:
1. Особенности анатомического строения дыхательных путей.
2. Основы патогенеза, клинических проявлений бронхообструктивного синдрома.
3. Методику исследования функции внешнего дыхания.
4. Инструментальные методы диагностики бронхообструктивного синдрома.
5. Методологию постановки диагноза.
6. Принципы терапии заболеваний с бронхообструктивным синдромом.
7. Дифференциальную диагностику заболеваний с бронхообструктивным синдромом.
Студент должен уметь:
1. Оценивать данные объективного обследования больного.
2. Интерпретировать данные инструментальных обследований.
3. Проводить дифференциальную диагностику.
4. Сформулировать диагноз.
5. Назначить индивидуализированное лечение.
Программа самоподготовки студентов:
1. Дать определение понятия обструкции и бронхообструкции.
2. Этиология и патогенез заболеваний с бронхообструктивным синдромом.
3. Алгоритм диагностики заболеваний с бронхообструктивным синдромом.
4. Лечение и оказание первичной помощи при проявлениях бронхообструктивного синдрома.
Синдром бронхиальной обструкции – симптомокомплекс нарушений бронхиальной проходимости функционального или органического происхождения, проявляется приступообразным кашлем, экспираторной одышкой, приступами удушья.
Ведущие патогенетические механизмы бронхиальной обструкции:
1. Спастический – один из самых частых вариантов бронхообструктивного синдрома, ведущее место в развитии которого принадлежит бронхоспазму. Он обусловлен дисфункцией в системах контроля тонуса бронхов.
2. Воспалительный – этот механизм обусловлен отеком, клеточной инфильтрацией воздухоносных путей, гиперемией слизистой оболочки бронхов.
3. Дискриничний – наблюдается при чрезмерной стимуляции бокаловидных клеток и желез подслизистого слоя бронхов, что приводит к ухудшению реологических свойств мокроты, нарушению функции мукоцилиарного клиренса.
4. Дискинетичний – бронхиальную возбуждено за счет врожденного недоразвития мембранозной части трахеи и бронхов, что приводит к спадению дыхательных путей во время вдоха.
5. Эмфизематозный – сопровождается коллапсом мелких бронхов в результате снижения эластичности легких.
6. Гемодинамический – возникает вторично на фоне нарушений гемодинамики малого круга кровообращения (гипертензия пре- и пост капилляров, гипертензивном кризисе малого круга и застое в легочных венах).
7. Гиперосмолярный – наблюдается при астме физических усилий, при дыхании холодным сухим воздухом, когда уменьшение гидратации слизистых оболочек создает повышенную осмотическую концентрацию на их поверхности, раздражение рецепторов и бронхоспазм.
Обычно клинические проявления бронхиальной обструкции не вызывают сомнения в диагнозе. Однако требует повышенного внимания дифференциальная диагностика бронхиальной обструкции со стенозом (сужением) верхних дыхательных путей (чаще гортани) и трахеи. Последняя патология наиболее часто встречается при истинном (дифтерийном) и ложном крупе, опухолях гортани и трахеи, рубцовом стенозе трахеи, который чаще всего возникает после проведения ИВЛ с длительной интубацией трахеи. Дифтерийный и ложный круп встречаются преимущественно у детей в связи с анатомическими особенностями детской гортани.
В клинической картине заболеваний с поражением гортани и трахеи преобладает одышка, в основном смешанная. Во многих случаях клинически трудно определить характер одышки. Кашель беспокоит редко, чаще сухой, «лающий». Предшествовать заболеванию могут изменения голоса, его осиплость. При проведении физикального обследования над легкими выявляется так называемое стридорозное дыхание – громкое бронхиальное дыхание, которое «накладывается» на везикулярное дыхание. Выслушиваются также сухие свистящие хрипы в обе фазы дыхани . Правильной диагностике в этих сложных случаях помогают тщательно собранный анамнез (изменения голоса, его осиплость, длительная интубация трахеи и искусственная вентиляция легких, трахеотомия в недалеком прошлом, и др.), проведение спирографии с регистрацией и анализом кривой «поток-объем» форсированного дыхания, а также фибробронхоскопии.
В клинической практике большое значение имеет также дифференциация синдрома бронхиальной обструкции при двух основных заболеваниях – бронхиальной астме и хроническом обструктивном заболевании легких.
При бронхиальной астме бронхиальная обструкция лабильна в течение суток, ее симптомы быстро возникают, длятся несколько часов и так же быстро самопроизвольно или под действием лечения проходят. Клинически это проявляется приступами удушья – тяжелой приступообразной экспираторной одышкой. В период между приступами больные чувствуют себя удовлетворительно и жалоб со стороны органов дыхания, как правило, не предъявляют. Поэтому основными признаками бронхиальной астмы считаются вариабельна и обратимая бронхиальная обструкция в сочетании с гиперреактивностью бронхов – повышенной их чувствительностью к различным триггерных факторов (аллергенов, холода, физической нагрузке, сильным эмоциям, медикаментов, запахов химических веществ и др.).
При хроническом обструктивном заболевании легких (XОЗЛ) бронхиальная обструкция более постоянна в течение суток, менее подвержена изменениям при воздействии холода, физической нагрузки и других раздражающих факторов. При каждом обострении воспалительного процесса в трахеобронхиальном дереве она постепенно растет из года в год. Такая бронхиальная обструкция более рефрактерная (стойкая) к проводимой бронходилатационный терапии. Течение заболевания чаше проявляется эмфиземой легких и легочно-сердечной недостаточностью.
Дифференциальной диагностике существенно помогают лабораторные и функциональные методы исследования. В анализе мокроты при бронхиальной астме аллергического происхождения часто встречаются кристаллы Шарко-Лейдена и спирали Куршмана. Среди лейкоцитов преобладают эозинофилы, а не нейтрофилы и макрофаги, присутствие которых в мокроте более характерно для ХОБЛ.
Рисунок 1. Формы петли «поток-объем», полученные при нормальной проходимости дыхательных путей и при фиксированной обструкции верхних дыхательных путей и трахеи. При увеличении степени фиксированной обструкции скорости инспираторного и экспираторного потоков прогрессивно уменьшаются.
Из функциональных методов исследования для дифференциальной диагностики обструкции дыхательных путей наиболее часто применяют спирографию с регистрацией кривой «поток-объем» форсированного дыхания. Свидетельством обструктивного типа нарушения вентиляции является снижение объемной скорости воздушного потока. При этом , как правило , определяется снижение <80 % от должных величин ФЖЕЛ, ОФВ1 а также индекса Тиффно – соотношение ОФB1/ФЖЕЛ.
В зависимости от преимущественного места ограничения дыхательного потока различают обструкцию верхних дыхательных путей и трахеи, а также нарушения бронхиальной проходимости (бронхиальной обструкции).
Обструкция верхних дыхательных путей и трахеи на основе анализа петли «поток-объем» делится на три основных функциональных типа: фиксированная обструкция (стеноз трахеи), переменная внутригрудная обструкция (опухоли трахеи) и переменная внегрудная обструкция (опухоли голосовых связок, паралич голосовых связок).
При фиксированной обструкции, геометрия которой остается неизменной (постоянной) в обеих фазах дыхания, ограничивается воздушный поток как на вдохе, так и на выдохе (рис. 2). При этом контур экспираторного потока совпадает с инспираторным. Экспираторная кривая становится плоской и лишена верхушки.
Переменная внегрудная обструкция вызывает избирательное ограничение объемной скорости потока воздуха при вдохе (ослабление сотрясение потока). Форсированный выдох увеличивает внутритрахеальное давление (Ptr), которое становится выше атмосферного (Patm) Во время вдоха Ptr становится меньше Рatm обусловливая падение стенок дыхательных путей и снижение сотрясение потока (рис. 2).
При переменной внутригрудной обструкции компрессия воздухоносных путей избирательно усиливается во время выдоха. Форсированный выдох увеличивает внутриплевральное давление (Ppl) выше Ptr, вызывая компрессию внутригрудного участка трахеи. Развивается обструкция дыхательных путей на выдохе (рис. 2, б). Вследствие этого экспираторный поток снижается, а его кривая уплощается. Во время вдоха объемная скорость потока и форма петли остаются в норме.
Нарушение бронхиальной проходимости (бронхиальная обструкция) проявляются так называемым провисанием кривой «поток-объем» форсированного выдоха сразу после достижения пика потока в сочетании с другими признаками обструктивного типа дыхательной недостаточности (снижение ОФВ1).
Рисунок 2. Переменная обструкция верхних дыхательных путей и трахеи:
а – переменная внегрудная обструкция, Ptr> Patm на выдохе; Patm> Ptr на вдохе – ограничение инспираторного потока б – переменная Внутригрудная обструкция Ptr> Ppl на вдохе; Ppl> Ptr на выдохе – ограничение экспираторного потока.
В зависимости от конфигурации кривой в этой области можно выделить два варианта бронхиальной обструкции: обструкция центральных (крупных) бронхов и обструкция периферических (мелких) бронхов. Для первого варианта бронхиальной обструкции характерно резкое снижение объемной скорости форсированного выдоха в начале нисходящей ветви кривой «поток-объем». При этом максимальная объемная скорость на уровне выдоха 75 % ФЖЕЛ (МОС 75 или FEF 25), оставшейся в легких, снижается сильнее, чем максимальная объемная скорость на уровне выдоха 50 % ФЖЕЛ (МОС 50 или FEF50) и максимальная объект емкая скорость на уровне выдоха 25 % ФЖЕЛ (МОС 25 или FEF75), оставшихся в легких. Обструкция мелких бронхов, наоборот, характеризуется преимущественным снижением МОС 25 (или FEF75) и МОС 50 (или FEF 50), а также смещением экспираторной кривой влево (рис.3).
Рисунок 3. Изменения формы петли «поток-объем» при бронхиальной обструкции различной степени тяжести: а – начальные проявления б – значительные нарушения; в – значительные нарушения бронхиальной проходимости в сочетании со снижением ЖЕЛ – смешанные нарушения легочной вентиляции.
Для оценки обратимости бронхиальной обструкции чаще применяется фармакологический бронходилатационный тест с β2-агонистами короткого действия. Из последних препаратов в Украине применяются сальбутамол и фенотерол. Перед проведением теста пациенту необходимо в течение минимум 6 часов воздерживаться от применения бронхолитиков короткого действия. Сначала записывается исходная кривая «поток-объем». Затем пациент вдыхает 4 разовые дозы β2-агониста короткого действия. Через 10-30 минут снова записывается кривая «поток-объем». Обструкция считается обратной, если показатель ОФВ1 увеличивается на 12 % и более от исходного. Обратимая бронхиальная обструкция является наиболее характерной для бронхиальной астмы.
В алгоритме дифференциальной диагностики обструктивных поражений верхних и нижних дыхательных путей (рис. 4) экспираторная или недифференцированная одышка является основанием для назначения спирографии с регистрацией кривой «поток-объем» форсированного дыхания. Результаты и тщательный анализ этого исследования, которое при необходимости включает бронходилатационный тест, дают возможность проведения топической диагностики уровня и оборачиваемости обструктивных нарушений. На определенных этапах диагностического поиска необходимо проведение фибробронхоскопии, которая в большинстве случаев дает возможность уточнить характер и причину выявленных изменений.
Рисунок 4. Алгоритм дифференциальной диагностики обструктивных поражений дыхательных путей.
Источник
Под бронхообструктивным синдромом (БС) понимают совокупность клинических симптомов, отражающих нарушение проходимости бронхов вследствие сужения их просвета. БС нередко встречается у детей раннего возраста. От 30 до 50% детей первых трех лет жизни имеют те или иные проявления бронхообструктивного синдрома, вследствие чего проблемы дифференциальной диагностики этого состояния крайне важны.
БС — это ведущий признак, который объединяет группу острых, рецидивирующих и хронических заболеваний легких, но он не является самостоятельной нозологической формой и не может фигурировать в качестве диагноза. Следует отметить, что БС не синоним бронхоспазма, хотя во многих случаях бронхоспазм играет важную, а иногда ведущую роль в генезе заболевания. Обычно БС выявляется у детей первых четырех лет жизни, но может диагностироваться и в более старшем возрасте.
В таблице 1 указаны основные причины возникновения БС у детей.
Наиболее важное значение имеют возрастные особенности респираторной системы ребенка. Бронхи у маленьких детей имеют меньший диаметр, чем у взрослых. Слизистая трахеи и бронхов быстро реагирует отеком и гиперсекрецией слизи в ответ на развитие вирусной инфекции. Узость бронхов и всего дыхательного аппарата значительно увеличивает аэродинамическое сопротивление. Так, отек слизистой бронхов всего на 1 мм вызывает повышение сопротивления току воздуха в трахее более чем на 50% [1].
Для детей раннего возраста характерны податливость хрящей бронхиального тракта, недостаточная ригидность костной структуры грудной клетки, свободно реагирующей втяжением уступчивых мест на повышение сопротивления в воздухоносных путях, а также ряд особенностей положения и строения диафрагмы. Несомненное влияние на функциональные нарушения органов дыхания у маленького ребенка оказывают и такие факторы, как более длительный сон, частый плач, преимущественное положение лежа на спине в первые месяцы жизни.
Важную роль играет респираторная вирусная инфекция. К числу вирусов, наиболее часто вызывающих БС, относят респираторно-синцитиальный вирус (около 50%), вирус парагриппа, микоплазму пневмонии, реже — вирусы гриппа и аденовирус.
Среди факторов окружающей среды, которые могут приводить к развитию обструктивного синдрома, особо важное значение придается пассивному курению в семье. Под влиянием табачного дыма происходит гипертрофия бронхиальных слизистых желез, нарушается мукоцилиарный клиренс, замедляется продвижение слизи. Пассивное курение провоцирует деструкцию эпителия бронхов. Особенно ранимыми в этом плане считаются дети первого года жизни.
Другим важным неблагоприятным фактором является загрязнение окружающей атмосферы индустриальными газами, а также органической и неорганической пылью.
Большинство исследователей признают влияние факторов преморбидного фона на развитие БС. Это — токсикозы беременных, осложненные роды, гипоксия в родах, недоношенность, отягощенный аллергологический анамнез, гиперреактивность бронхов, рахит, дистрофия, гиперплазия тимуса, перинатальная энцефалопатия, раннее искусственное вскармливание, перенесенное респираторное заболевание в возрасте 6—12 месяцев.
В таблице 2 представлены основные нозологические формы, при которых бронхообструктивный синдром может иметь место и в значительной степени определять клиническую симптоматику болезни.
Бронхиальная астма представляет собой заболевание, проявляющееся обратимой (полностью или частично) обструкцией бронхов, патогенетическую основу которого составляют аллергическое воспаление дыхательных путей и, в большинстве случаев, гиперреактивность бронхов. Оно характеризуется в типичных случаях периодическим возникновением приступов нарушения проходимости бронхов в результате их спазма, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции слизи.
Бронхиальная астма может протекать также в виде астматического бронхита без типичных приступов, спастического кашля (в том числе ночного), астмы физического напряжения.
Критерии диагностики: приступы удушья, астматический статус, астматический бронхит, приступы спастического кашля, сопровождающиеся острым вздутием легких и затруднением выдоха. Рентгенологически во время приступа обычно определяется вздутие легких, на фоне которого нередко выявляется усиление бронхососудистого рисунка.
Под обструктивным бронхитом понимают острое поражение бронхов, сопровождающееся клиническими признаками бронхиальной обструкции. Термин «бронхиолит» используется для обозначения тех форм обструктивного бронхита, которые сопровождаются большим количеством рассеянных мелкопузырчатых хрипов, что нередко наблюдается у детей первых месяцев жизни при первом эпизоде обструктивного заболевания.
Наибольшие сложности представляет дифференциальная диагностика обструктивного бронхита и бронхиальной астмы.
До 70-х г. прошлого века термин «обструктивный бронхит» и его аналоги (астматический бронхит, спастический бронхит и др.) широко использовались педиатрами. Однако в начале 70-х гг. была проведена серия эпидемиологических исследований, которые показали, что отличить обструктивный бронхит и бронхиальную астму в широкой педиатрической практике почти невозможно. Таким образом, был поставлен знак равенства между этими состояниями. Данный подход у детей старшего возраста в значительной степени себя оправдал, так как позволил избавить многих больных от антибактериальной терапии. Но у детей младшего возраста проблема стоит сложнее. Выяснилось, что кромогликат у этих больных недостаточно эффективен или неэффективен вовсе. Ингаляционные бронходилятаторы, такие, как сальбутамол, малоэффективны или не эффективны при свистящем дыхании у детей первых трех лет жизни. Сведения относительно действенности применения ингаляционных стероидов при остром или хроническом бронхиолите оказались противоречивыми.
К тому же многочисленные исследования в нашей стране и за рубежом показали, что исходы обструктивного бронхита в целом благоприятны. 54% детей с повторными эпизодами обструктивного бронхита перестают болеть после четырех лет, а еще 37% — в более позднем возрасте; таким образом, выздоравливают более 90% пациентов. Кроме того, наличие обструктивного синдрома в первые три года жизни не может рассматриваться как фактор, предрасполагающий к возникновению астмы в дальнейшем. Т. е. выяснилось, что механизм развития свистящего дыхания у детей раннего возраста другой, чем у более старших детей, и основную роль здесь играют не гиперреактивность слизистой бронхов и спазм мышц, а тонус бронхиальной стенки и отек слизистой бронхов. Это отражало тот факт, что «свистящее дыхание» у маленьких детей является следствием различных причин, в том числе аномалий респираторной системы и воспалительных процессов иной этиологии.
Значит ли это, что у малышей не бывает астмы? По-видимому, нет, так как примерно у 10% больных, у которых на фоне вирусной инфекции отмечался БС, в дальнейшем могли развиваться симптомы астмы. Рецидивы обструкции обусловлены наследственной отягощенностью по аллергии и аллергическими реакциями у ребенка и не связаны с кожными тестами и уровнем IgE. Таким образом, можно утверждать, что обструктивный бронхит, как нозологическая форма, существует. Его основные отличия от астмы представлены в таблице 3.
| Таблица 3. Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы и обструктивного бронхита. |
Дифференциальную диагностику обструктивного бронхита и острой пневмонии облегчает тот факт, что при пневмонии, вызванной основными возбудителями, как правило, не наблюдается обструкции. Сопровождаться обструкцией могут, в основном, внутрибольничные пневмонии, обусловленные некоторыми грамотрицательными возбудителями кишечной группы (см. таблицу 4).
| Таблица 4. Дифференциальная диагностика обструктивного бронхита и острой пневмонии. |
Аспирационный синдром
Одна из наиболее распространенных причин развития БС у грудных детей — синдром привычной микроаспирации жидкой пищи, связанный с дисфагией, часто в сочетании с желудочно-пищеводным рефлюксом. До 30% всех случаев рецидивирующего кашля у детей раннего возраста связаны с аспирационным синдромом. Выяснить причину бывает сложно. В диагностике аспирации помогают данные анамнеза, обычно у этих детей имеется отягощенный неврологический анамнез и такие признаки, как приступообразный кашель, развивающийся у ребенка во время кормления, появление сухих или влажных хрипов в легких после еды. Подтверждается диагноз при обследовании в стационаре.
Аспирация инородных тел
До 50% всех аспираций инородных тел вовремя не выявляется. Поздняя диагностика связана с тем, что после аспирации у ребенка на фоне полного здоровья, без катаральных явлений, возникает острый приступ кашля, затем, если инородное тело проникает глубже, через несколько дней появляются симптомы обструктивного бронхита или пневмонии с обструктивным синдромом, имеющих затяжное, трудно поддающееся терапии течение.
В диагностике помогают анамнез, рентгенологическое исследование и бронхоскопия.
Хронический бронхит
Критерии диагностики: продуктивный кашель, постоянные разнокалиберные влажные хрипы в легких (в течение нескольких месяцев) при наличии двух-трех обострений заболеваний в год на протяжении двух лет.
У взрослых основные причины ХБ — это курение и профессиональные вредности. Причем у половины больных это заболевание протекает с признаками бронхообструктивного синдрома. В детском возрасте первичный хронический бронхит — большая редкость. В большинстве случаев он является следствием других причин (пороков развития легких, иммунодефицитных состояний и др.), т. е. является «вторичным». Поэтому диагноз «первичный хронический бронхит» может ставиться только после тщательной дифференциальной диагностики.
Хроническая пневмония
Хроническая пневмония представляет собой хронический воспалительный неспецифический процесс, имеющий в своей основе необратимые морфологические изменения в виде деформации бронхов и пневмосклероза в одном или нескольких сегментах и сопровождающийся рецидивами воспаления в бронхах и легочной ткани. Хроническая пневмония чаще всего развивается как результат неполного излечения острой пневмонии, ателектаза, а также вследствие попадания инородного тела в бронхи.
Особенностью этого заболевания в настоящее время является его благоприятное течение и высокая частота сопутствующего бронхообструктивного синдрома (30—35%). Диагностика этой болезни основывается на клинической симптоматике, рентгенологических и бронхологических данных и осуществляется в специализированном стационаре.
Хронический бронхиолит с облитерацией
Заболевание, развивающееся вследствие острого облитерирующего бронхиолита, морфологическим субстратом которого является облитерация бронхиол и артериол одного или нескольких участков легких, приводящая к нарушению легочного кровотока и развитию эмфиземы. Синдром одностороннего сверхпрозрачного легкого (синдром МакЛеода) представляет собой частный случай данного заболевания.
Клинически проявляется одышкой и другими признаками дыхательной недостаточности разной степени выраженности, локальными физикальными данными в виде стойкой крепитации и мелкопузырчатых хрипов. У детей старшего возраста может сопровождаться бронхообструктивным синдромом, имеющим торпидное, плохо поддающееся лечению бронходилятаторами течение.
При наличии клинических данных и рентгенологических признаков сверхпрозрачности сцинтиграфически определяется резкое снижение легочного кровотока в пораженных отделах легких.
Синдром цилиарной дискинезии
Заболевание проявляется рецидивирующими синуситами и отитами и хроническим поражением легких — это хронический бронхит с образованием бронхоэктазов. Типичное проявление этой болезни — синдром Картагенера, когда у пациента имеет место еще и обратное расположение внутренних органов. В основе синдрома лежит врожденный дефект цилиарного эпителия, приводящий к дисфункции мукоцилиарного транспорта и застою секрета в бронхах. Почти у всех больных могут отмечаться эпизоды приступообразного кашля, одышки.
Дифференциальная диагностика основывается на обратном расположении внутренних органов, рентгенологических данных и исследовании функции цилиарного эпителия.
Врожденные пороки развития бронхов
 |
| Рисунок 1. Бронхограмма левого легкого ребенка с синдромом Вильямса-Кемпбелла. |
Из этой многочисленной группы заболеваний наибольший интерес представляют пороки развития трахеи и бронхов. Недоразвитие хрящей трахеи и или бронхов приводит к тому, что бронхи спадаются на выдохе, обуславливая поведение симптоматики БС. Первые клинические проявления заболевания возникают на первом году жизни — это либо повторные обструктивные бронхиты, либо пневмонии. В дальнейшем формируется деформация грудной клетки, появляется влажный постоянный кашель, выслушиваются влажные и сухие хрипы в легких. Диагноз обычно ставится в младшем или старшем школьном возрасте, когда клиническая симптоматика ярко выражена. В дифференциальной диагностике, наряду с клинической симптоматикой, важны рентгенологическое исследование и бронхоскопия, а также резистентность к бронходилятаторам и высокая эффективность антибактериальной терапии. На рисунке показана бронхограмма больного с недоразвитием хрящей бронхов 3—8 генерации (синдром Вильямса-Кемпбелла). Хорошо видно чрезмерное расширение бронхов в зоне поражения.
Стенозы трахеи и бронхов — это состояние, встречающееся достаточно редко. Их отличает постоянное шумное дыхание у ребенка и на вдохе и на выдохе, усиливающееся при присоединении ОРВИ. Диагноз подтверждается при рентгенологическом и бронхологическом обследовании.
Опухоли трахеи и бронхов у детей также диагностируются нечасто. Опухоли могут приводить к сужению просвета дыхательных путей как при сдавлении извне, так и при прорастании внутрь просвета. Помочь в диагностике может постепенное нарастание синдрома «шумного дыхания», которое вначале появляется при ОРВИ, а затем и в состоянии покоя.
Диагноз подтверждается при рентгенологическом и бронхологическом обследовании.
Муковисцидоз
Муковисцидоз (МВ) — генетическое, аутосомно-рецессивное моногенное заболевание, обусловленное мутацией гена трансмембранного регулятора МВ (МВТР). Характеризуется нарушением секреции экзокринных желез жизненно важных органов с поражением, прежде всего, дыхательного и желудочно-кишечного трактов, тяжелым течением и неблагоприятным прогнозом. Особенность клинических проявлений болезни заключается в приступообразном коклюшеподобном кашле с вязкой мокротой, вследствие чего иногда путают с бронхиальной астмой.
Дифференциальная диагностика: наличие кишечного синдрома (нейтральный жир в стуле), прогрессирующая дыхательная недостаточность, изменения на рентгенограммах и положительный потовый тест.
Бронхолегочная дисплазия
Хроническое заболевание, развивающееся вследствие поражения легких при проведении жестких режимов искусственной вентиляции легких с высокими концентрациями кислорода, главным образом у недоношенных детей. В основе заболевания лежат нарушение архитектоники легочной ткани и, часто, бронхиальная гиперреактивность. Клинически проявляется гипоксемией, дыхательной недостаточностью, симптомами бронхиальной обструкции; рентгенологически обычно выявляются грубые изменения в виде фиброза, кист, изменений прозрачности легочной ткани, деформаций бронхов. Диагностика осуществляется на основании анамнестических, клинических и рентгенологических данных.
Внелегочные причины БС диагностируются при обследовании больного в стационаре.
Таким образом, БС нередко сопровождает легочные и внелегочные патологические процессы. Дифференциальная диагностика при этих состояниях включает ряд нозологических форм. При затяжном течении БС, а также при повторных эпизодах обструкции больной должен быть обследован в специализированном пульмонологическом стационаре и наблюдаться там в дальнейшем.
Обратите внимание!
- От 30 до 50% детей первых трех лет жизни имеют те или иные проявления бронхообструктивного синдрома.
- числу вирусов, наиболее часто вызывающих БС, относят респираторно-синцитиальный вирус, вирус парагриппа, микоплазму пневмонии, реже — вирусы гриппа и аденовирус.
- Наибольшие сложности представляет дифференциальная диагностика обструктивного бронхита и бронхиальной астмы.
И. К. Волков, доктор медицинских наук
Отд. пульмонологии НИИ педиатрии, Научный центр здоровья детей РАМН, Москва
Источник