Диагноз щитовидной железы код мкб

Источник

Содержание

1. Описание
2. Симптомы
3. Причины
4. Лечение
5. Основные медицинские услуги
6. Клиники для лечения

Названия

 Дисфункция щитовидной железы.

Описание

 Субклиническая дисфункция щитовидной железы (СДЩЖ) – это состояние такой функциональной напряженности щитовидной железы, при котором уровень гормонов щитовидной железы находится в пределах нормы.
 Предположительно, состояние дисфункции щитовидной железы гораздо более распространённо, чем это принято считать. Это связано с тем, что лабораторно состояние дисфункции определить невозможно, поскольку в этой начальной стадии ещё отсутствуют изменения уровня гормонов щитовидной железы, а технически определить изменение обмена веществ на клеточном уровне крайне сложно.

Симптомы

 • Усталость, особенно при пробуждении, и меньше к вечеру.
 • Изменение (уменьшение или увеличение) веса, прежде всего вокруг живота.
 • Депрессия или меланхолия.
 • Зябкость (ощущение холода) рук и ног, или наоборот ощущение избытка тепла и даже жара.
 • Высокий уровень холестерина.
 • Спазмированность, судороги и боль мышц.
 • Склонность к запорам; плотные испражнения.
 • Артрит; боль в суставах.
 • Плохая память; другие неврологические признаки.

Причины

 Основная причина дисфункции щитовидной железы является гипотериоз иаутоиммунный тиреоидит, т. Е. Воспаление щитовидной железы вследствие атак иммунной системы. Самую распространенную форму называют тиреоидитом Хашимото, при этом щитовидная железа постепенно теряет способность вырабатывать тироксин вследствие повреждения клетками иммунной системы. Тиреоидит Хашимото прогрессирует медленно, в течение многих лет, и ведет к хронической дисфункции щитовидной железы.

Лечение

 Лечение зависит от вида дисфункции щитовидной железы — гипо- или гипертериоз.
 Гипертиреоз.
 Медикаментозное лечение. Пропилтиоурацил и метимазол подавляют выработку гормонов щитовидной железы и превращение гормона ТЗ в активную форму. Эти препараты используют для общего снижения уровня гормонов. Бета-блокаторы влияют на активность гормонов щитовидной железы. Их назначают для облегчения симптомов, связанных с избытком тиреоидных гормонов (например, учащенного сердечного ритма), пока не подействуют другие лекарства. Иногда назначают короткий курс стероидов для облегчения тяжелых симптомов, таких как выпучивание глаз при диффузном токсическом зобе.
 Радиоакивный йод. Если обычные лекарства недостаточно эффективны, проводят терапию радиоактивным йодом. Это позволяет уменьшить выработку тиреоидных гормонов путем разрушения части клеток щитовидной железы. Однако у подавляющего большинства пациентов радиоактивный йод вызывает развитие гипотиреоза. В таких случаях обязательно требуется заместительная терапия для повышения уровня гормонов. Радиоактивный йод нельзя использовать во время беременности, а у пациентов с диффузным токсическим зобом он может усилить пучеглазие.
 БАД. Селен в комбинации с лекарственными средствами помогает ускорить снижение уровня гормонов щитовидной железы.
 Хирургическое лечение. Опухоль щитовидной железы удаляют хирургически. У беременных женщин и других пациентов с противопоказаниями к лекарствам или радиоактивному йоду операция может быть альтернативой медикаментозному лечению.
 В редких случаях проводят процедуру, называемую «декомпрессией орбиты», при которой хирургически увеличивают глазницы, чтобы они смогли вместить увеличенные глазные яблоки при диффузном токсическом зобе. В ходе этой процедуры удаляют кость, разделяющую глазницы и синусы, что позволяет создать позади глазных яблок дополнительное пространство.
 Лечение глаз. Для уменьшения сухости глаз при диффузном токсическом зобе используют искусственные слезы. С целью облегчения дискомфорта помогают темные очки, а для уменьшения отека и дополнительного увлажнения глаз — холодные компрессы. Уменьшить отек глаз может лучевая терапия.
 Уменьшение физической нагрузки. Для минимизации палыштаций и учащения сердечного ритма при диффузном токсическом зобе следует ограничить физическую нагрузку.
 ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ ТИРЕОИДНЫМИ ГОРМОНАМИ.
 Это лечение подразумевает использование синтетических аналогов гормонов щитовидной железы для повышения их уровня в крови. Необходимо регулярно проверять уровень этих гормонов, чтобы он не поднимался слишком высоко, иначе может развиться гипергиреоз. Часто назначают только тироксин, но иногда целесообразнее использовать комбинацию тироксина и трийодти-ронина.
 Медикаментозное лечение. Для уменьшения воспаления щитовидной железы, вызванного патологией гипофиза или аутоиммунным тирео-идитом, используют противовоспалительные препараты. Сначала назначают нестероидные противовоспалительные средства, а если они оказываются недостаточно эффективными, то применяют кортизон. Для облегчения симптомов также помогают бета-блокаторы.

Источник

Связанные заболевания и их лечение

Описания заболеваний

Национальные рекомендации по лечению

Стандарты мед. помощи

Содержание

1. Описание
2. Дополнительные факты
3. Симптомы
4. Классификация
5. Причины
6. Диагностика
7. Лечение
8. Прогноз
9. Профилактика
10. Основные медицинские услуги
11. Клиники для лечения

Названия

 Название: Аутоиммунный тиреоидит.

Аутоиммунный тиреоидит

Описание

 Аутоиммунный тиреоидит (АИТ). Хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. В типичных случаях аутоиммунный тиреоидит имеет бессимптомное течение, лишь изредка сопровождаясь увеличением щитовидной железы. Диагностика аутоиммунного тиреоидита проводится с учетом результатов клинических анализов, УЗИ щитовидной железы, данных гистологического исследования материала, полученного в результате тонкоигольной биопсии. Лечение аутоиммунного тиреоидита осуществляют эндокринологи. Оно заключается в коррекции гормонопродущирующей функции щитовидной железы и подавлении аутоиммунных процессов.

Дополнительные факты

 Аутоиммунный тиреоидит (АИТ). Хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы.
 Аутоиммунный тиреоидит составляет 20-30% от числа всех заболеваний щитовидной железы. Среди женщин АИТ встречается в 15 – 20 раз чаще, чем среди мужчин, что связано с нарушением Х — хромосомы и с влиянием на лимфоидную систему эстрогенов. Возраст пациентов с аутоиммунным тиреоидитом обычно от 40 до 50 лет, хотя в последнее время заболевание встречается у молодых людей и детей.

Аутоиммунный тиреоидит

Симптомы

 Боль в шее. Боль в шее спереди. Вялость. Жажда. Ломота в суставах. Ломота в теле. Нарушение терморегуляции. Недомогание. Общая потливость. Озноб. Потеря веса. Потливость. Привкус ацетона во рту. Слабость в ногах. Тремор. Увеличение шейных лимфоузлов. Эмоциональная лабильность.

Классификация

 Аутоиммунный тиреоидит включает в себя группу заболеваний, имеющих одну природу.
 1. Хронический аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозный, лимфоцитарный тиреоидит, устар. — зоб Хашимото) развивается в результате прогрессирующей инфильтрации Т-лимфоцитов в паренхиму железы, увеличения количества антител к клеткам и приводит к постепенной деструкции щитовидной железы. В результате нарушения структуры и функции щитовидной железы возможно развитие первичного гипотериоза (снижения уровня гормонов щитовидной железы). Хронический АИТ имеет генетическую природу, может проявляться в виде семейных форм, комбинироваться с другими аутоиммунными нарушениями.
 2. Послеродовый тиреоидит встречается чаще всего и наиболее изучен. Его причиной служит избыточная реактивация иммунной системы организма после ее естественного угнетения в период беременности. При имеющейся предрасположенности это может привести к развитию деструктивного аутоиммунного тиреоидита.
 3. Безболевой (молчащий) тиреоидит является аналогом послеродового, но его возникновение не связано с беременностью, причины его неизвестны.
 4. Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникать в ходе лечения препаратами интерферона пациентов с гепатитом С и заболеваниями крови.
 Такие варианты аутоиммунного тиреоидита, как послеродовый, безболевой и цитокин – индуцированный, похожи фазностью процессов, происходящих в щитовидной железе. На начальном этапе развивается деструктивный тиреотоксикоз, в последующем переходящий в транзиторный гипотериоз, в большинстве случаев заканчивающийся восстановлением функций щитовидной железы.
 У всех аутоиммунных тиреоидитов можно выделить следующие фазы:
 • Эутиреоидная фаза заболевания (без нарушения функции щитовидной железы). Может продолжаться в течение нескольких лет, десятилетий или всей жизни.
 • Субклиническая фаза. В случае прогрессирования заболевания, массовая агрессия Т–лимфоцитов приводит к разрушению клеток щитовидной железы и снижению количества тиреоидных гормонов. За счет увеличения продукции тиреотропного гормона (ТТГ), который избыточно стимулирует щитовидную железу, организму удается сохранить в норме выработку Т4.
 • Тиреотоксическая фаза. В результате нарастания агрессии Т-лимфоцитов и повреждения клеток щитовидной железы происходит освобождение в кровь имеющихся тиреоидных гормонов и развитие тиреотоксикоза. Кроме того, в кровяное русло попадает разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, которые провоцируют дальнейшую выработку антител к клеткам щитовидной железы. Когда при дальнейшей деструкции щитовидной железы, число гормонопродуцирующих клеток падает ниже критического уровня, содержание в крови Т4 резко уменьшается, наступает фаза явного гипотериоза.
 • Гипотиреоидная фаза. Продолжается около года, после чего обычно происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоз остается стойким.
 Аутоиммунный тиреоидит может носить монофазный характер (иметь только тиреотоксическую, или только гипотиреоидную фазу).
 По клиническим проявлениям и изменению размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на формы:
 • Латентную (имеются только иммунологические признаки, клинические симптомы отсутствуют). Железа обычного размера или немного увеличена (1-2 степени), без уплотнений, функции железы не нарушены, иногда могут наблюдаться умеренные симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза.
 • Гипертрофическую (сопровождается увеличением размеров щитовидной железы (зобом), частые умеренные проявления гипотиреоза или тиреотоксикоза). Может быть равномерное увеличение щитовидной железы по всему объему (диффузная форма), или наблюдаться образование узлов (узловая форма), иногда сочетание диффузной и узловой форм. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может сопровождаться тиреотоксикозом в начальной стадии заболевания, но обычно функция щитовидной железы сохранена или снижена. Так как аутоиммунный процесс в ткани щитовидной железы прогрессирует, происходит ухудшение состояния, снижается функция щитовидной железы, и развивается гипотиреоз.
 • Атрофическую (размер щитовидной железы в норме или уменьшен, по клиническим симптомам – гипотериоз). Чаще наблюдается в пожилом возрасте, а у молодых – в случае воздействия радиоактивного облучения. Наиболее тяжелая форма аутоиммунного тиреоидита, в связи с массовым разрушением тироцитов – функция щитовидной железы резко снижена.

Причины

 Даже при наследственной предрасположенности, для развития аутоиммунного тиреоидита необходимы дополнительные неблагоприятные провоцирующие факторы:
 • перенесенные острые респираторные вирусные заболевания;
 • очаги хронической инфекции (на небных миндалинах, в пазухах носа, кариозных зубах);
 • экология, избыток соединений йода, хлора и фтора в окружающей среде, пище и воде (влияет на активность лимфоцитов);
 • длительное бесконтрольное применение лекарств (йодсодержащих препаратов, гормональных средств);
 • радиационное излучение, долгое пребывание на солнце;
 • психотравмирующие ситуации (болезнь или смерть близких людей, потеря работы, обиды и разочарования).

Диагностика

 До проявления гипотиреоза диагностировать АИТ достаточно сложно. Диагноз аутоиммунного тиреоидита эндокринологи устанавливают по клинической картине, данных лабораторных исследований. Наличие у других членов семьи аутоиммунных нарушений подтверждает вероятность аутоиммунного тиреоидита.
 Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя:
 • общий анализ крови — определяется увеличение количества лимфоцитов.
 • иммунограмму – характерно наличие антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену, антитела к тиреоидным гормонам щитовидной железы.
 • определение Т3 и Т4 (общих и свободных), уровня ТТГ в сыворотке крови. Повышение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетельствует о субклиническом гипотирозе, повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе.
 • УЗИ щитовидной железы — показывает увеличение или уменьшение размеров железы, изменение структуры. Результаты этого исследования служат дополнением к клинической картине и другим результатам лабораторных исследований.
 • тонкоигольная биопсия щитовидной железы — позволяет выявить большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита. Применяется при наличии данных о возможном злокачественном перерождении узлового образования щитовидной железы.
 Критериями диагностики аутоиммунного тиреоидита служат:
 • повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (АТ-ТПО);
 • обнаружение при УЗИ гипоэхогенности щитовидной железы;
 • признаки первичного гипотиреоза.
 При отсутствии хотя бы одного из данных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер. Так как повышение уровня АТ-ТПО, или гипоэхогенность щитовидной железы сами по себе еще не доказывают аутоиммунный тиреоидит, это не позволяет установить точный диагноз. Лечение показано пациенту только в гипотиреоидную фазу, поэтому острой необходимости в постановке диагноза в эутиреоидной фазе, как правило, нет.

Лечение

 Специфическая терапия аутоиммунного тиреоидита не разработана. Не смотря на современные достижения медицины, эндокринология пока не имеет эффективных и безопасных методов коррекции аутоиммунной патологии щитовидной железы, при которых процесс не прогрессировал бы до гипотериоза.
 В случае тиреотоксической фазы аутоиммунного тиреоидита назначение препаратов, подавляющих функцию щитовидной железы — тиростатиков (тиамазол, карбимазол, пропилтиоурацил) не рекомендовано, так как при данном процессе отсутствует гиперфункция щитовидной железы. При выраженных симптомах сердечно-сосудистых нарушений применяют бета-адреноблокаторы.
 При проявлениях гипотиреоза индивидуально назначают заместительную терапию тироидными препаратами гормонов щитовидной железы — левотироксином (L-тироксином). Она проводится под контролем клинической картины и содержания ТТГ в сыворотке крови.
 Глюкокортикоиды (преднизолон) показаны только при одновременном течении аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом, что нередко наблюдается в осенне-зимний период. Для снижения титра аутоантител применяются нестероидные противовоспалительные средства: индометацин, диклофенак. Используют также препараты для коррекции иммунитета, витамины, адаптогены. При гипертрофии щитовидной железы и выраженном сдавливании ею органов средостения проводят оперативное лечение.

Прогноз

 Прогноз развития аутоиммунного тиреоидита удовлетворительный. При своевременно начатом лечении процесс деструкции и снижения функции щитовидной железы удается значительно замедлить и достигнуть длительной ремиссии заболевания. Удовлетворительное самочувствие и нормальная работоспособность больных в некоторых случаях сохраняются более 15 лет, несмотря на возникающие кратковременные обострения АИТ.
 Аутоиммунный тиреоидит и повышенный титр антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) нужно рассматривать как факторы риска возникновения в будущем гипотиреоза. В случае послеродового тиреоидита вероятность его рецидива после следующей беременности у женщин составляет 70%. Около 25-30% женщин с послеродовым тиреоидитом в дальнейшем имеют хронический аутоиммунный тиреоидит с переходом в стойкий гипотиреоз.

Профилактика

 При выявленном аутоиммунном тиреоидите без нарушения функции щитовидной железы необходимо наблюдение пациента, чтобы как можно раньше обнаружить и своевременно компенсировать проявления гипотиреоза.
 Женщины — носительницы АТ-ТПО без изменения функции щитовидной железы, ?