Диабетическая фетопатия код мкб

• Характерный внешний вид новорожденного:
  • большая масса тела (4-6 кг);
  • красновато-синюшний оттенок кожных покровов;
  • петехиальная сыпь (в виде точечных подкожных кровоизлияний) на коже;  
  • обильная сыровидная смазка (масса беловато-серого цвета) кожных покровов;
  • кожа и мягкие ткани отечны;
  • « одутловатое» (отекшее)  лицо;
  • большой живот (чрезмерно развитая подкожная жировая клетчатка);
  • широкий плечевой пояс;
  • короткие конечности.
• Расстройство дыхания у новорожденного (связано с недостатком синтеза определенного вещества в легких (сурфактанта), который помогает им расправиться при первом вдохе); возможна одышка или остановка дыхания уже в первые часы жизни.
• Желтуха (желтушность кожных покровов и склер (белков) глаз). Данное состояние нельзя путать с физиологической желтухой, которая достаточно часто встречается у новорожденных в связи с заменой фетального гемоглобина (железосодержащего белка красных кровяных клеток, отвечающих за функцию дыхания) на гемоглобин взрослых. Физиологическая желтуха новорожденных также сопровождается желтушностью кожных покровов, склер (белков) глаз, проявляется на 3-4 день жизни и самостоятельно проходит к 7-8 дню. При диабетической эмбриофетопатии желтуха является признаком патологических изменений в печени и требует проведения терапевтических мероприятий.
• Неврологические нарушения также могут проявиться в первые часы жизни:
  • сниженный мышечный тонус;
  • угнетение сосательного рефлекса;
  • сниженная активность, которая сменяется синдромом гипервозбудимости (беспокойство, расстройство сна, тремор (дрожание) конечностей).

• Сахарный диабет или преддеабетическое состояние (пограничное состояние между диабетом и нормальным функционированием поджелудочной железы) у матери. В преддиабетическом состоянии секреция (выработка) инсулина (гормон поджелудочной железы, отвечающий за утилизацию глюкозы) либо снижена, либо нарушен автоматизм выработки этого гормона (в норме инсулин вырабатывается в ответ на поступление глюкозы с целью ее дальнейшей утилизации).
  Диабетическая эмбриофетопатия развивается следующим образом: через плаценту матери к ребенку поступает избыточное количество глюкозы (сахара), на фоне чего поджелудочная железа плода вырабатывает избыточное количество инсулина. Избыток сахара под действием инсулина преобразуется в жир, что приводит к ускорению роста плода, избыточному отложению подкожного жира.
• Гестационный диабет у матери (или диабет беременных) — это состояние, при котором поджелудочная железа не может вырабатывать большее количество инсулина (с учетом потребностей ребенка), в результате у матери отмечается повышенный уровень сахара. Как правило, данное состояние развивается во второй половине беременности.

У беременной.
Диагноз диабетической фетопатии ставят еще до рождения ребенка.

• Анамнез матери (наличие в анамнезе сахарного диабета или преддиабетического состояния во время беременности).
• Ультразвуковая диагностика плода (на сроке 10-14 недель):
  • плод крупнее, чем должен быть на данном сроке беременности;
  • нарушение пропорций тела плода, увеличенные печень и селезенка;
  • количество околоплодных вод выше нормы.

У новорожденного.

• Характерная клиническая картина (изменение пропорций тела, высокая масса тела, большой живот (в результате повышенного отложения жира в подкожной жировой клетчатке) и др.).
• Клинический анализ крови новорожденного:
  • характерным при диабетической фетопатии является полицитемия, то есть увеличение количественного содержания эритроцитов (красных клеток крови) и их объема;
  • увеличение уровня гемоглобина (железосодержащий белок, ответственный за функцию дыхания; содержится в эритроцитах);
  • в биохимическом анализе крови характерным является снижение уровня глюкозы (сахара).

Возможна также консультация педиатра, детского эндокринолога.

• Через полчаса после рождения ребенку вводят глюкозу (5% раствор), далее каждые два часа показано кормление материнским молоком. Если молоко у матери отсутствует, то возможно вскармливание молоком других рожениц. Данная мера необходима для предотвращения развития гипогликемии (критическое снижение уровня глюкозы в крови). Гипогликемия развивается в результате резкого прекращения поступления материнской глюкозы в кровь ребенка (после перевязывания пуповины), при этом поджелудочная железа новорожденного продолжает выработку инсулина (гормон, вырабатываемый поджелудочной железой, ответственный за утилизацию глюкозы). Развитие гипогликемии крайне опасно и может стать причиной смерти новорожденного.
• Для восстановления дыхательной функции применяют искусственную вентиляцию легких (в некоторых клиниках вводят сурфактант – вещество, которое необходимо для первого вдоха, помогает легким расправиться и начать  дышать). У младенцев с диабетической фетопатией сурфактант вырабатывается в недостаточном количестве.
• При неврологических расстройствах вводят кальций и магний.
• Для лечения желтухи (нарушение функции печени, сопровождающееся желтушностью кожных покровов и склер (белков) глаз) назначают сеансы ультрафиолета. Ребенка помещают под одну или несколько ультрафиолетовых ламп, при этом глаза прикрывают специальной защитной повязкой. Врач регулирует длительность проведения процедуры (чтобы избежать ожогов).

• Трансформация диабетической фетопатии в неонатальный сахарный диабет (сахарный диабет новорожденных).
• Неонатальная гипоксия (состояние, характеризующееся недостаточным содержанием кислорода в крови и тканях плода и новорожденного).
• Респираторный дистресс-синдром новорожденного — данное нарушение является самой распространенной причиной смертности среди детей, родившихся с диабетической фенопатией.
• Гипогликемия (критическое снижение уровня глюкозы в крови). Данное состояние может развиться в результате резкого прекращения поступления материнской глюкозы в кровь ребенка (после перевязывания пуповины) на фоне сохраняющейся секреции инсулина (гормон, вырабатываемый поджелудочной железой, ответственный за утилизацию глюкозы) поджелудочной железой младенца. Развитие гипогликемии крайне опасно и также может стать причиной смерти новорожденного.
• Нарушение минерального обмена у новорожденного  (недостаток кальция и магния), что пагубно отражается на функции центральной нервной системы. В дальнейшем такие дети могут отставать в умственно-психическом развитии.
• Острая сердечная недостаточность.
• Предрасположенность ребенка к сахарному диабету второго типа.
• Ожирение.

Профилактика возможна только со стороны беременной женщины.

• Выявление и лечение сахарного диабета (и пограничных состояний) у матери (до и во время беременности).
• Тщательный контроль и коррекция уровня глюкозы (сахара) в крови с самого первого момента постановки диагноза сахарного диабета у матери.
• Своевременное выявление диабетической фетопатии у плода (своевременное прохождение УЗИ плода в установленные врачом сроки).
• Регулярное посещение акушера-гинеколога (1 раз в месяц в 1-м триместре, 1 раз в 2-3 недели во 2-м триместре и 1 раз в 7-10 дней в 3-м триместре).
• Своевременная постановка на учет беременной в женской консультации (до 12 недели беременности).

Эмбриофетопатиями называют врожденные заболевания или пороки развития, вызванные воздействием различных факторов (или их сочетанием) на плод в период внутриутробного развития от момента зачатия до рождения.
Причины развития патологического состояния у еще неродившегося ребенка условно можно разделить на две группы:

• эндогенные факторы (или внутренние факторы), например, мутации, генетическая предрасположенность, возраст родителей (старше 35 лет) и др.;
• экзогенные факторы (или внешние факторы), например, ионизирующя радиация, химические вещества, загрязняющие воду, почву, воздух; некоторые лекарственные препараты. К экзогенным фактором нарушения развития плода также относятся заболевания, перенесенные матерью во время беременности (ОРВИ, грипп, инфекционные заболевания мочеполовой системы и др.).