Анемический синдром у детей раннего возраста

Анемия у детей

Анемия у детей — гематологический синдром, характеризующийся снижением концентрации гемоглобина и количества эритроцитов в единице объема крови. При различных формах анемии у детей отмечаются общая слабость, быстрая утомляемость, бледность кожи и слизистых, головокружение, сердцебиение. Анемия у детей диагностируется по клиническим и лабораторным данным (общий анализ крови, определение билирубина, сывороточного железа, общей железосвязывающей способности сыворотки, исследование пунктата костного мозга и т. д.). Общие принципы лечения анемии у детей включают организацию рационального питания, своевременное введение прикормов, витаминотерапию, прием препаратов железа, ФТЛ (гимнастика, массаж, УФО), по показаниям — проведение гемотрансфузий.

Общие сведения

Анемия у детей (малокровие) – патологическое состояние, сопровождающееся снижением уровня гемоглобина и эритроцитов в крови ребенка. Анемия у детей – чрезвычайно распространенное заболевание в педиатрии. Около 40% случаев анемии диагностируется у детей в возрасте до 3-х лет; 30% — в пубертатном периоде; остальные – в различные возрастные периоды развития ребенка.

Частое возникновение анемии у детей обусловлено их интенсивным ростом, активностью процесса эритропоэза, прогрессивным увеличением числа форменных элементов и ОЦК. Вместе с тем, аппарат кроветворения у детей функционально незрел и весьма уязвим перед лицом различных воздействий. Нормальное протекание кроветворения у детей требует большого количества железа, белка, витаминов и микроэлементов, поэтому любые погрешности вскармливания, инфекции, токсические воздействия на костный мозг способны вызвать развитие анемии у ребенка. Особенно чувствительными в этом плане оказываются дети второго полугодия жизни, у которых истощены неонатальные резервы железа. Длительно существующая анемия у детей сопровождается развитием гипоксии, глубокими тканевыми и органными изменениями. Дети с анемией отстают в физическом и умственном развитии от здоровых сверстников, чаще страдают интеркуррентными заболеваниями, склонны к развитию хронических патологических процессов и различного рода осложнений.

Анемия у детей

Причины анемии у детей

Факторы, способствующие развитию анемии у детей, делятся на антенатальные, интранатальные и постнатальные.

Антенатальные факторы действуют в течение внутриутробного развития. Для нормального протекания процессов кроветворения у ребенка за период беременности его организм должен получить от матери и накопить достаточное количество железа (около 300 мг). Наиболее интенсивная передача железа от беременной и его депонирование у плода происходит на 28—32 неделях гестации. Нарушение нормального течения беременности в этот период (гестоз, фетоплацентарная недостаточность, угроза самопроизвольного прерывания беременности, преждевременная отслойка плаценты, кровотечение, инфекционные заболевания матери, обострение хронических процессов) приводит к нарушению обмена железом и его недостаточному накоплению в организме ребенка.

Анемия у детей возникает в том случае, если женщина также страдала анемией при беременности. Преждевременные роды приводят к тому, что анемия выявляется у всех недоношенных детей с рождения или приблизительно с 3-го месяца жизни. Развитию анемии у новорожденных детей способствует многоплодная беременность.

Интранатальные факторы анемии у детей связаны, главным образом, с кровопотерей во время родов. Кровопотеря возможна в случае преждевременной отслойки плаценты в период родов, ранней или поздней перевязки пуповины, истечения крови из пуповинного остатка при его ненадлежащей обработке, применения травмирующих акушерских пособий.

Постнатальные факторы анемии у детей включаются после рождения и могут быть эндогенными или экзогенными. Причинами эндогенной анемии у детей могут служить повреждение эритроцитов вследствие гемолитической болезни новорожденных, аномалии синтеза гемоглобина, первичная конституциональная недостаточность костного мозга.

Экзогенные анемии у детей наиболее часто обусловлены алиментарными причинами. В данном случае анемия развивается преимущественно у детей первого года жизни, находящихся на однообразном молочном вскармливании. Анемия у детей раннего возраста может возникать при недостаточном содержании железа в грудном молоке; раннем и необоснованном переводе ребенка на искусственное или смешанное вскармливание; использовании неадаптированных смесей, коровьего или козьего молока для кормления; позднем введении в рацион ребенка прикормов. В более высоком поступлении железа в организм нуждаются недоношенные дети и дети, рожденные с повышенной массой тела. Поэтому несоответствие между поступлением и расходом железа также может послужить причиной анемии у детей первого года жизни.

Анемии у детей могут возникать вследствие регулярных кровопотерь: при частных носовых кровотечениях, болезнях крови (гемофилии, болезни Виллебранда), меноррагии, желудочно-кишечных кровотечениях, после оперативных вмешательств. У детей с пищевыми аллергиями, экссудативным диатезом, нейродермитом отмечается повышенная потеря железа через эпителий кожных покровов, поэтому такие дети составляют группу риска по развитию железодефицитной анемии.

Кроме потери железа, к развитию анемии у детей может приводить нарушение его всасывания и обмена. Такие расстройства обычно встречаются при синдроме мальабсорбции (гипотрофии, рахите, лактазной недостаточности, целиакии, кишечной форме муковисцидоза и др.) Анемия у детей может являться следствием любого инфекционного или хронического соматического заболевания (туберкулеза, бактериального эндокардита, бронхоэктатической болезни, пиелонефрита и др.), лейкозов, микозов, глистной инвазии, коллагенозов (СКВ, ревматоидного артрита и др.).

В развитии анемии у детей определенное значение имеет дефицит витаминов группы B, микроэлементов (магния, меди, кобальта), неблагоприятные гигиенические условия, истощение запасов эндогенного железа, наступающее у грудного ребенка к 5-6 мес.

Классификация анемии у детей

В соответствии с этиопатогенезом выделяют следующие группы анемий:

I. Постгеморрагические анемии у детей, обусловленные с острой или хронической кровопотерей.

II. Анемии у детей, обусловленные нарушением гемопоэза:

железодифицитные (гипохромные)
наследственные и приобретенные железонасыщенные (сидероахрестические — связаны с дефектами синтеза порфиринов)
мегалобластные (В12–дефицитные и фолиеводефицитные)
наследственные и приобретенные дизэритропоэтические
наследственные и приобретенные гипопластические и апластические (связаны с угнетением кроветворения)

III. Наследственные и приобретенные гемолитические анемии у детей, обусловленные повышенным разрушением эритроцитов и преобладанием процесса кроворазрушения над процессом кровообразования (мембранопатии, ферментопатии, гемоглобинопатии, аутоиммунные анемии, гемолитическая болезнь новорожденных и др.).

Симптомы анемии у детей

Норма гемоглобина крови у детей до 6 лет составляет 125–135 г/л; об анемии у ребенка говорят в том случае, если этот показатель опускается ниже 110 г/л (у детей до 5 лет) и ниже 120 г/л (у детей старше 5 лет).

Видимые изменения при анемии у детей наблюдаются со стороны кожи и ее придатков: кожные покровы становятся бледными, сухими, шелушащимися; ногти деформируются и становятся ломкими; волосы теряют здоровый блеск. Характерным признаком анемии у детей является симптом Филатова – бледность мочек ушей при осмотре в проходящем свете. При тяжелых формах анемии у детей появляются трещины на ладонях и подошвах, в уголках рта; развивается афтозный стоматит, глоссит. Дети с анемией ослаблены, астеничны, часто болеют ОРВИ, бронхитами и пневмониями, острыми кишечными инфекциями.

Со стороны нервной системы, испытывающей гипоксию, отмечается вялость, плаксивость, быстрая истощаемость, головокружения, поверхностный сон, энурез. Выявляется снижение мышечного тонуса, ребенок плохо переносит физические нагрузки, быстро утомляется. У детей первого года жизни отмечается гипотрофия, происходит регресс психомоторного развития.

При анемии у детей выявляются нарушения функции сердечно-сосудистой системы в виде артериальной гипотонии, ортостатических коллапсов, обмороков, тахикардии, систолического шума.

Со стороны пищеварительной системы у детей с анемией наблюдаются частые срыгивания и рвота после кормления, метеоризм, диарея или запоры, пониженный аппетит, возможно увеличение селезенки и печени.

Диагностика анемии у детей

Основу диагностики анемии у детей составляют лабораторные исследования. В общем анализе крови при анемии у детей выявляется снижение гемоглобина (Hb менее 120-110 г/л), снижение Er (12/л), снижение ЦП пункции и исследования костного мозга.

В процессе диагностики определяется форма и степень тяжести анемии у детей. Последняя оценивается по содержанию эритроцитов и гемоглобина:

анемия легкой степени – Hb 110-90 г/л, Er — до 3,5х1012/л;
анемия средней степени — Hb 90-70 г/л, Er — до 2,5х1012/л;
анемия тяжелой степени — Hb менее 70г/л, Er — менее 2,5х1012/л.

По показаниям дети с анемией могут нуждаться в консультациях узких специалистов (детского гастроэнтеролога, детского ревматолога, детского нефролога, детского гинеколога и др.), обследовании ЖКТ (ЭГДС, УЗИ брюшной полости) и почек (УЗИ почек).

Лечение анемии у детей

При анемии у детей требуется организация правильного режима дня и сбалансированного питания ребенка, проведение лекарственной терапии и общеукрепляющих мероприятий. Детям рекомендуется достаточное пребывание на свежем воздухе, дополнительный сон; назначается гимнастика и массаж, УФО.

Детям с анемией, находящимся на грудном вскармливании, следует своевременно вводить прикормы (соки, яичный желток, овощи, мясное пюре). Одновременно необходимо скорректировать рацион кормящей женщины, добавить прием поливитаминов и препаратов железа. Детям, получающим искусственное вскармливание, назначаются адаптированные молочные смеси, обогащенные железом. Диета детей старшего возраста должна содержать печень, говядину, бобовые, зелень, морепродукты, фруктовые и овощные соки.

Медикаментозная терапия анемии у детей включает назначение препаратов железа и поливитаминных препаратов до полной нормализации клинико-лабораторных показателей (в среднем 6-10 недель). В тяжелых случаях может потребоваться проведение гемотрансфузии.

Прогноз и профилактика

Прогноз железодефицитных анемий у детей обычно благоприятный. При своевременной диагностике, правильной организации питания, лечении анемии и сопутствующих заболеваний наступает полное выздоровление. Тяжелая анемия у детей может явиться основанием для переноса сроков вакцинации.

Антенатальный этап профилактики анемии у детей включает полноценное питание беременной, достаточное пребывание на свежем воздухе, прием минерально-витаминных комплексов, содержащих железо. Постнатальное предупреждение анемии у детей сводится к естественному вскармливанию, введению прикормов в рекомендуемые сроки, профилактике заболеваний раннего возраста, организации хорошего ухода и оптимального режима для ребенка, проведению превентивных лечебно-профилактических курсов в группах риска.

Источник

ОСТРАЯ АНЕМИЯ (малокровие) — синдром, характеризующийся быстрым уменьшением содержания гемоглобина и эритроцитов в системе кровообращения. Основные причины:

1- Наружная или внутренняя кровопотеря (постгеморрагическая анемия).

Разрушение эритроцитов в кровяном русле (гемолитическая анемия).
Нарушение кроветворения вследствие поражения костного мозга (апластическая анемия).

Как и любая другая патология у детей, проявления и причины анемии зависят от возраста.

Анемией у новорожденных следует считать снижение уровня гемоглобина ниже 150 г/л (в капиллярной крови) и числа эритроцитов ниже 4,5 • 1012 /л, гемтокритного числа — ниже 0,4. С этой патологией встречаются неонатологи родильного дома и детских больниц.

Анемический синдром у детей старше периода новорожденности и

до 5 лет диагностируется при снижении в периферической крови количества гемоглобина менее ПО г/л или числа эритроцитов менее 4 ¦ 1012 /л или того и другого.

У детей старше 5 лет анемия диагностируется при снижении уровня гемоглобина в периферической крови ниже 123 г/л.

АНЕМИЯ ИОСТГЕМОРРАГМЧЕСamp;АЯ

Острое развитие ппстгемпррагической анемии у детей старше периода новорожденности наблюдается при травме, нарушении свертывающей и антисвертывающих систем (коагулопатии — в том числе гемофилия), тромбопитопении, увеличении проницаемости сосудистой стенки и др.

У детей грудного возраста выраженная клиническая симптоматика постгеморрагической анемии возникает при острой кровопо- тере 100 мл, у детей старшего возраста — 200—500 мл. Клинические проявления такой кровопотери: обморочное состояние, тошнота, иногда рвота, жажда, заостренные черты лица, холодный пот, холодные и бледные кисти и стопы с цианозом. Пульс малый, частый (при больших кровопотерях нитевидный), АД снижено. Состояние ухудшается при переходе из горизонтального положения в вертикальное — усиливается головокружение, потемнение в глазах, нередки потери сознания.

В начальной фазе (до суток) степень анемизации по анализам периферической крови и гематокритному показателю не соответствует тяжести кровопотери. Лишь по мере замещения потерянной крови тканевой жидкостью (и лечения больных кровезаменяющими растворами) наступает гемодилюция, в крови снижается содержание гемоглобина и эритроцитов. Анемия нормохромная, наблюдается тромбоцитоз, лейкоцитоз со сдвигом влево. При постепенном развитии постгеморрагическая анемия гипохромная, микроцитарная, нормо- или гиперрегенераторная.

НЕОТЛОЖНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ:

На догоспитальном этапе останавливают кровотечение наложением жгута, давящих повязок, прижатием кровоточащих сосудов, тампонадой носа и др. При наружных кровотечениях применяют гемостатическую губку, фибринную пленку, биоклей, орошают места кровотечения 5% раствором Е-АКК;

при полостных кровотечениях и из паренхиматозных органов в стационарных условиях внутривенно вводят свежезамороженную плазму (10—15 мл/кг), внутримышечно — 1—2 мл 1% раствора ви- касола, 1—2 мл 12,5% дицинона или адроксона. Внутривенное введение Е-АКК показано при всех кровотечениях, кроме паренхиматозных, обусловленных системным микро-тромбоваскулитом и ДВС-синдромом (в последнем случае оно строго противопоказано);
восполнение потери крови и лечение коллапса следует начинать со струйного внутривенного введения глюкозо-солевых растворов — изотонического раствора натрия хлорида, раствора Ринге- ра, лактосола, 5% раствора глюкозы, а также свежецитратной крови, прямых переливаний крови;
при критическом падении АД с этими растворами однократно вводят 0,5—1 мл 0,2% раствора норадреналина;
после этого для более устойчивого восстановления гемодинамики и ОЦК внутривенно капельно вводят 5% раствор альбумина, коллоидные кровезаменители осмотического действия — полиглю- кин (декстран, макродекс) желатиноль или реополиглюкин. Соотношение объемов вводимых глюкозо-солевых растворов к коллоидным 2:1 или 3:1. Коллоидные растворы частично можно заменить трансфузиями свежезамороженной плазмы;
при снижении уровня гемоглобина ниже 70~80 г/л вводят эритроцитарную массу.

Следует опасаться посггрансфузионных осложнений и усугубления нарушений микроциркуляции в органах в связи с большими объемами вводимой консервированной крови.

После купирования кровотечения и стабилизации гемодинамики назначают препараты железа: в первые 3—4 дня внутривенно — полифер по 100-200 мл в сутки, ферковен по 2—3 мл и феррум- лек по 2,5—5 мл (вводить медленно), при более легкой анемиза- ции — препараты железа внутрь перед едой — феррокаль, ферро- плекс, ферроцерон и др.

ОСОБЕННОСТИ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ ПРИ ГЕМОФИЛИИ А (наследственно обусловленном дефиците фактора свертывания VIII), с клиникой постинъекционных гематом, подкожных и ънугршлшцечнык кровоизлиянии (у новорожденных. — кровотечений из пупочного канатика), носовых кровотечений при падениях, ушибах, гемартрозов:

внутривенные инфузии свежезамороженной плазмы, антиге- мофильной плазмы, криопреципитата, концентрат VIII фактора (который лабилен и не сохраняется в консервированной крови и нативной плазме). Объем вводимой плазмы — 10-15 мл/кг, чтобы не перегружать систему кровообращения, 2—3 раза в сутки (так как время полураспада фактора VIII в плазме составляет 8—12 час);
криопреципитат наиболее активен, доступен, дешев среди концентратов VIII фактора и может быть введен в больших количествах без опасения перегрузки системы кровообращения при лечении обильных кровотечений. Хранят его при —20°С, так как при оттаивании он быстро утрачивает свою активность. Вводят в дозах 30—40 ед/кг сут. через 12 час (1 ед. криопреципитата по активности соответствует 200 мл антигемофильной плазмы);
все антигемофильные препараты вводят внутривенно струйно, до остановки кровотечения, не смешивая с другими инфузионными растворами;
ацетилсалициловая кислота и препараты, влияющие на функцию тромбоцитов, противопоказаны при гемофилии;
кровь и ее препараты должны быть проверены на антигены ВИЧ.

Ребенок с клиникой геморрагий должен быть госпитализирован в детское гематологическое отделение.

Лабораторные критерии диагностики гемофилии: выраженное удлинение времени свертывания крови, изменение потребления протромбина, генерации тромбопластина при нормальном тромбо- тесге и одноэтапном протромбиновом времени Квика.

При гемофилии В (наследственном геморрагическом диатезе, обусловленном недостаточностью фактора IX — плазменного компонента тромбопластина) — помогают инфузии свежезамороженной плазмы (в которой фактор IX хорошо сохраняется) по 10—15 мл/кг 1 раз в сутки, в то время как криопреципитат неэффективен;

активны концентраты, включающие фактор IX: ППСБ — концентрат протромбина, проконвертина, фактора Стюарта или X, антигемофилического ФАКТОРА В или IX, то есть смесь всех синтезируемых в печени К-витаминзависимых факторов. Однако есть опасность гиперкоагуляции при его избыточном введении, а следовательно — тромбоза и Д ВС-синдрома;
концентрат фактора IX высокой степени очистки.

ОСОБЕННОСТИ НЕОТЛОЖНОЙ ТЕРАПИИ В ЗАВИСИМО-

СТИ ОТ ЛОКАЛИЗАЦИИ КРОВОТЕЧЕНИЙ У ДЕТЕЙ:

при носовом кровотечении — абсолютный покой, в положении полусидя, с умеренно запрокинутой головой; запрещается сморкаться; лед на переносицу (или марля, смоченная в холодной воде); тампоны, смоченные 3% раствором перекиси водорода — в носовые ходы (или гемостатическая губка, которую прижимают к носовой перегородке). Если кровотечение не прекращается, выполняют переднюю тампонаду носа тампоном, смоченным теми же растворами. Внутрь назначают 10% раствор кальция хлорида или ппоконат кальция (по показаниям внутривенно 1—5 мл), рутин, витамин С.

Ребенок подлежит госпитализации в оториноларингологическое отделение.

Кровотечения нз пищеварительного тракта.

Клинически характеризуются кровавой рвотой или кровавым стулом.

Наиболее частой причиной кровотечения у детей 1—3 лет бывает инвагинация кишки, грыжа пищевого отверстия диафрагмы; у 3- 7-летних — полипоз толстого кишечника, старше 7 лет — варикозное расширение вен пищевода и желудка, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозивный и аллергический гастрит. Кровотечение из пищевода при портальной гипертензии и расширении его вен обычно длительное и обильное. Возникает рвота с темной (венозной) кровью, ухудшается состояние больного, развивается выраженная анемия и даже коллаптоидное состояние. О портальной гипертензии будет свидетельствовать гепатомегалия, спленомегалия и расширенные подкожные вены передней брюшной стенки.

Неотложные мероприятия на 1-м этапе: восполнение кровопоте- ри и остановка кровотечения (ввести в пищевод компрессионный зонд); — госпитализация ребенка в хирургический стационар.

Кровотечение из кардиального отдела пищевода на почве язвенно-эрозивного процесса обычно проявляется примесью алой крови в рвотных массах и возникает при постоянной механической травме (при грыже пищеводного отверстия диафрагмы) или в результате забрасывания кислого желудочного содержимого (при коротком пищеводе).

В диагностике решающими являются данные рентгенологического исследования с барием и эндоскопия. Диагностика и лечение (только оперативное!) — в хирургическом стационаре.

Для кровотечения из прямой кишки (или полипозе) характерна «полоска крови» на каловых массах и отдельные сгустки крови при окончании дефекации. Кровотечение обычно не обильное и не ухудшает состояния больного. Лечение оперативное (электрокоагуляция полипов^ хл\ шшхтта, ъ чея$даъ-

ческом стационаре.

Источник