Желудочно кишечное кровотечение от двс синдрома
Желудочно-кишечное кровотечение – истечение крови из эрозированных или поврежденных патологическим процессом кровеносных сосудов в просвет пищеварительных органов. В зависимости от степени кровопотери и локализации источника желудочно-кишечного кровотечения может возникать рвота цвета «кофейной гущи», дегтеобразный стул (мелена), слабость, тахикардия, головокружение, бледность, холодный пот, обморочные состояния. Источник желудочно-кишечного кровотечения устанавливается в ходе данные ФГДС, энтероскопии, колоноскопии, ректороманоскопии, диагностической лапаротомии. Остановка желудочно-кишечного кровотечения может производиться консервативным или хирургическим путем.
Желудочно-кишечное кровотечение
Желудочно-кишечное кровотечение служит наиболее частым осложнением широкого круга острых или хронических заболеваний органов пищеварения, представляющим потенциальную опасность для жизни пациента. Источником кровотечения может являться любой отдел ЖКТ – пищевод, желудок, тонкий и толстый кишечник. По частоте встречаемости в гастроэнтерологии желудочно-кишечное кровотечение стоит на пятом месте после острого аппендицита, холецистита, панкреатита и ущемленной грыжи.
Причины желудочно-кишечного кровотечения
На сегодняшний день описано более ста заболеваний, которые могут сопровождаться желудочно-кишечным кровотечением. Все геморрагии условно можно разделить на 4 группы: кровотечения при поражении ЖКТ, портальной гипертензии, повреждениях сосудов и заболеваниях крови.
Кровотечения, возникающие при поражениях ЖКТ, могут быть обусловлены язвенной болезнью желудка или язвенной болезнью 12п. кишки, эзофагитом, новообразованиями, дивертикулами, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом, геморроем, анальной трещиной, гельминтозами, травмами, инородными телами и т. д. Желудочно-кишечные кровотечения на фоне портальной гипертензии, как правило, возникают при хронических гепатитах и циррозах печени, тромбозе печеночных вен или системы воротной вены, констриктивном перикардите, сдавливании воротной вены опухолями или рубцами.
Желудочно-кишечные кровотечения, развивающиеся в результате повреждения сосудов, этиологически и патогенетически могут быть связаны с варикозным расширением вен пищевода и желудка, узелковым периартериитом, системной красной волчанкой, склеродермией, ревматизмом, септическим эндокардитом, авитаминозом С, атеросклерозом, болезнью Рандю-Ослера, тромбозом мезентериальных сосудов и др.
Желудочно-кишечные кровотечения нередко возникают при заболеваниях системы крови: гемофилии, острых и хронических лейкозах, геморрагических диатезах, авитаминозе К, гипопротромбинемии и пр. Факторами, непосредственно провоцирующими желудочно-кишечное кровотечение, могут являться прием аспирина, НПВС, кортикостероидов, алкогольная интоксикация, рвота, контакт с химикатами, физическое напряжение, стресс и др.
Механизм возникновения желудочно-кишечного кровотечения может быть обусловлен нарушением целостности сосудов (при их эрозии, разрыве стенок, склеротических изменениях, эмболии, тромбозе, разрыве аневризм или варикозных узлов, повышенной проницаемости и хрупкости капилляров) либо изменениями в системе гемостаза (при тромбоцитопатии и тромбоцитопении, нарушениях системы свертывания крови). Нередко в механизм развития желудочно-кишечного кровотечения вовлекается как сосудистый, так и гемостазиологический компонент.
Классификация желудочно-кишечных кровотечений
В зависимости от отдела пищеварительного тракта, являющегося источником геморрагии, различают кровотечения из верхних отделов (пищеводные, желудочные, дуоденальные) и нижних отделов ЖКТ (тонкокишечные, толстокишечные, геморроидальные). Желудочно-кишечные кровотечения из верхних отделов пищеварительного тракта составляют 80-90%, из нижних — 10-20% случаев.
В соответствии с этиопатогенетическим механизмом выделяют язвенные и неязвенные желудочно-кишечные кровотечения. По длительности геморрагии различают острые и хронические кровотечения; по выраженности клинических признаков – явные и скрытые; по количеству эпизодов – однократные и рецидивирующие.
По тяжести кровопотери выделяют три степени кровотечений. Легкая степень желудочно-кишечного кровотечения характеризуется ЧСС – 80 в мин., систолическим АД – не ниже 110 мм рт. ст., удовлетворительным состоянием, сохранностью сознания, легким головокружением, нормальным диурезом. Показатели крови: Er — выше 3,5х1012/л, Hb – выше 100 г/л, Ht – более 30%; дефицит ОЦК – не более 20%.
При желудочно-кишечном кровотечении средней тяжести ЧСС составляет 100 уд в мин., систолическое давление – от 110 до 100 мм рт. ст., сознание сохранено, кожные покровы бледные, покрыты холодным потом, диурез умеренно снижен. В крови определяется снижение количества Er до 2,5х1012/л, Hb – до 100-80 г/л, Ht – до 30-25%. Дефицит ОЦК равен 20-30%.
О тяжелой степени желудочно-кишечного кровотечения следует думать при ЧСС более 100 уд. в мин. слабого наполнения и напряжения, систолическом АД менее 100 мм рт. ст., заторможенности пациента, адинамии, резкой бледности, олигурии или анурии. Количество эритроцитов в крови менее 2,5х1012/л, уровень Hb – ниже 80 г/л, Ht – менее 25% при дефиците ОЦК от 30% и выше. Кровотечение с массивной кровопотерей называют профузным.
Симптомы желудочно-кишечного кровотечения
Клиника желудочно-кишечного кровотечения манифестирует с симптомов кровопотери, зависящих от интенсивности геморрагии. Кровотечение из ЖКТ сопровождается слабостью, головокружением, бедностью кожи, потливостью, шумом в ушах, тахикардией, артериальной гипотонией, спутанностью сознания, иногда – обмороками.
При кровотечениях из верхних отделов ЖКТ появляется кровавая рвота (гематомезис), имеющая вид «кофейной гущи», что объясняется контактом крови с соляной кислотой. При профузном желудочно-кишечном кровотечении рвотные массы имеют алый или темно-красный цвет. Другим характерным признаком острых геморрагий из ЖКТ служит дегтеобразный стул (мелена). Наличие в испражнениях сгустков или прожилок алой крови свидетельствует о кровотечении из ободочной, прямой кишки или анального канала.
Симптомы желудочно-кишечного кровотечения сопровождаются признаками основного заболевания, приведшего к осложнению. При этом могут отмечать боли в различных отделах ЖКТ, асцит, симптомы интоксикации, тошнота, дисфагия, отрыжка и т. д. Скрытое желудочно-кишечное кровотечение может быть выявлено только на основании лабораторных признаков — анемии и положительной реакции кала на скрытую кровь.
Диагностика желудочно-кишечного кровотечения
Обследование пациента с желудочно-кишечным кровотечением начинают с тщательного выяснения анамнеза, оценки характера рвотных масс и испражнений, проведения пальцевого ректального исследования. Обращают внимание на окраску кожных покровов: наличие на коже телеангиэктазий, петехий и гематом может свидетельствовать о геморрагическом диатезе; желтушность кожи — о неблагополучии в гепатобилиарной системе или варикозном расширении вен пищевода. Пальпация живота проводится осторожно, во избежание усиления желудочно-кишечного кровотечения.
Из лабораторных показателей проводится подсчет эритроцитов, гемоглобина, гематокритного числа, тромбоцитов; исследование коагулограммы, определение уровня креатинина, мочевины, печеночных проб. В зависимости от подозреваемого источника геморрагии в диагностике желудочно-кишечных кровотечений могут применяться различные рентгенологические методы: рентгенография пищевода, рентгенография желудка, ирригоскопия, ангиография мезентериальных сосудов, целиакография. Наиболее быстрым и точным методом обследования ЖКТ является эндоскопия (эзофагоскопия, гастроскопия, ФГДС, колоноскопия), позволяющая обнаружить даже поверхностные дефекты слизистой и непосредственный источник желудочно-кишечного кровотечения.
Для подтверждения желудочно-кишечного кровотечения и выявления его точной локализации используются радиоизотопные исследования (сцинтиграфия ЖКТ с мечеными эритроцитами, динамическая сцинтиграфия пищевода и желудка, статическая сцинтиграфия кишечника и др.), МСКТ органов брюшной полости. Желудочно-кишечные кровотечения необходимо дифференцировать от легочных и носоглоточных кровотечений, для чего используют рентгенологическое и эндоскопическое обследование бронхов и носоглотки.
Лечение желудочно-кишечных кровотечений
Пациенты с подозрением на желудочно-кишечное кровотечение подлежат немедленной госпитализации в хирургическое отделение. После уточнения локализации, причин и интенсивности кровотечения определяется лечебная тактика.
При массивной кровопотере проводится гемотрансфузионная, инфузионная и гемостатическая терапия. Консервативная тактика при желудочно-кишечном кровотечении является обоснованной в случае геморрагии, развившейся на почве нарушения гемостаза; наличия тяжелых интеркуррентных заболеваний (сердечной недостаточности, пороков сердца и др.), неоперабельных раковых процессов, тяжелого лейкоза.
При кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода может проводиться его эндоскопическая остановка путем лигирования или склерозирования измененных сосудов. По показаниям прибегают к эндоскопической остановке гастродуоденального кровотечения, колоноскопии с электрокоагуляцией или обкалыванием кровоточащих сосудов.
В ряде случаев требуется хирургическая остановка желудочно-кишечного кровотечения. Так, при язве желудка производится прошивание кровоточащего дефекта или экономная резекция желудка. При язве 12-перстной кишки, осложненной кровотечением, прошивание язвы дополняют стволовой ваготомией и пилоропластикой либо антрумэктомией. Если кровотечение вызвано неспецифическим язвенным колитом, производят субтотальную резекцию толстой кишки с наложением илео- и сигмостомы.
Прогноз при желудочно-кишечных кровотечениях зависит от причин, степени кровопотери и общесоматического фона (возраста пациента, сопутствующих заболеваний). Риск неблагоприятного исхода всегда крайне высок.
Источник
З.С.Баркаган (1988) характеризовал синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС-синдром) как неспецифический общепатологический процесс, связанный с поступлением в кровоток активаторов свёртывания крови и агрегации тромбоцитов, образованием в нём тромбина, активацией и истощением плазменных ферментных систем, образованием в крови множества микросгустков и агрегатов клеток, блокирующих микроциркуляцию в органах, что приводит к развитию тромбогеморрагий, гипоксии, ацидоза, дистрофии и глубокой дисфункции органов, интоксикации организма продуктами белкового распада и другими метаболитами, и нередко к возникновению вторичных профузных кровотечений.
Такие тяжелейшие осложнения развиваются в акушерстве и хирургии, при септическом шоке и других критических и терминальных состояниях.
В патогенезе ДВС -синдрома ведущую роль играет эндотоксикоз . Как уже упоминалось выше, многие биологически активные вещества, как структурные составляющие синдрома эндогенной интоксикации, обладая мембранотропным эффектом, нарушают проницаемость эндотелия сосудов и способствуют токсическому отёку интерстиция. Однако в равной мере токсические воздействия испытывают на себе и клеточные компоненты самой крови, в первую очередь тромбоциты. Их возбуждение и повышение агрегационной способности способствует выбросу серотонина и АДФ и формированию тромбоцитарных микроагрегатов — самого первого этапа ДВС-синдрома. Далее в процесс вовлекаются и остальные звенья системы коагуляции крови, проходя этап первичной гиперкоагуляции, затем истощения и полной несостоятельности. Это подтверждается частым развитием тромбоцитопении у больных, находящихся в критическом состоянии. Так, по данным Р.5!ерНап и соавт. (1999)
тромбоцитопения (меньше 100 109/л) развивалась у 35% больных, находящихся на лечении в отделениях интенсивной терапии со смертностью у них 38%, в то время как без тромбоцитопении она составила 20%. Факторами риска развития тромбоцитопении были сепсис, эпизоды кровотечений и тяжесть состояния с индексом АРАСНЕ II больше15.
Е.С.Золотокрылина (1999) выделяет 4 стадии ДВС-синдрома.
I стадия — гиперкоагуляция. Развивается практически сразу же после происшествия (массивной кровопотери, тяжёлой сочетанной травмы, реанимации и т.п.). Сочетается с активацией антикоагулянтного звена и фибринолиза.
II стадия — гипокоагуляция на фоне острого фибринолиза и потребления факторов свёртывания, тромбоцитопении. Возникает уже в первые часы после происшествия.
III стадия — прогрессирование гипокоагуляции при снижении свёртывающего потенциала крови с дальнейшим угнетением фибринолиза. Начинается через 1012 часов от начала заболевания и продолжается от 3-4 суток до нескольких недель.
IV стадия — повторное развитие гипокоагуляции и кровотечений на фоне резкого угнетения фибринолиза, нарушения фибринообразования.
Первый этап гиперкоагуляции и внутрисосудистого свёртывания сопровождается микротромбозами и нарушениями микроциркуляции с нарушением питания, гипоксией тканей и очаговыми деструктивными процессами. Одними из самых «слабых» и ранимых мест организма являются слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, где начинают формироваться так называемые стрессорные язвы, которые у больных с тяжёлой патологией центральной нервной системы носят название язв Кушинга, а при распространённых ожогах (свыше 70%) — язв Курлинга. Такие язвы с частотой до 15 — 40% нередко формируются и после тяжёлых операций и травм, перенесенного шока и стресса.
К моменту их образования (через 2-4 дня критического состояния) фаза гиперкоагуляции сменяется гипокоагуляцией, а локальные деструкции слизистых оболочек обнажают и эрозируют сосуды, что и создаёт предпосылки для возникновения кровотечений, которые в силу системной гипокоагуляции могут принимать профузный характер с высокой (до 40-60%) смертностью [Рысс Е.С., 1995].
При гастроскопии при этом выявляется картина множественных поверхностных эрозий слизистой оболочки. Иногда можно отметить и признаки синдрома Меллори-Вейса — трещин слизистой оболочки желудка. В остальной части кишечника также может наступать массивный аутолиз с отторжением ворсинок и нарастанием интоксикации.
Механизм возникновения острых язв желудочно-кишечного тракта связывают и с последствиями местных микроциркуляторных расстройств, возникающих при сепсисе и септическом циркуляторном шоке. Возникновение спазма сосудов кишечника, не относящегося к числу жизненно важных органов, поначалу является физиологически оправданным. Однако обратное восстановление микроциркуляции нередко запаздывает, что приводит к развитию гипоксических и ишемических повреждений тканей. Специальные клинические исследования, проведенные Ь.Оид и М.Т.Наир! (1999) у 12 больных, перенесших септический шок, показали, что рН в толще слизистой оболочке желудка снижается с 7,33 сразу после стабилизации общего состояния до 7,26 через 24 часа, 7,20 — через 36 часов и остаётся сниженным (7,24) через 48 часов. Таким образом, гастро- интрамукозный ацидоз возникал и персистировал в течение не менее 48 часов у больных, даже выведенных из септического шока, что не зависело от нормализации гемодинамики, газообмена и КОС в сосудистом русле. Всё это несомненно способствовало развитию деструктивных процессов в слизистых оболочках, вплоть до появления острых эрозий и язв. Тяжесть таких процессов подтверждается тем, что, несмотря на восстановление центральной гемодинамики и газообмена, 10 (83%) из обследованных 12 больных в дальнейшем всё-таки погибли.
Для профилактики и лечения ДВС-синдрома используются умеренная системная гепаринизация (до 40-50 тыс. ЕД. в сутки) и глюкокортикоиды, инфузии реополиглюкина и других декстранов, введение трентала и курантила. В период профузных кровотечений используется лечение свежезамороженной плазмой, а при подострых и хронических формах ДВС-синдрома проводится плазмаферез [Шойхет Я.Н. и др., 1986; Баркаган З.С., 1988]. Плазмаферез позволяет удалить из кровотока активаторы гемостаза, продукты паракоагуляции, активизированные факторы крови [Епифанова Н.Ю. и др. , 2003; Андриенко А.В. и др., 2005; Ройтман Е.В., Дементьева И.И., 2005]. В коррекции гиперкоагуляционных нарушений использовали и методику термоплазмосорбции, когда после эксфузии плазму больного выдерживали 60 минут в термостате при 560, затем центрифугировали и супернатант после пропускания через сорбционную колонку ВНИИТУ использовали для плазмозамещения. Это приводило к снижению уровня фибриногена, протромбинового индекса, фибрин-мономерных комплексов и Д- димеров с увеличением и времени свёртываемости крови по Ли-Уайту [Зарубин М.В., 2003].
Нам представляется наиболее патогенетически оправданным проведение массивного плазмообмена, когда наряду с удалением токсичных продуктов проводится и замещение свежезамороженной донорской плазмой со всеми нормальными компонентами гемостаза. Только таким образом можно разорвать сложившиеся порочные круги, не дающие возможности ликвидировать проявления ДВС-синдрома. Донорская плазма, как и цельная донорская кровь, при изолированном введении без удаления факторов, приведших к ДВС, будет подвергаться таким же воздействиям токсичных субстанций, которые привели к ДВС, и такая тактика может лишь оттянуть неизбежный неблагоприятный исход. С другой стороны, уже через несколько часов после плазмообмена можно наблюдать тенденцию к нормализации коагулограммы и прекращение кровотечений. При этом, к плазмообмену следует прибегать не дожидаясь разворачивания полной картины ДВС-синдрома с профузными кровотечениями. Такая терапия должна носить превентивный характер и начинаться при первых признаках надвигающегося осложнения — повышенной кровоточивости, выявлении эрозивных изменений слизистой оболочки желудка и признаках коагулопатии, выявляемых при лабораторном исследовании.
С другой стороны, при уже наступивших геморрагических осложнениях проведение плазмообмена нередко оттягивают из опасений усиления кровотечения при гепаринизации. Такая тактика опасна, поскольку без ликвидации причин развития ДВС синдрома ликвидировать его практически невозможно и чрезмерное выжидание грозит лишь развитием необратимых органных расстройств.
В таких случаях плазмообмен необходимо проводить вообще без применения гепарина, используя обычные гемоконсерванты на базе растворов натрия цитрата (глюгицир, ЦФГ, АСй, СРй и т.п.). И даже в случаях всего лишь угрозы кровотечений мы используем именно такую тактику антикоагуляции экстракорпоральной системы. Следует отметить, что даже не в критических ситуациях свыше 60% процедур плазмафереза за рубежом проводится с использованием в качестве антикоагулянта лишь растворов натрия цитрата [КогасИ ^М. е! а1., 2000].
Еще по теме ДВС-синдром и желудочные кровотечения:
- СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ (ДВС-СИНДРОМ, ТРОМБОГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ)
- Критерии эффективности гемостатической терапии кровотечений, обусловленных острым синдромом ДВС
- Глава 3СИСТЕМА ГЕМОСТАЗА ПРИ ГЕСТОЗЕ. ГИПЕРКОАГУЛЯЦИОННЫЙ СИНДРОМ. ДВС-СИНДРОМ
- Тактика врача при подозрении на кровотечение, обусловленное острым синдромом’ ДВС
- Желудочно-кишечные кровотечения
- КРОВОТЕЧЕНИЕ ЖЕЛУДОЧНОЕ
- ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ
- 11.6.1.1. Желудочно-кишечные кровотечения
- ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ
- КРОВОТЕЧЕНИЕ ЖЕЛУДОЧНОЕ
- ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ
Источник