Алкогольная энцефалопатия с судорожным синдромом

Токсическая энцефалопатия — это рассеянное органическое поражение головного мозга, которое может развиться как после тяжелых острых отравлений нейротропными ядами, так и при хронических профессиональных нейроинтоксикациях.Одним из наиболее распространённых экзотоксинов, приводящих к развитию энцефалопатии, особенно у лиц молодого возраста, является алкоголь [1,2].

По данным эпидемиологических исследований, 3–10 % населения старше 18 лет разных регионов мира злоупотребляют алкоголем. В Российской Федерации проблема чрезмерного употребления алкоголя также стоит очень остро, алкоголизм занимает 3-е место среди причин смертности в России [3].

По данным различных авторов у 30–70 % лиц, злоупотребляющих алкоголем, обнаруживаются интеллектуально-мнестические расстройства различной степени выраженности. Алкогольная энцефалопатия (АЭ) в молодом возрасте встречается преимущественно у лиц мужского пола, страдающих алкоголизмом II и III стадии. Подавляющее большинство больных (71,7 %) АЭ имеет длительный алкогольный стаж (10 и более лет) [2]. Алкогольная энцефалопатия диагностируется у 10–30 % пациентов с клиническими признаками слабоумия. Проблема осложняется тем, что признаки латентной энцефалопатии отмечаются у большинства лиц, злоупотребляющих алкоголем [4].

Основными клиническими синдромами алкогольной энцефалопатии являются пирамидные, атаксические, астенические, тревожно-депрессивные, мнестические, а также экстрапирамидные расстройства. Развитие АЭ сопровождается нарушением вегетативной регуляции функций организма [2].

Учитывая, что значительная часть больных с токсической энцефалопатией (ТЭ) являются лицами трудоспособного возраста, проблема последствий приобретённых повреждений ЦНС является не только медицинской, но и социально-экономической. В связи с этим, актуальной задачей является изучение современных методов лечения алкогольной энцефалопатии [5,6].

Ключевые слова: алкогольная энцефалопатия, лечение, алкоголизм.

Патогенез алкогольной энцефалопатии. Патогенетические механизмы поражения нервной ткани при алкоголизме достаточно сложны. Доказано, что этиловый спирт мембранотоксичен, и в результате систематического его употребления повреждает серое и белое вещество головного мозга, что сопровождается утратой миелиновых волокон и нейронов, постепенным развитием атрофии головного мозга, деградацией микроструктур мозолистого тела, уменьшением нейрональных и глиальных маркеров. Одним из факторов повреждения нервной ткани при алкоголизме является дефицит витаминов группы В, в первую очередь тиамина. Имеет место снижение встраивания липидов в миелин, внутриклеточное накопление кальция, нарушение биосинтеза и метаболизма медиаторов, что усиливает нейротоксический эффект этанола и его метаболитов [3].

Множественные эффекты этанола на ЦНС связаны также с его способностью увеличивать проницаемость гематоэнцефалического барьера, для низкомолекулярных соединений. Это касается и основных нейрохимических систем мозга (дофаминергической, серотонинергической, норадреналинергической, холинергической и ГАМКергической), и соответствующих нейромедиаторов, функции которых под влиянием алкоголя могут нарушаться. Накоплено относительно мало данных о роли ацетилхолина в развитии алкоголизма, хотя он является одним из основных нейромедиаторов ЦНС [3].

Современное лечение. Начнем с того, что рассмотрим основные мероприятия, проводимые в рамках современной базисной терапии АЭ. К ним относится:

—          систематическая дезинтоксикация: в/в капельно гемодез, изотонический р-р глюкозы с хлоридом калия до 800–1000 мл в сутки в сочетании с 20–40 мг лазикса в/в и в/м и сердечно-сосудистыми средствами (сердечные гликозиды) [4];

—          назначение ингибитора транспорта электролитов и диуретика фуросемида препятствует гидратации мозга и снижает алкогольную нейродегенерацию. Перспективным для лечения алкогольного повреждения мозга, других нейродегенеративных заболеваний считается использование фактора роста мозга. Патогенетическое лечение алкогольной энцефалопатии Гайе–Вернике и корсаковского психоза заключается в назначении больших доз (от 400 мг до 1 г) витамина В1, а также витаминов В2, В6, РР, С [4];

—          антигипоксанты и ноотропы: 20 мл 20 % р-ра натрия оксибутирата в/в капельно или струйно (особенно показаны при судорогах), 30–60 мл 20 % р-ра ноотропила (пирацетам) в/в, 0,5 г глицина сублингвально, если больной может глотать, 0,05–0,1 г энцефабола (пиридитол) 3 раза в день, 0,5 г глутаминовой кислоты 3 раза, 0,5 г аминалона 3 раза в день [4];

—          для улучшения микроциркуляции и реологических свойств крови применяют 5 мл трентала в/в капельно, 2 мл 0,5 % раствора курантила в/в капельно, 400–500 мл реополиглюкина в/в капельно, при подозрении на геморрагический инсульт от назначения этих лекарств следует воздержаться [4].

Останавливаться более подробно на стандартах базисного лечения, я считаю нецелесообразно. Рассмотрим новые и наиболее интересные подходы к лечению токсической алкогольной энцефалопатии, которые имеют доказательную базу.

Итак, в настоящее время существует достаточно большое число препаратов, обладающих вторичным нейропротективным эффектом, многие из которых относятся к холинергическим средствам [3].

Особое место среди холинергических препаратов занимает нейромидин (ипидакрин). Механизм его действия связан с блокадой активности холинэстеразы в головном мозге и нервно-мышечном синапсе, а также с избирательной блокадой калиевых каналов мембран. Именно влияние ипидакрина (нейромидина) на транспорт ионов калия лежит в основе действия препарата [3].

Так, при контролируемом исследовании, 20 пациентов с АЭ, получали курсовое лечение нейромидином (10 дней нейромидин 15 мг внутримышечно, далее нейромидин в таблетках по 20 мг 3 раза в день в течение 2 мес). После проведения курсовой терапии нейромидином наблюдался значительный регресс субъективных ощущений и улучшение неврологического статуса. При этом каких-либо нежелательных явлений и побочного действия препарата выявлено не было [3].

Было доказано, что в качестве адекватного естественного антиоксиданта, наиболее рационально применение мексидола, который обладает вегетостабилизирующими свойствами, и который показал свою высокую эффективность [2]. Исследованию подлежала группа пациентов с АЭ, принимающих в качестве антиоксиданта мексидол. На 14 день у 73 % больных была зафиксирована статистически значимая нормализация индекса Кердо, который используется для оценки деятельности вегетативной нервной системы [2].

Изучение эффективности антиконвульсантной терапии у больных алкогольной энцефалопатией, осложненной повторными пароксизмальными расстройствами в анамнезе, показало, что успех лечения во многом определяется стабильностью алкогольной ремиссии и регулярностью приема препаратов. Так, у больных в состоянии алкогольной ремиссии на фоне регулярного приема карбамазепина отмечено достоверное уменьшение частоты эпилептических припадков (W=0,012; p=0,012) и улучшение нейрофизиологической картины по результатам ЭЭГ (F=0,005; p<0,05) [2]. Причем, назначение антиконвульсантов больным АЭ с пароксизмальными расстройствами, на фоне продолжающейся алкоголизации нецелесообразно, так как по данным исследований, наблюдается увеличение эпилептических припадков и ухудшение нейрофизиологической картины по результатам ЭЭГ [2]. Поэтому нужно помнить, что главным условием успешной терапии алкогольного поражения головного мозга является полный отказ от употребления алкоголя.

Рекомендуется дополнять базисную терапию при лечение ТЭ иглорефлексотерапией (корпоральной, аурикулярной, скальповой и их комбинацией). Так, был доказан эффект микроиглотерапии с 10-ти дневными курсом, при лечение АЭ [2].

Говоря о современном подходе к лечению ТЭ, также стоит поговорить о программном комплексе «Эксперт-психиатрия», который был разработан в рамках диссертационного исследования в стенах нашего медицинского университета, с целью получить оптимальную модель терапии и реабилитации больных с токсической энцефалопатией [1]. Использование информационных технологий дало возможность создать автоматизированную систему поддержки принятия решений в диагностике и выборе тактики лечения различных форм токсических повреждений мозга. [1].

Коротко, о принципах работы данной программы.

С помощью метода априорного ранжирования были установлены основные наиболее значимые диагностические признаки токсической энцефалопатии. По результатам ЭЭГ и РЭГ выделены признаки ТЭ, имеющее значение для определения степени тяжести энцефалопатии и ведущего клинического синдрома. Был предложен интегральный показатель эффективности лечения (ИПЭЛ), включающий в себя оценку динамики жалоб больных, клинических, нейропсихологических и нейрофизиологических показателей в процессе лечения; сформированы прогностические модели динамики ИПЭЛ у больных токсической энцефалопатии в процессе лечения. По результатам электрофизиологических и нейропсихологических исследований, оценки интегрального показателя эффективности лечения и разработанных прогностических моделей установлена клиническая эффективность нейропептидного препарата кортексин у больных токсической энцефалопатией по сравнению с традиционным лечением. Был разработан алгоритм и реализована оригинальная компьютерная программа «Эксперт-психиатрия» для автоматизированной диагностики, лечения и прогнозирования токсической энцефалопатии. Клиническая оценка эффективности разработанной компьютерной программы показала высокую эффективность предложенного диагностического алгоритма и целесообразность использования компьютерной диагностики в клинической практике [1].

Так, принципы поддержки принятия врачебных решений, реализованные в информационно-справочной системе, внедрены в практику работы двух стационаров и диспансерного отделения «Воронежский областной клинический психоневрологический диспансер», а также в учебный процесс кафедры информационных систем ГОУ ВПО ВГМУ им. Н. Н. Бурденко Росздрава [1].

И, в конце хотелось бы сказать, что даже после проведения современной комплексной терапии токсической алкогольной энцефалопатии и получения выраженной положительной динамики, пациенты остаются под гнетом алкогольной зависимости. Лечебный процесс нельзя считать полностью полностью завершенным пока больной не избавится от алкогольной зависимости.

Нужно понимать, что приоритетом ведения подобных пациентов должен быть не только современный подход к комплексному лечению больных АЭ, с приоритетом препаратов и методик, которые мы рассмотрели выше. Но и также, мы не должны забывать помочь пациенту справиться с алкогольной зависимостью, так как она может свести на нет любые благоприятные эффекты лечения алкогольной энцефалопатии.

Литература:

1.         Штаньков C. И. /Разработка моделей и алгоритмов диагностики и лечения пациентов с токсическими и травматическими энцефалопатиями в психиатрическом стационаре: диссертация//«Воронежская государственная медицинская академия им. Н. Н. Бурденко».- Воронеж, 2008

2.         Фадеева О. В. /Алкогольная энцефалопатия в молодом возрасте: клинико-терапевтические и социально-демографические особенности: диссертация//ГУ «Научно-исследовательский институт неврологии РАМН». — Москва, 2008

3.         Эффективность нейромидина при алкогольной энцефалопатиии / Е. Р. Баранцев, О. В. Посохина, А. Ю. Смирнова, К. Г. Курашевич // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова.- 2011, Том111

4.         Карпов С. М., Осипова Н. А., Высочина А.А /Токсическое влияние суррогатов алкоголя на формирование синдрома ретробульбарного неврита// Международный научно-исследовательский журнал=Research Journal of International Studies.-2013

5.         С. Х. Яхьев, Е. А. Хадж, И. Н. Долгова, С. М. Карпов /Основные причины и распространенность хронических болевых синдромов среди неврологических больных//Международный научно-исследовательский журнал№ 10=Research Journal of International Studies.-2013.

6.         Алкогольная энцефалопатия: современные методы лечения / С. М. Ахматханова, Ю. А. Казакова, С. М. Карпов, П. П. Шевченко// Журнал Успехи современного естествознания Выпуск№ 6 /-2014