Аноксическое поражение мозга код по мкб
Проблемы лечения ребенка с неврологической патологией являются крайне актуальными в наше время. Это связано и с общим падением рождаемости, и с увеличением количества неблагоприятных факторов, провоцирующих поражение нервной системы, и с учащением случаев рождения нездоровых, физиологически незрелых детей.
Крайне часто непосредственными причинами поражения головного мозга служат гипоксически-ишемические процессы в результате недостаточного снабжения нервной ткани кислородом. В МКБ-10 диагноз шифруется в нескольких разделах. Наиболее близкими по патофизиологии являются коды P21.9 (неонатальная аноксия) и G 93.1 (аноксическое поражение головного мозга, не классифицированное в других рубриках).
Аноксическое поражение нервной системы у детей обусловлено отсутствием адекватного кислородоснабжения нейронов. В подобных условиях клетка быстро изменяет свои функциональные свойства и не способна полноценно работать. В последующем нарушается и морфология нейронов. Дефицит кислорода приводит к клеточному некрозу и/или апоптозу и формирует очаги ишемии в веществе головного мозга. Симптомы аноксии головного мозга могут быть крайне тяжелыми и заканчиваться смертельными исходами.
Нейроны начинают отмирать уже после 4 минут острой аноксии. В условиях гипотермии это время удлиняется до 20-30 минут, при высоких температурах снижается до 120 секунд.
Этиология и патогенез
Выделяют целый ряд неблагоприятных факторов, которые способны привести к развитию аноксического поражения нервной системы. Даже минимальные отклонения существенно нарушают работу головного мозга в силу того, что они воздействуют на незрелую нервную ткань. В последующем это может проявиться неврологическим дефицитом, замедлением темпов формирования церебральных зон и центров и задержкой общего развития. Длительная аноксия приводит к летальному исходу или формированию вегетативного состояния.
В качестве первопричин аноксии могут выступать острый тромбоз, удушье, странгуляция, утопление, удар электрического тока, остановка сердца, интоксикация алкоголем или наркотиками, нейроинфекции, а также другие факторы, препятствующие поступлению кислорода в мозг. Отдельно выделяют аноксические поражения нервной системы перинатального периода. Этому способствует:
- патологическое течение беременности (соматические заболевания матери, гестозы, угроза прерывания беременности, симптомы качественного и количественного голодания, интоксикации, общая незрелость беременной женщины и т.д);
- интранатальные (возникшие в родах) повреждающие факторы. Сюда включаются симптомы преждевременной отслойки, предлежания плаценты, обвитие пуповины вокруг шеи плода, узлы пуповины, преждевременные и запоздалые, стремительные и затяжные роды, слабость родовой деятельности;
- постнатальные (послеродовые) нарушения. К ним относятся аспирация мекония, повторные апноэ, пороки сердечно-сосудистой системы, сепсис, гемолитическая болезнь новорожденных.
Все вышеперечисленные провокаторы становятся причиной развития очагов ишемии. Параллельно в качестве компенсаторной реакции повышается проницаемость церебральных сосудов. С одной стороны это снижает церебральную перфузию и усугубляет ишемию, с другой – служит одним из механизмов развития гипоксически-геморрагических поражений. За счет него через измененную сосудистую стенку начинается процесс диапедезного пропитывания эритроцитов. Кроме того, в условиях кислородного голодания утилизация глюкозы идет по анаэробному пути с образованием лактата. При перинатальной аноксии ацидные соединения раздражают пищеварительный и дыхательный центр ствола мозга. В родах это провоцирует преждевременный выход мекония и его аспирация в дыхательные пути ребенка, что способствует еще большей гипоксии.
Морфологически наблюдаются отклонения в виде:
- отёка мозга (фокального или мультифокального);
- ишемических очагов поражения мозговой ткани, базальных ганглиев, таламуса, мозжечка;
- кортикальных и субкортикальных мелкоочаговых некрозов;
- перивентрикулярной лейкомаляции.
Классификация
В зависимости от преимущественного морфологического результата развития нарушений аноксическая патология может проявиться в форме церебральной ишемии, внутричерепных кровоизлияний, имеющих гипоксический генез, и сочетанных нетравматических ишемически-геморрагических поражений центральной нервной системы.
Механизм развития аноксии позволяет классифицировать ее на следующие виды:
- аноксическую, формирующуюся в результате прекращения поступления кислорода через дыхательные пути;
- анемическую, возникающую как следствие массивной кровопотери, сосудистого спазма, тромбоза;
- застойную, являющуюся следствием дисциркуляции мозгового кровообращения;
- обменную – проявление нарушения метаболических процессов.
Кроме того, выделяют острую аноксию, которая развивается внезапно и хроническую форму патологии при постепенном нарастании дефицита кислорода (гипоксию).
Длительность снижения кислородопоступления определяет градацию аноксии на легкую (кислородное голодание до 80 секунд), умеренную (до 120 секунд) и тяжелую (до 240 секунд) формы. Подобное разделение достаточно условно, так как выраженность аноксических проявлений будет зависеть от температуры окружающей среды, возраста пациента и состояния самого организма.
Клиника
Симптомы клинической картины преимущественно определяются причиной возникновения аноксии и длительностью ее воздействия. Острая аноксия проявляется утратой сознания, которое может сопровождаться судорожными пароксизмами. В последствие наблюдается глубокая амнезия. Тяжелая и умеренная формы аноксии провоцируют стойкие неврологические расстройства:
- Параличи и парезы;
- Нарушения чувствительности;
- Когнитивные нарушения;
- Вестибуло-мозжечковый синдром;
- Эпилептические припадки.
Грубые аноксические поражения способны привести к декортикационному синдрому – функциональному отключению коры больших полушарий, и развитию вегетативного состояния.
Диагностика
Острая аноксия может быть диагностирована по результатам опроса самого пациента, его родственников или находящихся рядом лиц. Врач выясняет причину возникновения данного состояния и при возможности длительность воздействия травмирующего фактора. Дополнительными методами диагностики являются:
- компьютерная и магнитно-резонансная томография;
- электроэнцефалограмма;
- однофотонная эмиссионная компьютерная томография;
- оценка вызванных слуховых и зрительных потенциалов.
Методы борьбы с аноксией
Лечение аноксического поражения головного мозга предусматривает несколько этапов. При остро возникшей патологии необходимо в экстренном порядке исключить воздействие фактора, приводящего к аноксии:
- санировать дыхательные пути;
- удалить инородное тело;
- вынести человека из зоны воздействия углекислого газа;
- прекратить странгуляцию;
- препятствовать воздействию электрического тока.
На этом же этапе проводят поддержание кровообращения и газообмена (при необходимости искусственные), на уровне, не допускающем необратимых изменений в головном мозге. При сохраненном дыхании требуются ингаляция кислорода и транспортировка в стационар. При неэффективности дыхания необходима интубация.
Следующий этап заключается в восстановлении витальных функций – восстановлении циркуляции крови, дыхания, адекватной работы сердца.
В последующем лечение направляется на восстановление утраченных функций. С этой целью назначают:
- нейрометаболиты;
- ноотропы;
- сосудистые препараты;
- нейропротекторы;
- антиоксиданты.
Симптоматическое лечение направлено на устранение основных проявлений последствий аноксии – при выраженных головных болях используют анальгетики, при эпилептических припадках – антиконвульсанты и т.д.
Дополнительно после восстановления самостоятельного кровообращения используют физиотерапевтические методы (гипербарическую оксигенацию, дарсонваль, лазеро- и магнитотерапию), лечебную физкультуру, массаж, психологическую коррекцию.
Дефицит кислорода представляет основу развития различных патологических симптомов при многих заболеваниях и критических состояниях. Аноксическое поражение головного мозга достаточно часто наблюдается в клинике и рассматривается как одна из центральных проблем медицины. Наиболее чувствительными к аноксии являются клетки головного мозга. Изучение различных аспектов патологии способно существенно улучшить результаты лечения пациентов с аноксическим поражением нервной системы.
Автор: Шоломова Елена Ильинична, невролог
Оцените эту статью:
- 4.26
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
Всего голосов: 125
Источник
Неврология
09.05.2019
Аноксическое поражение головного мозга происходит по причине острого кислородного голодания, длящегося 60-240 секунд, или более длительный период.
Прекращение оксигенации провоцирует гибель церебральных нейронов уже через 3-5 минут. В поврежденных мозговых структурах возникают ишемические очаги и небольшие кровоизлияния, провоцирующие отек.
Нарастающий отек ведет к сдавливанию тканей, отмиранию нервных клеток, нарушению работы внутренних органов. Без своевременной терапии часто заканчивается смертельным исходом.
Что это такое и почему возникает?
Аноксия обусловлена недостаточной оксигенацией церебральных нейронов. В условиях гипоксии органеллы нейронов не способны выполнять свои функции, что приводит структурным изменениям и гибели клеток. Массовая гибель нейроцитов способствует образованию некротических очагов в ЦНС.
К причинам патологии у детей и у взрослых относят:
- тромбоэмболию легочной артерии или артериол головного мозга;
- удушение;
- утопление;
- расстройства дыхания;
- остановка сердцебиения;
- токсические повреждения ЦНС;
- воздействие электротока;
- инфекционные поражения мозговых структур и т.д.
Аноксическое состояние плода или младенца в перинатальный период провоцируют:
- Патологии беременности – болезни внутренних органов матери, гестозы, маточные кровотечения, интоксикации и пр.
- Родовые аномалии – преждевременная отслойка детского места, плацентарное предлежание, обвитие пуповиной, преждевременные роды, перенашивание плода, недостаточность родовой деятельности.
- Послеродовые патологические состояния – апноэ новорожденного, гемолитическая болезнь, синдром аспирации мекония, инфекции.
Указанные факторы способствуют ишемическому повреждению нервной ткани. Рефлекторная реакция кровеносных сосудов подразумевает увеличение проницаемости сосудистых стенок, что с одной стороны препятствует адекватному кровоснабжению, а другой, становится причиной развития отека мозга. Чем дольше длится это состояние, тем глубже тканевые повреждения.
Снижение оксигенации нервной ткани приводит к метаболическим нарушениям с образованием ацидных соединений, оказывающих раздражающее действие на центры дыхания и пищеварения в ЦНС.
Классификация
В зависимости от морфологических изменений различают следующие формы аноксического поражения:
- аноксическая (связанная с прекращением или недостаточностью дыхания);
- анемическая (развивается вследствие недостаточного кровоснабжения мозговых тканей);
- застойная (связанная с гемодинамическими нарушениями);
- метаболическая (возникает при серьезных нарушениях обменных процессов).
Церебральное аноксическое поражение бывает острым (отличается внезапным и стремительным развитием) или хроническим (когда происходит постепенное снижение оксигенации).
По длительности отсутствия поступления кислорода аноксия бывает:
- легкой – отсутствие кислорода ограничивается полутора минутами;
- умеренной – оксигенация отсутствует до трех минут;
- тяжелой – гипоксия сохраняется до четырех минут и более.
По международной классификации аноксическое поражение головного мозга мкб 10 зарегистрировано под кодами G 93.1 и P21.9.
Симптомы
Симптоматика определяется этиологическими факторами и длительностью отсутствия кислородного снабжения тканей.
При острой форме патологии наблюдается:
- помрачение или потеря сознания;
- цианоз кожи и слизистых оболочек;
- нарушение дыхания и сердечной деятельности;
- тремор конечностей и головы;
- судороги.
Если поступление кислорода не было восстановление, у человека развивается агония или кома, которая заканчивается летальным исходом. Если человек выходит из коматозного состояния после длительной аноксии, у него может развиться апаллический синдром.
Хроническая форма характеризуется:
- эпилепсией;
- тремором рук и головы;
- изменением чувствительности кожных покровов;
- нарушением зрительной функции и слуха;
- головокружениями и краниалгиями;
- парезами или параличами конечностей;
- повышенной чувствительностью к световым и звуковым раздражителям.
При тяжелых и умеренных проявлениях недуга у пациентов наблюдается потеря памяти. Долгосрочные последствия включают парезы и параличи групп мышц или конечностей, когнитивную дисфункцию, снижение концентрации внимания, шаткость походки, приступы эпилепсии.
Диагностика
Для постановки диагноза врач собирает анамнез больного, осматривает его, назначает проведение анализов и направляет на обследование при помощи специальных методов.
Для выявления степени повреждения мозговых структур применяют:
- КТ или МРТ – методы, позволяющие при помощи рентгеновских лучей или магнитных волн получить подробное изображение церебральных тканей, наличие участков некроза и других поражений.
- Электроэнцефалограмма – необходима для измерения электрической активности различных зон головного мозга.
- ОЭКТ – эмиссионная томография дающая возможность получить трехмерное изображение мозга.
Результаты обследований помогают врачу оценить степень аноксическго поражения головного мозга у детей и у взрослых, сделать прогноз течения заболевания, а также назначить оптимальные терапевтические схемы.
Лечение
Терапевтические мероприятия по устранению недуга рассчитаны на несколько этапов. В первую очередь необходимо устранить факторы, препятствующие нормальной оксигенации центральной нервной системы. В зависимости от причины это может быть:
- устранение инородного тела или жидкости из дыхательных путей;
- восстановление сердечной деятельности и дыхания;
- выведение токсических веществ из организма;
- прекращение воздействия электротока и т.д.
После устранения причины аноксии необходимо восстановить жизненно-важные функции – дыхание, кровообращение, сердечный ритм. После этого лечение назначается в зависимости от повреждений, спровоцированных отсутствием кислородного снабжения мозговых структур.
Реабилитация
Реабилитационные мероприятия проводятся с целью восстановления утерянных функций и навыков. При серьезных расстройствах важно, чтобы близкие больного принимали непосредственное участие в реабилитации.
Двигательные расстройства подразумевают посещение физиотерапевтических процедур. Показана электротерапия, дарсонвализация, магнитотерапия, электростатический массаж, акупунктура, бальнеотерапия. Такие мероприятия позволяют улучшить нервную проводимость, укрепить мускулатуру, наладить двигательную активность.
При выраженной гипоксии назначают оксигенобаротерапию в специальных барокамерах. Такой вид физиотерапии улучшает оксигенацию тканей и восстанавливает гемодинамику в мозговых структурах. Если состояние больного удовлетворительное, показана лечебная физкультура и массаж.
Проблемы с речью требуют вмешательства логопеда, а при нестабильном эмоциональном состоянии с больным должен работать психотерапевт или психолог.
Пациенты с тяжелой степенью аноксии не способны самостоятельно себя обслужить. Таким людям требуются занятия с трудотерапевтом, который поможет восстановить навыки, необходимые в повседневной жизни – прием пищи, одевание, личная гигиена.
Прием лекарств
Лекарственные средства применяют при острой аноксии для восстановления жизненно-важных функций и устранения церебрального отека. Применяют препараты, стимулирующие дыхание, сердечную деятельность, кровообращение. При интоксикациях используют антидоты ядовитых веществ, сорбенты и инфузионные растворы. Для снятия отека показано введение диуретиков, выводящих из организма лишнюю жидкость.
После устранения острых симптомов проводят симптоматическую терапию, а также применяют лекарственные средства, улучшающие церебральную микроциркуляцию.
При краниалгиях применяют анальгезирующие препараты (ибупрофен, анальгин, парацетамол). В случае появления судорог назначают Клоназепам. Если аноксия осложняется эпилептическими пароксизмами, показаны средства, снижающие их частоту и интенсивность. Для укрепления нервной системы рекомендуется принимать препараты витаминов группы В, магния, аминокислоту глицин.
Профилактика
Учитывая, что аноксическое поражение головного мозга у новорожденных результат внутриутробных патологий или родовых травм, беременным женщинам важно своевременно проходить ультразвуковую диагностику и скриниговые тесты.
Следует отказаться от вредных привычек и работы с токсическими веществами еще на этапе планирования беременности.
Снизить риски аноксии головного мозга помогут следующие рекомендации:
- во время приема пищи не разговаривайте и тщательно пережевывайте еду;
- не нарушайте правила поведения на воде;
- не оставляйте без присмотра маленьких детей, не позволяйте им играть мелкими предметами, которые легко вдохнуть;
- откажитесь от курения, употребления наркотиков, злоупотребления алкогольными напитками;
- избегайте контакта с ядовитыми веществами;
- осуществляйте регулярную проверку печного и газового оборудования во избежание утечек угарного газа;
- соблюдайте осторожность при использовании или ремонте электроприборов, проводки, выключателей и других потенциально опасных устройств.
Источник
Содержание
- Описание
- Причины
- Патогенез
- Симптомы
- Диагностика
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Название: G93,5 Сдавление головного мозга.
Сдавление головного мозга гематомой
Описание
Сдавление головного мозга (син. Компрессия головного мозга) — сочетание признаков повышенного внутричерепного давления с очаговыми неврологическими симптомами, обусловленное наличием в полости черепа объемного образования (например, опухоли, гематомы). Сдавление (компрессия) головного мозга отмечается у 3-5% пострадавших.
Причины
Среди причин, вызывающих сдавление мозга, на первом месте стоят внутричерепные гематомы (эпи-, субдуральные, внутримозговые, внутрижелудочковые). Далее следуют вдавленные переломы костей черепа, очаги размозжения мозга, нарастающий отек-набухание головного мозга, острые субдуральные гидромы, возникающие в результате разрыва субарахноидальных цистерн, чаще — основания мозга, и быстрого накопления спинномозговой жидкости в субдуральном пространстве, пневмоцефалия воникновение воздуха в полость черепа, возникающее при переломе основания черепа (решетчатого лабиринта). В последнем случае образуется клапанный механизм, при чиханье, кашле, натуживании воздух нагнетается в полость черепа.
Патогенез
Сдавление головного мозга характеризуется жизненно опасным нарастанием через различный промежуток времени после травмы или непосредственно после нее общемозговых симптомов. Сдавление мозга характеризуется объемным скоплением жидкой или свернувшейся крови, спинномозговой жидкости или воздуха под оболочками. Это вызывает местное и общее сдавление вещества со смещением срединных структур мозга, деформацией и сжатием желудочков, ущемлением ствола.
Сдавление головы — особый вид травмы, возникающий в результате последовательного воздействия динамической (кратковременной) или статической (длительной) механической нагрузки.
Он характеризуется повреждениями мягких покровов головы, черепа и мозга. Более точным является термин «длительное сдавление головы» (минуты, часы, сутки) в отличие от менее значимого кратковременного сдавления головы (секунды).
Длительное сдавление головы встречается у пострадавших вследствие землетрясений, взрывов и обвалов в шахтах и рудниках. Для адекватной и однозначной оценки клинических форм черепно-мозговых травм необходимо правильно квалифицировать нарушения сознания.
Симптомы
Сдавление (компрессия) головного мозга характеризуется нарастанием через тот или иной промежуток времени после травмы либо непосредственно после нее общемозговых симптомов (появление или углубление нарушений сознания, усиление головной боли, повторная рвота, психомоторное возбуждение ), очаговых (появление или углубление гемипареза, одностороннего мидриаза, фокальных эпилептических припадков и ) и стволовых симптомов (появление или углубление брадикардии, повышение АД, ограничение взора вверх, тоничный спонтанный нистагм, двусторонние патологические знаки и ).
В зависимости от формы повреждения (сотрясение, ушиб мозга различной степени), на фоне которой развивается травматическое сдавление головного мозга, светлый промежуток перед нарастанием жизненно опасных проявлений может быть развернутым, стертым либо отсутствует.
Симптомы сдавления головного мозга без сопутствующего ушиба его в начальных стадиях протекает легче и имеет несколько отличную характеристику за счет более отчетливой динамики неврологической симптоматики, когда клинический синдром сдавления мозга развивается не остро в момент травмы, а развивается постепенно. В первый период после травмы наблюдаются клинические проявления, характерные для легкой черепно-мозговой травмы, затем на протяжении периода от нескольких часов или даже дней наблюдается относительное благополучие, после чего состояние и самочувствие вновь ухудшаются, может развиться потеря сознания, усиливается головная боль, развивается психомоторное возбуждение, усиливается астено-вегетативный синдром. По мере формирования внутричерепной гематомы и развития декомпенсации зти явления нарастают, за счет раздражения коры головного мозга нередко развивается эпилептический приступ, повторные рвоты, на стороне компрессии сужение (?) зрачка, замедление пульса. На этом фоне постепенно углубляются нарушения сознания и усили вается симптоматика очагового поражения мозга. В начальном периоде компрессии мозга отмечается тахипноэ, сменяющееся через несколько часов брадипноэ, вплоть до появления патологического дыхания за счет дислокационного синдрома. На вторые — третьи сутки при формировании внутричерепной гематомы на глазном дне могут быть выявлены признаки застоя дисков зрительных нервов, иногда больше на стороне компрессии. Более отчетливо определяются менингеальные симптомы. При несвоевременности оказания помощи развивается терминальное состояние, характеризующееся грубыми дислокационными явлениями с резким нарушением витальных функций. Виды внутричерепных гематом.
Виды внутричерепных гематом.
Эпидуральные гематомы чаще формируются при локальной травме на фоне легкого ушиба мозга пли ушиба средней тяжести.
Субдуральные и внутримозговые гематомы развиваются, как правило, на фоне ушиба мозга средней тяжести или тяжелого его ушиба.
Пневмоцефалия свидетельствует о переломе основания черепа.
Сдавления вдавленными переломами могут быть ограниченными и распространенными. Они возникают на фоне ушиба головного мозга средней тяжести или тяжелого его ушиба.
Сдавление головного мозга нарастающим отеком мозга, как правило, наблюдается при тяжелой черепно-мозговой травмы.
Внутричерепные гематомы бывают острыми (проявляющимися в течение первых 3 сут), подострыми (в течение 4-14 сут) и хроническими (через 2 нед после травмы). При хронической гематоме вокруг кровоизлияния формируется капсула.
Эпидуральная гематома. Травматическое кровоизлияние локализуется между внутренней поверхностью кости черепа и твердой мозговой оболочкой. Механизм травмы импрессионный.
Источниками кровотечения могут быть:
- средняя оболочечная артерия, проходящая в дупликатуре твердой мозговой оболочки. Разрыв артерии происходит в борозде на месте пересечения ее с линией перелома. Надрыв стенки сосуда может произойти и в результате деформации кости;
- оболочечные вены, синусы, вены диплоэ.
Эпидуральные гематомы характеризуются триадой симптомов:
1. Наличием светлого промежутка;
2. Мидриазом и птозом на стороне гематомы;
3. Пирамидной недостаточностью преимущественно.
Основным признаком нарастания внутричерепного давления является углубление степени нарушения сознания (вялость, оглушение, психомоторное возбуждение, сопор и кома в поздней стадии).
Появляются вегетативные нарушения, обусловленные нарастанием внутричерепного давления и гипоксией мозга — изменение пульса, артериального давления, расстройства дыхания. Оно учащается, а в стадии декомпенсации — угнетается, появляются поверхностное дыхание и периодическое дыхание по типу Чейна-Стокса и.
Вследствие повышения внутричерепного давления и дислокации ствола рефлекторно возбуждаются ядра блуждающего нерва — появляется брадикардия. Пульс урежается до 50 — 60 в 1 мин, как правило, он напряженный, хорошего наполнения.
Постоянный уровень кровотока в условиях повышения внутричерепного давления и гипоксии мозга поддерживается за счет рефлекса Кушинга (повышение артериального давления на 20-30 мм и более).
При дальнейшем нарастании гематомы, распространении отека и набухания мозга смещаются и ущемляются стволовые образования (височно-тенториальное, позже — затылочно-дуральное вклинения).
Развиваются мезенцефально-стволовые симптомы: мидриаз, отсутствие реакции зрачка на свет, парез взора кверху, симптом Гертвига — Мажанди. Могут быть горметонические судороги, тонус мышц иногда повышается до степени децеребрационной ригидности, появляется тетрапарез. Среднемозговой синдром развивается чаще всего вследствие височно-тенториального вклинения, дислокации и ущемления ствола мозга в отверстие мозжечкового намета. При дальнейшей дислокации появляются «плавающие» движения глазных яблок, развиваются кома, тонические судороги, нарастают нарушения дыхания и гемодинамики, наблюдается гипертермия.
В дальнейшем снижаются мышечный тонус, дыхательная и сердечно-сосудистая деятельность, пульс становится частым и слабым, артериальное давление снижается, что свидетельствует об ущемлении ствола в большом затылочном отверстии (аксиальное смещение ствола).
Диагностика эпидуральных гематом на догоспитальном этапе основывается на выяснении таких факторов:
1. Механизма травмы;
2. Динамики неврологической симптоматики- общемозговой и очаговой, нарушения сознания и вегетативных функций — пульса, артериального давления, дыхания;
3. Обнаружения боли при перкуссии черепа;
4. Анталгической позы (больной лежит на стороне гематомы);
5. Наличия менингеальных симптомов;
6. Наличия перелома костей свода черепа, пересекающего борозды оболочечных сосудов;
7. Припухлости по ходу переломов в височной области.
Данные компьютерной и магнитно-резонансной томографии, а также каротидной ангиографии подтверждают диагноз.
Гематомы задней черепной ямки бывают редко и обычно образуются при тяжелой травме задних отделов головы.
Местом приложения травмирующего агента чаще бывает шейно-затылочная область, где и определяется перелом затылочной кости.
Объем гематом обычно небольшой (до 30 мл) из-за малых размеров субтенториального пространства.
Рано возникают окклюзионная гидроцефалия, стволовые нарушения.
Источником эпидуральных гематом часто является венозное кровотечение из поперечного синуса, что обусловливает подострое течение гематом. Нередко они имеют супратенториальное распространение.
Для эпидуральных гематом задней черепной ямки характерны следующие клинические признаки:
1. Отек и уплотнение мягких тканей в шейно-затылочной области. При краниографии выявляют перелом затылочной кости.
2. Локальная боль в шейно-затылочной области, которая резко усиливается при перемене положения головы.
3. Тенденция к фиксированному положению головы: больной, как правило, лежит на стороне гематомы.
4. Отчетливая ригидность мышц затылка.
5. Синдром компрессии головного мозга носит окклюзионный характер: усиление головной боли в шейно-затылочной области, при попытке изменить положение головы или тела появляются головокружение, рвота, усиливается головная боль.
6. Очаговая симптоматика указывает на поражение мозжечка и ствола мозга: гипотония мышц конечностей, нарушения координации, спонтанный нистагм, бульбарные расстройства, пирамидная симптоматика. При этом на стороне гематомы может быть более выражена мозжечковая патология, а на противоположной — мягкая пирамидная симптоматика.
Светлый промежуток длится несколько десятков минут, чаще стертый. После потери сознания развивается сопор, сменяющийся через несколько часов или суток оглушением и комой.
Субдуральные гематомы задней черепной ямки возникают при тяжелом ушибе мозга. Повреждений костей черепа может не быть. Образование субдуральных гематом связано с повреждением поперечного или сигмовидного синуса, а также вен, впадающих в эти синусы, или с повреждением корковых сосудов мозжечка.
Клиническая картина вариабельна. Развиваются выраженные общемозговые симптомы: вторичное нарушение сознания после светлого промежутка, головная боль, рвота. Повышается внутричерепное давление. Появляются очаговые симптомы, в частности мозжечково-стволовые нарушения — мышечная гипотония, атаксия, нистагм, бульбарная симптоматика, угнетение роговичных рефлексов и.
Субдуральные гематомы — скопление крови между твердой мозговой и арахноидальной оболочками. Субдуральные гематомы развиваются при черепно-мозговой травме различной степени тяжести.
Острые субдуральные гематомы проявляются в первые 3 сут после травмы. Они формируются на месте тяжелого ушиба мозга, возникают при травме ускорения и ротационной травме, ведущих к разрыву сосудов.
Подострые и особенно хронические субдуральные гематомы развиваются при среднетяжелой или легкой черепно-мозговой травме.
В отличие от эпидуральных, субдуральные гематомы возникают не только на стороне приложения травмирующего агента, но и на противоположной.
Местом приложения травмирующего агента чаще всего являются затылочная, лобная и сагиттальная области.
Объем субдуральных гематом составляет 80-150 мл. Они свободно растекаются по субдуральному пространству (над 2-3 долями мозга), вызывают выраженный отек мозга.
Источниками кровотечения являются вены, впадающие в верхний сагиттальный синус («мостовые» вены). Возможны кровотечения из синуса, из поврежденных корковых артерий, а также разрыв сосудов твердой мозговой оболочки, разрывы при травме артериальных и артериовенозных аневризм.
При острых субдуральных гематомах светлый промежуток бывает стертым или вообще отсутствует. Характерно прогрессирующее ухудшение общего состояния больного. Общемозговые (головная боль, тошнота, рвота, нарушение сознания) и очаговые симптомы (анизокория, пирамидная недостаточность, судороги) нарастают на фоне вегетативных нарушений. Брадикардия и артериальная гипертензия сменяются тахикардией и артериальной гипотензией, тахипноэ — патологическими типами дыхания.
Подострые субдуральные гематомы проявляются на 4 — 14-е сутки после черепно-мозговой травмы. Их следует дифференцировать с сотрясением или ушибом головного мозга, а иногда и с такими заболеваниями, как грипп, менингит, субарахноидальное кровоизлияние, алкогольная интоксикация.
Для подострых субдуральных гематом характерна трехфазность изменения сознания. Длительность первичной потери сознания от нескольких минут до часа, затем наступает светлый промежуток. Сознание ясное, либо имеется умеренное оглушение. Функции жизненно важных органов не нарушены, могут отмечаться легкая артериальная гипертензия и брадикардия. Неврологическая симптоматика нередко минимальная.
Могут наблюдаться изменения психики — дезориентировка во времени, эйфория, неадекватность поведения, психомоторное возбуждение.
Основная жалоба — головная боль. Если страдает доминантное полушарие, то могут наблюдаться речевые нарушения.
Подострая гематома нередко манифестирует очаговыми судорогами на противоположной стороне.
При нарастании гематомы появляются рвота, повышается артериального давления, замедляется пульс. Развиваются гомолатеральный мидриаз и пирамидная недостаточность на противоположной стороне. На глазном дне выявляют застойные явления, которые вначале появляются на стороне гематомы.
Диагностика
Учитывают наличие следующих моментов:
1. Первичное нарушение в момент травмы;
2. Светлый промежуток;
3. Повторное компрессионное выключение сознания.
При тяжелых повреждениях мозга светлый промежуток отсутствует или стертый. Следует учитывать биомеханику черепно-мозговой травмы (травма ускорения или ротационная травма), общемозговую симптоматику, которая доминирует над очаговой, и данные дополнительных методов исследования.
Лечение
Всем больным с клиническими признаками сдавления головного мозга, а так же при выявлении этого сдавления на КТ или МРТ у тяжелых больных показана срочная операция — удаление гематомы.
Основные медуслуги по стандартам лечения |
Клиники для лечения с лучшими ценами |