Дефицит железа код мкб
Рубрика МКБ-10: E61.1
МКБ-10 / E00-E90 КЛАСС IV Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ / E50-E64 Другие виды недостаточности питания / E61 Недостаточность других элементов питания
Определение и общие сведения[править]
Железо является ключевым элементом метаболизма. Оно входит в состав сотен функциональных белков и ферментов — гемопротеидов. Жизненная важность железа определяется, в частности, его участием в переносе кислорода в крови (гемоглобин) и мышцах (миоглобин). В составе гемоглобина находится около 2/3 всего железа в человеческом организме. Остальное железо включено в состав транспортных белков (трансферринов) и депонировано в тканях в виде ферритина и гемосидерина.
Железо играет основную роль в процессах образования энергии в митохондриях, входя в состав цитохромов, работающих в цепи переноса электронов и являясь кофактором различных дегидрогеназ.
Железо относится к микроэлементам защитно-адаптационного действия за счет кофакторного участия в первой фазе биотрансформации ксенобиотиков в составе цитохрома β-450 и работе в составе антиоксидантного фермента каталазы. В то же время железо участвует и в обратном процессе — инициации образования активных форм кислорода, реализуя защитные функции иммунной системы (нейтрофилов) в отношении чужеродных клеток за счет активизации в них перекисного окисления липидов, приводящей к их уничтожению.
Железо относится к нутриентам, участвующим в генной регуляции. С одной стороны, в составе рибонуклеотидредуктазы оно отвечает за синтез ДНК. С другой стороны, железорегулирующие протеины контролируют трансляционные процессы по принципу отрицательной обратной связи и при низком содержании железа в клетках способствуют повышению синтеза трансферрина и ферритина, увеличивая тем самым количество усвоенного и транспортируемого железа и возможности его дополнительного депонирования. При кислородном голодании (гипоксии) железо в составе фермента пролилгидроксилазы регулирует факторы транскрипции специфических белков, обеспечивающих адаптацию организма к этому состоянию.
Основные пищевые источники и возможность обеспечения организма
Железо в пище может быть разделено на биодоступное и трудноусвояемое. В составе мясопродуктов, птицы и рыбы железо находится в составе гема, доступно для непосредственного усвоения и мало зависит от других пищевых факторов.
Остальное, неорганическое (негемовое) железо, находящееся в растительных продуктах, требует для усвоения активаторов абсорбции — аскорбиновую кислоту или другие органические кислоты. Аскорбиновая кислота в большей степени, чем лимонная, яблочная, молочная, способствует усвоению неорганического железа, переводя его из трехвалентной формы в двухвалентную и образуя при этом высокодоступный железо-аскорбиновый комплекс. Таким образом, большинство ягод, фруктов и овощей, содержащих значимые количества железа, являются пищевым источником этого микроэлемента лишь при условии одновременного наличия в продукте (или в рационе) витамина С. При этом надо помнить, что аскорбиновая кислота разрушается при нерациональной кулинарной обработке растительного продовольствия и в процессе его хранения. Так, через 3- 4 мес после сбора урожая яблок (груш, капусты, картофеля) содержание в них витамина С значительно снижается (на 50-70%) даже при правильном хранении, а значит, снижается и уровень биодоступности железа. Негемовое железо также лучше усваивается в составе смешанного рациона, при использовании в питании животных продуктов.
Из смешанного рациона железо усваивается в среднем на 10%, а при наличии железодефицита — до 40-50%.
Усвоение негемового железа снижается при наличии в продукте или рационе фитатов: даже небольшое их содержание (5-10 мг) может снизить абсорбцию железа на 50%. Показано, что из бобовых, отличающихся высоким содержанием фитатов, усвоение железа не превышает 2%. При этом соевые продукты, такие как тофу, и продукты, содержащие соевую муку, значительно снижают абсорбцию железа независимо от наличия в них фитатов.
Танины чая также способствуют снижению усвоения неорганического железа.
Бездефицитное обеспечение организма железом возможно лишь при использовании разнообразного смешанного рациона с ежедневным включением в него источников гемового железа таким образом, чтобы оно составляло не менее 75% других форм.
Нормы физиологической потребности и биомаркеры пищевого статуса
Физиологический уровень поступления железа для взрослого здорового человека имееет половую дифференцировку и составляет при условии его 10% усвоения из пищи для мужчин 10 мг в сутки, а для женщин — 18 мг в сутки.
Биомаркером обеспеченности железом является уровень ферритина в сыворотке крови (норма — 58-150 мкг/л).
Этиология и патогенез[править]
При длительном недостатке железа в питании последовательно развиваются скрытый железодефицит и железодефицитная анемия. Причинами дефицита железа могут быть:
• недостаток железа в питании;
• снижение абсорбции железа в желудочно-кишечном тракте;
• повышенный расход железа в организме или его потери. Алиментарный железодефицит может наблюдаться у детей первого
года жизни (после 4-го месяца) без введения соответствующих прикормов из-за недостаточного содержания железа в грудном молоке. В группу риска развития железодефицитных состояний следует отнести также вегетарианцев, в том числе и лактоововегетарианцев, из-за низкой биодоступности железа из растительной пищи.
Снижению усвоения железа из желудочно-кишечного тракта способствует также пониженная кислотность желудочного сока. К этому же результату приведет длительное использование антацидных средств и блокаторов Н2-рецепторов гистамина.
Повышенный расход железа в организме наблюдается при беременности, лактации, росте и созревании, повышенной ксенобиотической нагрузке.
Потери железа могут быть связаны с постгеморрагическими состояниями, глистными инвазиями, персистенцией некоторых бактерий (H. pylori, E. coli), онкологическими патологиями.
Клинические проявления[править]
Скрытый железодефицит, характеризующийся обеднением депо и пониженными защитно-адаптационными возможностями организма, имеет следующие клинические проявления: бледность кожи и слизистых оболочек (особенно у детей), цилиарную инъекцию, атрофический ринит, ощущение застревания пищи и воды при попытке проглотить. Последний симптом называется сидеропенической дисфагией (или синдромом Пламмера-Винсона) и связан с возникновением сужения крикофарингеальной зоны пищевода в результате очагового мембранозного воспаления в подслизистом и мышечном слоях. Синдром Пламмера-Винсона в 4-16% случаев заканчивается возникновением рака пищевода.
Недостаточность железа: Диагностика[править]
Биомаркером скрытого железодефицита является понижение концентрации ферритина в сыворотке крови менее 40 мкг/л, а также снижение концентрации железа менее 6 ммоль/л и повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови.
Железодефицитная анемия относится к гипохромным микроцитарным анемиям и характеризуется снижением количества эритроцитов (менее 3,5х1012/л) и концентрации гемоглобина (менее 110 г/л), а также компенсаторным ретикулоцитозом.
Дифференциальный диагноз[править]
Недостаточность железа: Лечение[править]
Профилактика[править]
Прочее[править]
Железо относится к токсическим соединениям, способным вызывать тяжелые отравления при массивном поступлении per os. Опасность чрезмерного поступления железа связана с его дополнительным приемом в виде добавок или фармакологических средств. Как правило, с пищевыми продуктами (даже обогащенными) не может поступить железо в количестве, способном вызвать отравление.
Несмотря на то что существуют механизмы, позволяющие на уровне кишечника заблокировать поступление лишнего железа, некоторые генетические дефекты способствуют чрезмерному накоплению железа в организме. Так, каждый 1000-й житель развитых стран склонен к развитию гемохроматоза, что при высоком уровне железа в рационе (особенно за счет железосодержащих добавок и обогащенных негемовым железом продуктов) может привести к развитию цирроза печени, сахарного диабета, артритов, кардиомиопатий. Алиментарная нагрузка железом повышается при широком использовании определенных видов металлической посуды при приготовлении ряда пищевых продуктов. Например, у жителей некоторых африканских стран поступление железа с пищей и, в частности, с пивом, произведенным в металлических бочках, может достигать 100 мг в сутки. В ряде областей Италии содержание железа в местных винах также превышает допустимое во много раз.
В этой связи практика обогащения муки и других продуктов солями неорганического железа (чаще всего FeSO4) требует дополнительного обоснования и, возможно, некоторого ограничения. Это связано не только с опасностью развития гемохроматоза, но и с потенцированием неорганическим железом прооксидантной нагрузки, ведущей к дополнительным затратам витаминов-антиоксидантов, кальция, селена и снижением биодоступности хрома.
Источники (ссылки)[править]
Гигиена питания. Руководство для врачей [Электронный ресурс] / А. А. Королев — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2016. — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970437063.html
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
Действующие вещества[править]
- Железа протеин сукцинилат
- Железа сульфат
- Железа (II) сульфат/аскорбиновая кислота
- Железа (II) сульфат/аскорбиновая кислота/витамины группы B/фолиевая кислота
- Железа (II) сульфат/серин
- Железа (II) фумарат/фолиевая кислота
- Железа (III) гидроксид полимальтозат
- Железа (III) гидроксид полимальтозат/фолиевая кислота
- Железа (III) гидроксид сахарозный комплекс
Источник
Рубрика МКБ-10: D50.9
МКБ-10 / D50-D89 КЛАСС III Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм / D50-D53 Анемии, связанные с питанием / D50 Железодефицитная анемия
Определение и общие сведения[править]
Железодефицитная анемия (ЖДА) — хроническая микроцитарная гипохромная анемия, в основе которой лежит нарушение образования гемоглобина вследствие недостатка железа.
Эпидемиология
Дефицит железа служит самой частой причиной анемий в мире. По расчетам, опубликованным в 1989 г. (DeMaeyer), 700 млн людей всего мира страдали ЖДА. Даже в высокоразвитых странах у 20% женщин детородного возраста наблюдали дефицит железа до наступления беременности, а у 2-3% диагностирована ЖДА.
Этиология и патогенез[править]
По важности этиологические факторы ЖДА можно разделить на две группы.
• Анемии от кровопотерь, чаще — продолжительных или повторяющихся, реже — острых, но обильных.
• Анемии, обусловленные в первую очередь врожденным дефицитом железа, если ребенок родился у женщин с ЖДА. Эта причина становится все более редкой, так как разработаны методы профилактики и лечения ЖДА у беременных. Если они не избегают своевременного посещения женской консультации, проблем не возникает.
Кровопотери. ЖДА чаще всего наблюдают у женщин с повышенными менструальными кровопотерями. Потери железа и его восполнение с пищей должны быть
равны. Всасывание железа из полноценного пищевого рациона ограничено двумя миллиграммами (см. рис. 6.1 на цветной вклейке). Увеличение потерь, даже незначительно превышающих поступление железа, рано или поздно приведет к его дефициту, а позднее и к анемии.
Например, при объеме менструации около 90 мл потеря составляет 45 мг, т.е. в среднем 1,5 мг/сут. С учетом других естественных потерь железа, равных 1 мг/сут, общая среднесуточная потеря достигает 2,5 мг при максимальной возможности всасывания не более 2 мг. Дефицит железа составит 0,5 мг в день, 15 мг в месяц, 180 мг в год, 900 мг за 5 лет, 1,8 г за 10 лет, т.е. почти половину всего железа организма. Естественно, у такой женщины к 30 годам обязательно разовьется ЖДА, хотя потери железа будут меньше расчетных, так как содержание гемоглобина в теряемой крови будет уменьшаться по мере прогрессирования анемии.
Другие возможные кровопотери:
• носовые кровотечения;
• кровохарканье и легочное кровотечение (опухоль, телеангиэктазии, первичный гемосидероз легких);
• желудочно-кишечные кровотечения (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода, язвенная болезнь, язвенные кровотечения при приеме аспирина и других НПВС, анкилостомоз, опухоли, язвенный колит, телеангиэктазии, сосудистые дисплазии, дивертикулез, геморрой);
• аборты и роды, эндометриоз;
• травмы и операции;
• мочевые кровопотери — гематурия по разным причинам;
• гемоглобинурия и гемосидеринурия — внутрисосудистый гемолиз, искусственные клапаны сердца;
• кровопускания, донорство и хронический гемодиализ. Причинами ЖДА могут быть:
• недостаточность всасывания (после резекции тонкой кишки, синдром мальабсорбции);
• повышенная потребность (быстрый рост, в том числе в период полового созревания, беременность и лактация, длительное обильное потение);
• дефицит трансферрина,
• врожденный дефицит железа.
Клинические проявления[править]
Клинические симптомы:
• мышечные — слабость общая и сфинктеров, последняя может проявляться ночным недержанием (у детей) или неудержанием мочи;
• симптомы, обусловленные дистрофическими изменениями эпителия: — сухость и шелушение кожи;
— расслоение, ломкость, уплощение ногтей, койлонихия, поперечная волнистость ногтей и другие деформации после повторных маникюров;
— ломкость и повышенное выпадение волос;
— сухость во рту;
— дисфагия (необходимость запивать сухую пищу), реже синдром Патерсона-Келли (Пламмера-Винсона) (рис. 6.3), который необходимо дифференцировать с опухолью;
— сглаженность сосочков языка, иногда «географический язык»;
— ангулярный стоматит (заеды), хейлит;
— разрушение зубов;
— сухость в носу, трещины слизистой оболочки, кровянистые корочки;
— прихоти вкусовые (pica chlorotica) и/или обонятельные, в том числе при беременности.
Лабораторные симптомы:
• низкий цветовой показатель, гипохромия эритроцитов в окрашенном мазке;
• уменьшение среднего содержания гемоглобина в эритроците (MCH, mean corpuscular hemoglobin);
• снижение уровня сывороточного железа при повышенной общей железосвязывающей способности (ОЖСС);
• снижение ферритина сыворотки крови;
• снижение насыщения трансферрина железом;
• снижение желудочной секреции и кислотной продукции (не всегда);
• отсутствие железа в костном мозге (мазки костного мозга или срезы с трепанатов окрашивают по Перлсу, при этом синие гранулы отсутствуют как в макрофагах, так и в эритрокариоцитах).
Железодефицитная анемия неуточненная: Диагностика[править]
• На первом этапе важно выявить симптомы анемии, расспросить о перечисленных выше клинических признаках сидеропении и попытаться уточнить следующие моменты:
• какие были кровопотери (частота, объем), у женщин — уточнение объема менструальных потерь;
• количество беременностей, их исход;
• была ли анемия в прошлом, в том числе во время беременностей;
• если анемия была, какое проводили лечение;
• нет ли прихотей (в настоящее время или в прошлом), в том числе при беременности (нередко пациентки не придают этому значения, иногда и стесняются об этом говорить, могут и скрывать, беседа должна быть приватной, доброжелательной, но настойчивой; важно перечислить основные варианты прихотей и пристрастий к запахам);
• нет ли прихотей (в настоящее время или в прошлом) у детей пациентки. Очень важно провести детальный осмотр для выявления дистрофических изменений кожи, волос, ногтей, слизистых оболочек, зубов.
• Дополнительные исследования включают: клинический анализ крови, обязательно с подсчетом тромбоцитов и ретикулоцитов, биохимическое исследование сыворотки крови на билирубин, анализ мочи, включая исследование на гемосидерин, и рентгенографию легких. Если на первом этапе выявлены признаки анемического и (или) сидеропенического синдромов, дополнительно — железо и ОЖСС, по возможности — уровень сывороточного ферритина.
ЖДА не всегда бывает основным заболеванием. Она может стать осложнением опухоли, чаще толстой кишки, или кровоточащих гемангиом кишечника. При малейшем подозрении на эти заболевания необходимо проведение ряда дополнительных исследований.
Дифференциальный диагноз[править]
ЖДА необходимо дифференцировать с другими гипохромными анемиями.
Железодефицитная анемия неуточненная: Лечение[править]
Цели лечения
Цель терапии — полное излечение. Из сформулированных еще в 80-х гг. прошлого столетия принципов лечения ЖДА большинство сохранили свое значение до сих пор:
— невозможно вылечить железодефицитную анемию без препаратов железа лишь диетой, состоящей из богатых железом продуктов;
— при железодефицитной анемии не следует прибегать к гемотрансфузиям без жизненных показаний;
— лечение железодефицитных анемий следует проводить препаратами железа;
— лечить железодефицитную анемию следует в основном препаратами для внутреннего приема;
— не прекращать лечения препаратами железа после нормализации содержания гемоглобина и эритроцитов.
Исключение — 4-й пункт. В настоящее время имеется высокоэффективный препарат для внутривенного применения, очень редко дающий побочные явления, — железа (III) гидроксид сахарозный комплекс. При внутривенном введении препарата железа последний пункт тоже подлежит пересмотру.
Медикаментозное лечение
Лечение препаратами для приема внутрь складывается из трех этапов:
1) восстановление уровня гемоглобина;
2) восполнение депо железа;
3) при продолжающихся кровопотерях — поддерживающая терапия.
Эффект от лечения препаратами железа развивается медленно, причем клинические признаки улучшения появляются раньше, чем происходит заметный прирост гемоглобина. Это связано с поступлением железа в ферменты, дефицит которых и обусловливает мышечную слабость. На 6-8-е сутки от начала лечения надо повторить анализ крови, обязательно с подсчетом ретикулоцитов. В дальнейшем анализы повторяют не чаще одного раза в 3 нед. Уровень гемоглобина заметно возрастает лишь через 3-3,5 нед от начала терапии, причем эффект часто наступает скачкообразно. Средняя скорость прироста гемоглобина обычно не превышает 20 г/л каждые 3 нед. Недостаточный эффект от лечения свидетельствует либо о нераспознанных постоянных кровопотерях, либо о неправильно поставленном диагнозе, либо о невыполнении пациентом назначений врача (очень частая причина!).
Независимо от характера лечения препаратами железа больному надо дать ряд советов: при необходимости протезировать зубы, не спеша принимать пищу, тщательно ее пережевывать (усвоение железа из пищи значительно улучшается). Пища должна быть полноценной и разнообразной, но не надо пить много молока, и желательно увеличить в рационе количество красного мяса. Запивать препараты железа надо водой (не соками, не молоком), не принимать дополнительно, без необходимости, аскорбиновую кислоту (современные препараты железа усваиваются без других добавок).
Профилактика[править]
Первичную профилактику ЖДА нужно проводить при латентном дефиците железа и в группах риска (женщины репродуктивного возраста, страдающие меноррагиями, беременные; кадровые доноры, рабочие горячих цехов). Очень важно провести больному санацию полости рта, протезирование зубов, так как тщательное пережевывание пищи способствует улучшению всасывания пищевого железа. Даже при отсутствии клинико-биохимических признаков дефицита железа людям из группы повышенного риска рекомендуют разнообразное калорийное питание с включением в рацион мяса, мясных продуктов, фруктов и ягод, богатых аскорбиновой кислотой.
Много железа содержится в мясе, печени, почках, бобах сои, петрушке, горохе, шпинате, черной смородине, крыжовнике, сушеных абрикосах, черносливе, изюме, овсяной крупе, грецких орехах, яблоках (см. приложение). Распространенное мнение о богатом содержании железа в гранатах и землянике не соответствует действительности. Много железа всасывается из красного мяса. Из продуктов растительного происхождения усвоение железа ограничено.
Во время беременности показан профилактический прием препаратов железа, особенно если беременности следуют одна за другой с коротким интервалом (1-2 года), или в случаях, когда женщина до наступления беременности страдала меноррагиями. Начинают прием препаратов железа с 14-й недели беременности. Женщинам с дисфункциональными маточными кровотечениями препараты железа следует принимать по 7-10 дней после каждой менструации.
У кадровых доноров, особенно доноров-женщин, необходимо контролировать обмен железа не реже двух раз в год. Если кровь сдают регулярно по 450 мл, то и мужчины, и женщины с профилактической целью должны принимать тот или иной препарат железа в течение 2-2,5 нед после кроводачи. Одноили двукратная кроводача в течение года по 200 мл не приводит к дефициту железа, если нет других кровопотерь.
Прочее[править]
Срок временной утраты трудоспособности зависит от степени тяжести анемии, характера труда пациента, сопутствующей патологии и поэтому не может быть регламентирован.
Источники (ссылки)[править]
Общая врачебная практика. В 2 т. Т. 1 [Электронный ресурс] : национальное руководство / под ред. акад. РАМН И.Н. Денисова, проф. О.М. Лесняк. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013. — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970423455.html
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
Действующие вещества[править]
- Железа протеин сукцинилат
- Железа сульфат
- Железа (II) сульфат/аскорбиновая кислота
- Железа (II) сульфат/аскорбиновая кислота/витамины группы B/фолиевая кислота
- Железа (II) фумарат/фолиевая кислота
- Железа (III) гидроксид полимальтозат
Источник