Ангиоспазм код мкб 10

Содержание

1. Описание
2. Симптомы
3. Течение и стадии
4. Причины
5. Патогенез
6. Лечение

Названия

 Спазм кровеносных сосудов (ангиоспазм).

Ангиоспазм при рентгенконтрастном исследовании

Описание

 Ангиоспазм (angiospasmus; греч. Angeion сосуд + spasmos судорога, спазм) — преходящее патологическое сужение просвета артерий вследствие избыточного интенсивного и продолжительного сокращения мышц сосудистой стенки. Ангиоспазм — один из вариантов острой сосудистой дистонии (сосудистого криза). Следствием ангиоспазма является ишемия ткани в бассейне спазмированной артерии.
 Термин «ангиоспазм» не следует применять для обозначения физиологической вазоконстрикции и тем более — физиологического повышения тонуса артерий без сужения просвета. Не имеет научного обоснования и распространившаяся в середине 20 в. Тенденция связывать именно с ангиоспазмом проявления местных расстройств циркуляции, если их природа не установлена. На практике это приводит к гипердиагностике и не всегда оправданному назначению больному спазмолитических средств.

Симптомы

 Клиническая картина ангиоспазма зависит от его локализации и состоит главным образом в проявлениях нарушенной функции ишемизированной ткани (например, в мышечных органах — боль в зоне ишемии с иррадиацией по соответствующему сегменту соматической иннервации).
 Коронарный ангиоспазм проявляется стенокардией Принцметала — тяжелыми приступами болей за грудиной, возникающими в покое, часто в положении больного лежа, в период ночного сна. Во время приступа выявляются характерные изменения ЭКГ ( Стенокардия), иногда признаки острой очаговой дистрофии миокарда.
 Церебральный ангиоспазм наблюдается часто при атеросклерозе сосудов головного мозга и лежит в основе патогенеза ишемического варианта церебрального криза у больных гипертонической болезнью. Отличительными симптомами этого варианта от других острых церебральных ангиодистоний являются очаговые неврологические нарушения, характерные для зоны ишемии головного мозга, соответствующей бассейну спазмированной артерии ( Гипертонические кризы). У больных атеросклерозом головного мозга такие нарушения могут быть обусловлены не ангиоспазма, а механизмами так называемой цереброваскулярной недостаточности — снижением кровотока в зоне расположения атеросклеротической бляшки при падении АД (например, ортостатическом), расстройствах сердечной деятельности. Наличие последних, регистрация сниженного АД, в т. При ортостатических пробах, помогает дифференциальному диагнозу.
 Ангиоспазм в органах брюшной полости не имеет специфических клинических проявлений. Спазм сосудов брыжейки проявляется брюшной жабой.

Течение и стадии

 Течение ангиоспазма наиболее изучено при его локализации в сосудах конечностей. Кратковременный ангиоспазм пальцевой артерии при болезни и синдроме Рейно ( Рейно синдром) вызывает резкое побледнение и похолодание пальца с нарушением болевой и тактильной чувствительности — от локальных парестезий до анестезии. Такая совокупность симптомов характеризуется как «мертвый палец» (digitus mortuus). Аналогичные признаки развиваются на всей конечности при спазме магистральных артерий обычно сопутствующем органическому их поражению. Симптом алебастровой (как у статуи) бледности ноги в таких случаях обозначается как «нога командора». В случае затянувшегося ангиоспазма конечностей появляется дистальный цианоз, иногда равномерный, иногда в виде цианотичной сетки, создающей впечатление мраморной кожи. Появление цианоза обусловлено парезом венул в зоне ишемии. При digitus mor tuus цианоз обычно отсутствует, но он часто бывает при ишемии больших участков конечностей. Вслед за цианозом развивается некоторая отечность ткани, обусловленная повышением проницаемости для белков капилляров (вследствие гипоксии мембран).
 На следующем этапе развиваются некробиотические процессы и тем скорее, чем больше разрыв между потребностью ткани в кислороде и величиной притока крови.

Причины

 Ангиоспазмы могут наблюдаться в различных сосудистых регионах, обычно при заболеваниях, сопровождающихся поражением сосудов и их нервного аппарата (атеросклероз, васкулиты, аневризмы и ) или нарушением нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса (гипертоническая болезнь, гипоталамический синдром, патологический климакс, неврозы и ). Отмечена этиологическая роль курения, интоксикаций свинцом, сероуглеродом, а в развитии ангиоспазма в конечностях — обморожений и повторных охлаждений. Ангиоспазм нередко определяет клиническую динамику органических сосудистых заболеваний (атеросклероза, тромбозов, эмболий и ), осложняя их течение. Продолжительный ангиоспазм в головном мозге (церебральный ангиоспазм), в сердце (коронарный ангиоспазм), в сетчатке глаза может стать причиной серьезных расстройств кровообращения в этих органах вплоть до развития инсульта, инфаркта миокарда, нарушений зрения.

Патогенез

 Патогенез ангиоспазма изучен недостаточно, для артерий разных сосудистых регионов он не идентичен, но общим для механизма развития любого ангиоспазма является расстройство функции мембран гладкомышечных клеток сосуда, состоящее в нарушении обменного транспорта через мембраны ионов кальция, натрия, калия, что нарушает нормальное чередование фаз мышечного сокращения и расслабления. Ускоренная и усиленная деполяризация мембран, повышенный приток в клетки свободных ионов кальция способствуют развитию интенсивного мышечною сокращения, а задержка процессов реполяризации мембран (в норме предшествующей расслаблению мышцы) обусловливает длительное пребывание артериальной стенки в сокращенном состоянии. К таким нарушениям могут привести расстройства иннервации сосудистых стенок, дисбаланс в продукции и разрушении гуморальных регуляторов сосудистого тонуса, а также повышенная чувствительность рецепторов сосудистой стенки к нормальным вазоконстрикторным влияниям, что нередко обусловлено локальными изменениями ее метаболизма в зонах воспаления, рубцов, повреждения тромбом и Известно, например, что церебральный ангиоспазм часто наблюдается вблизи расположения атеросклеротической бляшки, аневризмы, субарахноидальнего кровоизлияния; коронарный ангиоспазм часто возникает в зоне тромбоза коронарной артерии.
 Возможность нейрогенного ангиоспазма, который наблюдается в артериях конечностей и, вероятно, может развиваться в артериях брюшной полости, не подтверждена пока для артерий головного мозга. Роль гиперсимпатикотонии в происхождении коронарного ангиоспазма также остается гипотетической. Коронарный ангиоспазм не возникает во время физической нагрузки (т. Е. При активации симпатической нервной системы), не снимается, как правило, a-адреноблокаторами, а в эксперименте вызывается норадреналином лишь при определенных условиях (например, при одновременном применении b-адреноблокаторов) Имеется больше оснований предполагать патогенетическую роль активации вагусных влияний, т. Коронарный ангиоспазм у человека обычно возникает в условиях покоя и показана возможность его провокации метахолином. Большое значение может иметь нарушение функции эндотелия коронарных артерий, регулирующей локальный баланс гуморальных вазодилатирующих (простациклин) и вазоконстрикторных (серотонин, ПГ2a, тромбоксан А2) субстанций. Тромбоксан А2 относится к наиболее сильным вазоконстрикторам, и локальное повышение его продукции (как и недостаточный синтез простациклина) может быть причиной коронароспазма.

Лечение

 Лечение и профилактика совпадают частично с лечением и профилактикой основных заболеваний, которым сопутствуют ангиоспазм Исключается курение табака. Проводится санация очагов хронической инфекции. При ангиоспазме на фоне повышенного АД необходимо применение гипотензивных средств.
 Непосредственное купирование ангиоспазма имеет свои особенности при отдельных его формах, например при гипертонических кризах, синдроме Рейно, стенокардии. Во многих случаях эффективны вазоактивные антагонисты кальция — фенигидин (нифедипин, адалат, коринфар). Лекарства подбирают индивидуально с учетом регионарных различий в реакции сосудов. Нитриты, например, наиболее эффективны при коронарном ангиоспазме, но они, как правило, отрицательно влияют на кровоток в мозговых артериях. При церебральном ангиоспазме эффективными при внутривенном введении могут быть винкимин, но-шпа, папаверин, эуфиллин.
 При периферическом ангиоспазме нередко помогают растирание и согревание больной конечности, новокаиновая блокада в зоне корешков соответствующих сегментов; внутриартериальное введение 10 мл 0,25% раствора новокаина или 3 мл 2% раствора но-шпы.
 Хирургические методы лечения — симпатэктомия ( Функциональная нейрохирургия) и алкоголизация симпатических нервов показаны в основном при ангиоспазме на фоне органических ангиопатий.

Источник

Связанные заболевания и их лечение

Описания заболеваний

Стандарты мед. помощи

Содержание

1. Описание
2. Симптомы
3. Причины
4. Лечение
5. Основные медицинские услуги
6. Клиники для лечения

Названия

 Лицевой гемиспазм.

Описание

 Лицевой гемиспазм характеризуется пароксизмами односторонних непроизвольных клонических сокращений мимических мышц, иннервируемых лицевым нервом.
 Эпидемиология лицевого гемиспазма. Лицевой гемиспазм относится к числу частых двигательных расстройств. Его распространенность достигает 7,4 на 100 000 мужчин и 14,5 на 100 000 женщин. Заболевание чаще встречается среди лиц среднего и пожилого возраста. Средний возраст начала болезни — около 50 лет.

Симптомы

 Гиперкинез проявляется внезапными кратковременными нерегулярными по длительности и частоте клоническими подергиваниями, вовлекающими отдельные мышечные пучки. Они могут быть одиночными, возникать сериями или сливаться в более длительные тонические спазмы, длящиеся несколько десятков секунд или минут. За сутки могут возникать сотни приступов.
 Вначале подергивания вовлекают лишь отдельные сегменты круговой мышцы глаза (чаще всего в области нижнего века), но постепенно распространяются на всю мышцу, а затем и на прилегающие мимические мышцы, становясь более частыми и интенсивными. Мышцы нижней части лица обычно вовлекаются позднее и в меньшей степени, чем мышцы верхней части лица. В типичном случае спазм проявляется прищуриванием, зажмуриванием, подтягиванием щеки, угла рта, крыльев носа, сокращение мышцы подбородка и платизмы, иногда — отклонением кончика носа в сторону поражения.
 Характерно, что все эти мышцы вовлекаются синхронно, но иногда подергивания имеют волнообразный характер, напоминая миокимию. При вовлечении стремянной мышцы в момент спазма в ухе могут раздаваться щелчки.
 В перерывах между спазмами лицо остается симметричным, но у части больных на стороне спазма выявляется легкая слабость мимической мускулатуры (менее выраженное оттягивание угла рта при оскале, при зажмуривании — неплотное смыкание век с симптомом «ресниц»). Причем, несмотря на закономерное прогрессирование гиперкинеза, выраженность слабости мимических мышц обычно не нарастает. Нередко между приступами обнаруживаются симптомы повышенного мышечного тонуса в пораженной половине лица, например, более углубленная, рельефная носогубная складка.
 Вследствие длительного тонического напряжения круговой мышцы глаза возможно сужение глазной щели.
 При волнении, мимических движениях, во время разговора и приема пищи гиперкинез усиливается. Гиперкинез часто можно спровоцировать зажмуриванием. В покое и расслабленном состоянии мышечные сокращения ослабевают и урежаются. Периодически гиперкинез может полностью исчезать, но обычно не более чем на несколько минут.
 В отличие от экстрапирамидных гиперкинезов, гемиспазм сохраняется во сне, хотя во время определенных его фаз он может уменьшаться или пропадать. У большинства больных развиваются эмоционально-личностные нарушения, чаще всего тревожность и депрессия, которые обычно имеют реактивный характер и уменьшаются после устранения гиперкинеза.
 Начавшись в среднем возрасте, гемиспазм обычно сохраняется в течение всей последующей жизни. Спонтанные ремиссии наблюдаются исключительно редко. В первые 1—3 года обычно происходит усиление гиперкинеза, затем он стабилизируется. Но нередко с возрастом все же отмечается тенденция к медленному прогрессированию.
 В 5% случаев лицевой гемиспазм сочетается с невралгией тройничного нерва. Эта комбинация обычно обусловлена компрессией лицевого и тройничного нерва сосудом или объемным образованием. У многих больных отмечается головная боль (чаще головная боль напряжения или цервикогенная головная боль).

Причины

 Традиционно выделяли первичный (эссенциальный, или идиопатический) лицевой гемиспазм, возникающий в силу неясных причин, и вторичный (симптоматический) гемиспазм, обусловленный сдавлением сосудистой мальформацией, опухолью Но в последние десятилетия удалось выяснить, что большинство случаев так называемого «идиопатического» гемиспазма обусловлено сдавлением лицевого нерва в месте его выхода из ствола мозга небольшой артерией или веной (чаще всего ветвью задней или передней нижней мозжечковой артерии).
 Симптоматический гемиспазм может быть также вызван сдавлением лицевого нерва петлей базилярной артерии (при ее долихоэктазии), расширенной позвоночной артерией, значительно реже — опухолью задней черепной ямки, аневризмой, арахноидальной кистой, артериовенозной мальформацией. Изредка гемиспазм обусловлен поражением вну-тристволовой части нерва (например, при рассеянном склерозе или инфаркте ствола). Иногда он возникает в исходе острой невропатии или травмы лицевого нерва, при опухоли околоушной железы, болезни Педжета. Двусторонний гемиспазм может быть обусловлен нейроборрелиозом, иногда идиопатической невропатией лицевого нерва.
 Гемиспазм обычно возникает в результате легкого сдавления лицевого нерва, а иногда и просто вследствие соприкосновения нерва и сосуда. Для его развития необходимо лишь частичное повреждение нерва, обычно недостаточное для появление признаков паралича мимических мышц. Следует отметить, что нейроваскулярный конфликт нередко выявляется у больных гемиспазмом и на непораженной стороне, а также у здоровых лиц, поэтому сдавление нерва — необходимое, но не достаточное условие для развития гемиспазма. При васкулярной компрессии нерва гемиспазм чаще всего развивается в том случае, когда сосуд контактирует с корешком лицевого нерва в области его выхода из ствола мозга.
 Этот короткий участок нерва (длиной всего 5 мм) наиболее чувствителен к сдавлению в силу того, что представляет собой место контакта центрального миелина, образованного олигодендроцитами, и периферического миелина, формируемого шванновскими клетками. В этой переходной зоне слой миелина более тонкий, чем в других участках нерва. Кроме того, гемиспазм чаще развивается при сдавлении передней поверхности корешка нерва, тогда как сдавление задней поверхности корешка нередко оказывается асимптомным.
 В зоне контакта сосуда и нерва создаются условия для эктопической генерации импульсов, которые могут распространяться орто- и антидромно. Непрерывно следующие антидромные импульсы постепенно изменяют функциональное состояние нейронов двигательного ядра лицевого нерва, вызывая их гипервозбудимость и спонтанные разряды (киндлинг-эффект).
 Эта повышенная возбудимость нейронов ядра лицевого нерва уменьшается после декомпрессии лицевого нерва. По мнению Я. Б. Юдельсона (1980), пароксизмальность проявлений и изменения ЭЭГ у больных с гемиспазмом, могут свидетельствовать о вторичном вовлечении супрануклеарных структур — повышении активности ретикулярной активирующей системы, дисфункции лимбических структур. По мнению ВЛ. Голубева (1986), повреждение нерва, которое может иметь форму фокальной демиелинизации и приводить к формированию очагов эктопической активности и эфапатической трансмиссии импульсов, играет роль пускового фактора, тогда как в реализации гиперкинеза и его «созревании» основное значение имеют нейродинамические процессы, в которые вовлекаются как периферические, так и центральные уровни иннервации лица.
 Более чем у 60% больных с лицевым гемиспазмом выявляется артериальная гипертензия, которая, с одной стороны, может быть причиной расширения, удлинения и извитости сосуда, а, с другой стороны, следствием сдавления аномальным сосудом бокового отдела продолговатого мозга, который содержит центры, контролирующие функцию сердечно-сосудистой системы.

Лечение

 Медикаментозная терапия включает применение антиконвульсантов (карбамазепина, фенитои-на, клоназепама, вальпроевой кислоты, габапентина) и баклофена. Однако они оказывают положительное действие, чаще умеренное, лишь у трети больных, причем со временем эффективность препаратов может снижаться.
 При выявлении причины компрессии лицевого нерва у больных молодого и среднего возраста показано оперативное вмешательство (например, микроваскулярная декомпрессия лицевого нерва). Особенно оно целесообразно при постепенно нарастающей слабости мышц угла рта. Суть микроваскулярной декомпрессии заключается в отделении артерии от лицевого нерва — сдавливающую артерию мобилизуют и отделяют от нерва с помощью губки, кусочка прессованной ваты, фрагментом мышцы, или тефлона.
 Положительный эффект достигается примерно в 85% случаев. Осложнения отмечаются нечасто (5—10%) и включают парез мимических мышц, глухоту, онемение лица, головокружение, ликворея, но они в большинстве случаев носят преходящий характер, лишь у отдельных больных возникают стойкие осложнения (чаще всего парез мимических мышц и тугоухость).
 Однако в последние годы к оперативному вмешательству прибегают все реже, а лечением выбора при лицевом гемиспазме становится локальное введение ботулотоксина типа А в мышцы, вовлеченные в гиперкинез. Ботулотоксин связывается с пресинаптической мембраной нервно-мышечного синапса и тормозит высвобождение ацетилхолина, что приводит к частичной химической денервации мышц, в которые осуществляется инъекция. В большинстве случаев улучшение проявляется в течение 48—72 часов после инъекции и продолжает нарастать еще 2—3 недели.
 Полная ремиссия после введения ботулотоксина наблюдается редко — чаще больные сообщают об уменьшении выраженности симптомов на 75—90%. Некоторые больные ощущают подергивания, хотя внешне сокращения мышц не выявляются ни визуально, ни пальпаторно. Поскольку больных особенно часто беспокоит зажмуривание глаза, инъекции первоначально производят только в круговую мышцу глаза (как и при блефароспазме). При этом зачастую больным помогают более низкие дозы, чем при блефароспазме 15-50 ЕД ботокса или 40—125 ЕД диспорта (возможно, из-за вовлечения нерва и частичной денервации мышц).
 Однако введение ботулотоксина в круговую мышцу глаза может приводить к ослаблению не только ее сокращений, но и сокращений других мимических мышц. В связи с этим предполагают, что круговая мышца глаза действует как своеобразный триггер для мышц нижней половины лица.
 Осложнения при введении ботулотоксина обычно связаны с избыточной слабостью инъецируемых мышц или распространением ботулотоксина на соседние мышцы. Они включают птоз, слабость закрывания глаз, лагофтальм, что может приводить к кератиту, сухости глаза, нечеткости зрения, слезотечению. Изредка встречается двоение. В отличие от блефароспазма, у больных с гемиспазмом заметен даже минимальный птоз (на фоне здоровой стороны). Как правило, осложнения спонтанно регрессируют в течение нескольких дней или недель.
 Если уменьшение спазма круговой мышцы глаза недостаточно для облегчения спазмов мышцы лба и нижней половины лица, ботулотоксин может быть инъецирован в мышцу гордецов, поперечную часть носовой мышцы, подбородочную мышцу, мышцу, опускающую нижнюю губу, мышцу смеха, платизму. Следует учитывать, что для мышц нижней половины лица характерно более узкое терапевтическое окно (разница между дозой ботулотоксина, устраняющей гиперкинез, и дозой, вызывающей парез), поэтому при введении в них препарата существенно возрастает риск побочного действия.
 Следует избегать инъекций в мышцы, поднимающие угол рта, скуловые мышцы, круговую мышцу рта (в области верхней губы). Основной побочный эффект, связанный с инъекциями в нижнюю половину лица, — слабость мимических мышц с асимметрией лица, опущением угла рта, слюнотечением, прикусыванием десны. Инъекции в мышцы лба могут приводить к временному опущению или невозможности поднятия бровей.
 Эффект от инъекции ботулотоксина держится в среднем около 4—5 месяцев, затем постепенно ослабевает, что требует повторных инъекций. В отличие от блефароспазма, улучшение сохраняется более длительно, но при повторных введениях его продолжительность и выраженность обычно не имеют тенденции к увеличению. При условии регулярного введения ботулотоксина 2—3 раза в год эффективность препарата сохраняется в течении длительного времени. Тахифилаксия и толерантность развиваются крайне редко.
 У большинства больных оказалось эффективным и введение в мышцы хемотерапевтического средства доксорубицина (хемомиэктомия), но долговременная эффективность и безопасность этого метода лечения к настоящему времени не исследована.
 В лечении больных могут быть полезны физиотерапевтические методы и иглорефлексотерапия, однако они редко оказывают сколь-нибудь стойкий эффект. При наличии депрессии и хронической головной боли напряжения показаны антидепрессанты, в первую очередь трициклические (амитриптилин, доксепин).

Источник