Жіті коронарлы? синдром ал?аш?ы к?мек

Жіті коронарлы? синдром ал?аш?ы к?мек thumbnail

Жіті (жедел) коронарлы синдром деп миокард инфарктісін немесе тұрақсыз стенокардияға күмән тудыратын кез келген симптомдарды және клиникалық көріністерді айтады.

  1. ST тісшесінің жоғарылауымен көрінетін миокард инфарктісі;
  2. ST тісшесінің жоғарылауынсыз крінетін миокард инфарктісі;
  3. Кардиоспецификалық ферменттер, биомаркерлер, ЭКГ соңғы кезеңінде жасағанда анықталатын миокард инфарктісі;
  4. Тұрақсыз стенокардия;

Жіті (жедел) коронарлы синдром диагнозы жеке нозология болып табылмайды. Науқас ауруханаға келген соң «Жіті коронарлы синдром» диагнозы басқа диагнозға ауысуы керек. Ол келесілер: тұрақсыз стенокардия, Q тісшесімен миокард инфарктісі, Q тісшесі жоқ миокард инфарктісі, сұрақты стенокардия немесе басқа ауру.

Жіті (жедел) коронарлы синдром патогенезі.

Жіті (жедел) коронарлы синдром патогенезінде келесі факторлар басты орынды алады:

  • Атеросклеротикалық түйін жарылуы емесе эрозиясы;
  • Әртүрлі сатыдағы коронарлы артерия тромбозы;
  • Коронарлы артерия спазмы;
  • Коронарлы артерия дистальды эмболизациясы;
  • Қабыну;

Атеросклеротикалық түйіндердің жарылуы немесе эрозиясы оның тұрақсыздығы келесі себептермен байланысты:

  • Липидтік ядроның үлкен көлемі;
  • Коллаген зақымдалуымен, жіңішке фиброзды капсула;
  • Біріңғай салалы бұлшықеттер төмен тығыздығы;
  • Макрофагтардың жоғары концентрациясы;

Жіті (жедел) коронарлы синдром клиникалық көрінісі.

Жедел коронарлы синдром ST тісшесінің төмендеуінсіз жүретін түрінде екі нозологиялық формаға бөлінеді. Олар тек симптомдардың айқын көрінуімен ғана ерекшеленеді десе де болады. Бұл екеуіне ST тісшесіндегі өзгеріссіз инфаркт миокарды және тұрақсыз стенокардия жатады.

ST тісшесіндегі өзгеріссіз инфаркт миокарды дегеніміз миокардтың жедел ишемиясы. Бұл кезде ауру ауырлығы және ұзақтығы оның миокардта некроз түзілуіне әсер ете алады.

Бастапқы ЭКГ де ST тісшесінің жоғарылауы байқалмайды. Көпшілік науқастарда сонымен қатар Q тісшесі де анықталмайды. Мұндай науқастарда Q тісшесі жоқ миокард инфарктісі анықталады.

ST тісшесіндегі өзгеріссіз миокард инфарктісі тұрақсыз стенокардиядан тек қанда миакард некрозының маркерлері анықталуымен (концентрациясының жоғарылауымен) ажыратылады.

Тұрақсыз стенокардия дегеніміз миокард некрозын тудыруға аурудың ауырлығы және ұзақтығы жетпейтін миокард инфарктісін айтамыз. Бұл кезде де ЭКГ де ST тісшесі жоғарылауы анықталмайды. Миокардта некроз процессі болмағандытан қанға миокард некрозының арнайы маркерлері табылмайды.

Жедел коронарлы синдром кезіндегі науқас шағымы

Негізі көрініс ретінде науқаста 15 мин асатын ауырсыну синдромы байқалады. Стенокардияның түнгі және тыныштық уақытындағы ұстамасы дәрігерге қаралуға себеп болады.

Атипті көріністері 75 жастан асқан науқастарда, 40 жасқа дейінгі жас адамдарда, қант диабетімен ауыратындарда, әйелдерде байқалуы мүмкін. Келесі симптомдар көрінеді:

  • Тыныштықтағы ауырсыну;
  • Эпигастральді аумақтағы ауырсыну;
  • Асқортудың жедел түрдегі бұзылысы;
  • Кеуде қабырғасындағы ине сұққан тәрізді ауырсыну;
  • Плевритке тән кеуде қуысындағы ауырсыну;
  • Ентігудің күшеюі, физикалық жүктемені көтере алмау;
Читайте также:  Случаи рождения детей у людей с синдромом дауна

Жедел коронарлы синдром кезінде ЭКГ жүргізу негізгі дигностикалық әдістердің бірі. Бұл кезде негізгі көрініске жататыны: ST сегментінің жылжуы және Т тісшесінің өзгеруі. ЭКГ негізінде ауырсыну ұстамасы кезінде жасаған тиімді. Коронарлы синдромды шартты диагностикасы үшін бірнеше ЭКГ динамика кезінде жасау керек.

ЭКГ мен коронарлы синдромға диагностика үшін екі жағдай маңызды:

  • Ауырсыну синдромы жоқ болғанда ЭКГ де өзгерістер байқалмауы мүмкін.
  • Егер ЭКГ өзгеріс жоқ болса, ол жедел коронарлы синдромның жоқ екенін көрсетпейді.

Жедел коронарлы синдром лабараторлы диагностикасы

Қанның жалпы анализін жүргізу көрстілген. Мұнда біз лейкоциттер, лейкоцитарлы формула, эритроциттер, гемоглобин құрамы, ЭТЖ қараймыз. Сонымен қатар арнайы биохимиялық көріністерге мән беру керек, олар тропониндер, МВ-фракция креатининфосфокиназа, глюкоза.

Миокард некрозының маркерлері.  Бұған жоғарыда аталғандар (тропониндер, МВ-фракция креатининфосфокиназа) жатады. Қанда тропониндер немесе МВ-КФК табылса, оларды келесі 12 сағатта ауырсыну синдромынан кейін тағы анықтау керек. Бұл миокард некрозын нақтылауға қажет.

Жедел (жіті) коронарлы синдромды емдеу

Коронарлы синдромы бар науқасты ауруханаға жансақтау бөліміне немесе интенсивті терапия бөлімін госпитализация жасау керек. Жансақтау бөлімінде жату уақыты науқас жағдайына, ЭКГ динамикасына, қан және биохимиялық көрсеткіштерге байланысты болады.

Медикаментозды емдеу

Жедел коронарлы синдромды емдеуде бірнеше топ емдік препараттарды пайдаланады.

  1.  Нитраттар;
  2. В-адреноблокатор;
  3. Кальций каналын тежеуші блокаторлар;
  4. Антитромбтық, антитромбоцитарлық препараттар: ацетилсалицил қышқылы, клопидогрел, абциксимаб, эптифибатид;
  5. Антитромбиндық препараттар: гепарин, натрий төменгі мөлекулалы гепарин –энксапарин натрий, надропарин кальций, далтепарин натрий;

Қажетті материалды таппадың ба? Онда KazMedic авторларына тапсырыс бер

Жіті коронарлы? синдром ал?аш?ы к?мек

Publication author

Loading…

Источник

Источник

ST
биіктік Without

ST
биіктік

Көтерместен
MI
ST

Тұрақсыз
стенокардия

Q
Q MI жоқ MI

Жіктеу және өткір миокард ишемиясы (acc / агқ, 2007) динамикалық нысандары

23

Миокард инфарктісін түрлерінің жіктелуі

Antman
Е.М. соавт.
2007
ауыратын науқастарды басқару жөніндегі
ACC / АГҚ 2004 туралы басшылықтың мақсатты
жаңарту СТ-Биіктігі
миокард инфарктісін // айналысын. —
2008 Vol.
117.
— P. 296-329.

Стиль

Сипаттамасы

1

Эрозиясы
және / немесе атеросклероздық жабындының
штамм туындаған Риясыз миокард инфарктісі,
миокард ишемиясы

2

Коронарлық
артерияларды спазмы, олардың эмболия,
анемия, аритмиялардың нәтижесінде
миокард
мысалы

2
немесе
қан жабдықтау нашарлауы,
ұлғаюына
байланысты миокард ишемияларының
инфарктісі,

Немесе


қан
қысымы.

3

Жиі
ангиография және / немесе ашу арқылы
коронарлық артериялары болжам жаңа
лифтілер ST сүйемелдеуімен мүмкін миокард
ишемиясы, немесе жаңа қоршау LNPG немесе
жаңа піскен тромбоздың белгілері
белгілері бар кенеттен күтпеген жүрек
өлім, өлім қан сынау дейін немесе алдын
ала жүрек пайда болуына туындайды қанда
биомаркеров.

Читайте также:  Синдром лобной доли что это такое

4a

MI
чрескожной коронарлық араласу байланысты.

4b

Ангиография
немесе ашу туралы тромбоздың стента
байланысты миокард инфарктісі.

5

Коронарлық
шунттау артерияларының байланысты
миокард инфарктісі.

ST-сегментінің
қыратының миокард инфарктісі

25

ST
сегментінің қыратының AMI Файл өң

АМИ
миокард байланысты коронарлық артериялары
қан төмендету негізделген

  •   внутрикоронарной
     
    тромбоз

  • өзгеріс
    Геометрия
    бляшек

  • дистальді
    эмболизация

  • жергілікті
    спазм

Жіті
коронарлық
синдромның
патогенезі

миокард
ишемия пайда / нашарлауы

Өткір
ЖИА (жедел коронарлық синдром) белгілері

Жүректің
ишемиялық спазм

  • жылы
    орын
    стенозы

  • жоқ
    Көрінетін
    стенозы

  •   жеткізілім
     
    оттегі
     

кезде
миокард тиісті

стеноздар

Осал
Break

атеросклерозды

бляшек

  •   қажеттіліктерін
     
    инфарктісі

елеулі
кезінде оттегі

стеноздар

ST-сегментінің
қыратының миокард инфарктісі патогенезі

  • байланысты
    бірге
    білім
    тромбоциттер
    тромб
    бойынша
    беті
    lopnuvshey
    немесе
    эрозияға
    атеросклерозды
    бляшек

  • ауырлығы
    ишемиясы
    инфарктісі
    Бұл
    байланысты
    -дан
    градус
    тарылту
    немесе
    окклюзия
    коронарлық
    артериясы,
    және
    Сондай-ақ,
    оның
    ұзақтық

ST-сегментінің
қыратының Миокард инфарктісінің үшін
атеросклероз қалыптастыру басынан
бастап іс-шаралар хронологиясы

Коронарлық
артерияның окклюзиясы: — толық емес оң
— сол жақ толық

28

Атеросклероз
қалыптастыру Файл өң хронологиясы

Жедел
миокард инфарктісі сипаттамаларының
жиынтығын анықталуы мүмкін:

  • Клиникалық

  • Электрокардиографические

  • Эхокардиографические

  • Биохимиялық

Өткір
миокард ишемиясы клиникалық көріністері

  • Қатал
     
    ауру
     
    үшін
     
    кеуде
    сүйек
     
    басу,
    сығымдау

  • Тершеңдік,
    жабысқақ
    суық
    тер

  • Айнуы,
    құсу

  • Ентігу

  • Әлсіздік,
    коллапс

Клиникалық
миокард инфарктісі бірінші сипаттамасы
кейін орыс ғалымы Василий Parmёnovichu
Образцова және Николай стражеско
тиесілі.

Obrastzov
WP, стражеско Н.Д. Zur Kenntnis дер

дер Koronararterien DES Herzens Thrombose. Z
Клин Med 1910; 71: 116-132.

Николай
стражеско (1876-1952)

31

миокард
инфарктісі диагностикасында ЭКГ құны
асыра бағалау қиын.
Бұл
маңызды диагностикалық құралы ғана
емес, сонымен қатар

терапиялық
стратегияларды таңдауда премьер фактор!

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Хромосомалар (хромо… және грек. soma — дене) [1] — жасуша ядросында болатын, гендерді тасымалдайтын және организмдер мен жасушалардың тұқым қуалау қасиеттерін анықтайтын органоидтар. Хромосомалар өздігінен көбейе алады, өзіндік атқаратын қызметі мен арнайы құрылымы бар және оны келесі ұрпақта сақтай алады. Хромосомалар терминін алғаш рет неміс ғалымы В.Вальдейер ашты (1888). Ол хромосомаларды негізгі бояғыштармен қарқынды боялатын тығыз денешік деп атады. Бірақ хромосомалардың сыртқы пішіні жасуша циклінің әр түрлі сатыларында өзгеріп отырады. Митоз және мейоз процестерінің метафаза кезеңінде хромосомалардың морфологиясы жарық микроскопының көмегімен анық көрінетін құрылымға енеді. Көптеген өсімдіктер мен жануарлардың дене жасушаларындағы хромосомалар ұрықтану процесі біреуін аналықтан, ал екіншісін аталықтан алған екі хроматидтерден (ұзынша жіпшелер) тұрады. Мұндай хромосомалар гомологты деп аталады. Мейоз процесінен өткен жыныс жасушаларында гомологты хромосомалардың тек біреуі ғана болады. Клеткадағы хромосомалардың толық жиынтығы кариотип деп аталады. Прокариоттар мен вирустарда хромосомалар болмайды. Оларда тұқым қуалау негізі ретінде әдетте бір жіпшелі немесе сақина тәрізді дезоксирибонуклеин қышқылы немесе рибонуклеин қышқылы болады және олар цитоплазмадан ядро қабықшасы арқылы оқшауланбайды. Клеткалық және тіршілік циклдері барысында хромосомалардың сыртқы көрінісінің өзгеріп отыруы олардың қызметінің ерекшеліктеріне байланысты. Ал хромосомалардың жалпы құ-рылымдық негіздері, биологиялық түрге байланысты әр түрлі болуы және ұрпаққа үздіксіз беріліп отыруы өзгеріске ұшырамайды. Бұған әр түрлі организмдердің хромосомаларын генетикалық, цитол. және биохимиялық зерттеулердің нәтижелері дәлел бола алады және олар тұқымқуалаушылықтың хромосомдық теориясының негізін құрайды. 1928 ж. хромосомалардың ең алғашқы молек. түрдегі үлгісін орыс ғалымы Н.К. Кольцов (1872 — 1940) ұсынды. Эукариоттардың хромосомалардағы ДНҚ молекуласы гистондық және гистондық емес белоктармен байланысып, кешен құрайды. Аталған белоктар ДНҚ-ның хромосомаларда жинақталып, оралған күйде болуын және жасушадағы РНҚ-ын синтездеу қабілетінің реттеліп отыруын қамтамасыз етеді (қара Транскрипция). хромосомаларға тұқым қуалау ақпаратының жазылуы ДНҚ молекуласының құрылымымен іске асырылады. Клеткадағы хромосомаларда ДНҚ молекуласының 99%-ға жуығы жинақталған, ал қалған 1%-ы басқа жасушалық органоидтарда (хлоропластар, митохондриялар) болады. Хромосомалар жасушада өте күрделі құрылымға ие және олар өте маңызды қызметтер атқарады. Хромосомалар құрылымын және қызметін зерттеу қазіргі заманғы биологияның өзекті мәселелерінің біріне жатады. Әсіресе, 20 ғасырдың 60 — 70-жылдары хромосомалар құрылымының молек. негізін түсінуге молекулалық генетиканың дамуына байланысты қол жетті. Бұл жаңалықтар тұқым қуалаушылықтың хромосомалық теориясындағы негізгі заңдылықтарды дәлелдеп, онан әрі дамытуға мүмкіндік береді.[2]

Читайте также:  Синдром восходящего солнца у новорожденных

Дереккөздер[өңдеу]

  1. ↑ Сартаев А., Гильманов М. С22 Жалпы биология: Жалпы білім беретін мектептің қоғамдық-гуманитарлық бағытындағы 10-сыныбына арналған оқулық. — Алматы: «Мектеп» баспасы, 2006 жыл. ISBN 9965-33-634-2
  2. ↑ Биоморфология терминдерінің түсіндірме сөздігі/ – Алматы: «Сөздік-Словарь», 2009 жыл. ISBN 9965-822-54-9

Источник