Железисто кистозная гиперплазия код мкб

Рубрика МКБ-10: N85.0

МКБ-10 / N00-N99 КЛАСС XIV Болезни мочеполовой системы / N80-N98 Невоспалительные болезни женских половых органов / N85 Другие невоспалительные болезни матки, за исключением шейки матки

Определение и общие сведения[править]

Гиперпластические процессы эндометрия

К ГПЭ относят различные варианты гиперплазии эндрметрия (ГПЭ) и полипы эндометрия.

ГПЭ диагностируют приблизительно у 5% гинекологических больных. Атипическая гиперплазия эндометрия встречается чаще у женщин в пери- и постменопаузе, ее частота 2,1-10,1%.

В последние годы отмечен рост заболеваемости ГПЭ, что связывают с увеличением продолжительности жизни женщин, увеличением числа женщин с нейроэндокринными расстройствами, сопровождающимися нарушениями обмена веществ, неблагоприятной экологической обстановкой, увеличением числа хронических соматических заболеваний со снижением иммунитета.

Классификация

В России распространена гистологическая классификация ВОЗ 1975 г. в модификации Б.И. Железнова.

В соответствии с этой классификацией различают: железистые, железистофиброзные и фиброзные эндометриальные полипы; железистую, железистокистозную очаговую и диффузную гиперплазию эндометрия; атипическую гиперплазию эндометрия, или аденоматоз (очаговый или диффузный), включая аденоматозные полипы. К предраку эндометрия относят атипическую гиперплазию эндометрия (лег кой, средней и тяжелой степеней).

В 1994 г. ВОЗ приняла новую классификацию ГПЭ:

• ГПЭ — пролиферация эндометриальных желез без цитологической атипии.

— Простая гиперплазия эндометрия. Соответствует железистокистозной гиперплазии эндометрия с избыточной пролиферацией преимущественно эпителиального компонента желез.

— Комплексная, или сложная (аденоматоз), гиперплазия эндометрия. Соответствует атипической гиперплазии I степени, отличается от простой гиперплазии эндомерия структурной перестройкой желез и пролиферацией эпителия желез.

• Атипическая гиперплазия эндометрия — пролиферация эндометриальных желез с цитологической атипией.

— Простая атипическая гиперплазия эндометрия. Соответствует атипической гиперплазии эндометрия II степени, отличается выраженной пролиферацией железистого эпителия при отсутствии в нем признаков клеточного и ядерного полиморфизма.

— Комплексная, или сложная, атипическая гиперплазия эндометрия (аденоматоз с атипией). Соответствует атипической гиперплазии эндометрия III степени с признаками клеточного и ядерного полиморфизма наряду с дезорганизацией эпителия эндометриальных желез.

Атипическая гиперплазия эндометрия отличается нарушением тканевой дифференцировки. Комплексная, или сложная, атипическая гиперплазия, в отличие от высокодифференцированной аденокарциномы, не имеет признаков стромальной инвазии.

Морфологически к предраку эндометрия относят атипическую гиперплазию и аденоматозные полипы. Предложена клиникоморфологическая классификация, согласно которой условно к предраку эндометрия относят:

• атипическую гиперплазию эндометрия и аденоматозные полипы в любом возрасте;

• рецидивирующую железистую гиперплазию эндометрия на фоне нейроэндокринных расстройств и нарушений обмена веществ в любом возрасте;

• железистую гиперплазию эндометрия, впервые обнаруженную в постменопаузе.

Этиология и патогенез[править]

Эндометрий — орган-мишень для половых гормонов. Ведущее место в патогенезе ГПЭ отводят гиперэстрогении (относительной или абсолютной).

Факторы риска пролиферативных изменений эндометрия: гиперинсулинемия, ожирение, заболевания щитовидной железы, дисфункция коры надпочечников, патология гепатобилиарной системы.

В патогенезе пролиферативных заболеваний важная роль принадлежит нарушению регуляции клеточной гибели. Резистентность клеток эндометрия к апоптозу приводит к накоплению измененных и избыточно пролиферирующих клеток.

Клинические проявления[править]

Основные клинические проявления ГПЭ — маточные кровотечения, чаще ациклические, контактные кровяные выделения, реже — меноррагии. В репродуктивном возрасте кровотечения протекают по типу менометроррагии, в пременопаузальном — ациклические, в постменопаузе — в виде кровяных выделений различной интенсивности, чаще мажущего характера.

Железистая гиперплазия эндометрия: Диагностика[править]

Ультразвуковое исследование

Трансвагинальное УЗИ — скрининговый высокоинформативный метод диагностики. Во время УЗИ оценивают М-эхо: при отсутствии патологии структура его однородная, контуры ровные, а максимальная толщина в постменопаузе не более 4-5 мм.

В репродуктивном или пременопаузальном периоде при оценке М-эха учитывают фазу менструального цикла. Оптимальное время для исследования — 5-7-й день цикла. Тонкое однородное М-эхо соответствует полному отторжению функционального слоя эндометрия.

Информативность эхографии в диагностике ГПЭ колеблется от 60 до 93,3% в зависимости от возраста женщины.

Применяют также трансвагинальную эхографию с контрасти рованием полости матки (гидросонографию), информативность которой при ГПЭ составляет 78-99%.

Гистероскопия

Информативность гистероскопии в диагностике ГПЭ составляет 63-97,3%. Ложноположительные результаты чаще встречаются в репродуктивном возрасте (42%), чем в постменопаузе (28%). Гистологическое исследование удаленной ткани при диагностическом выскабливании — окончательный метод диагностики патологии эндометрия.

Морфологическое исследование

Цитологическое исследование аспирата из полости матки используют при динамическом наблюдении за эффективностью гормонального лечения и как скрининговый метод.

Гистологическое исследование соскоба слизистой оболочки полости матки — окончательный метод диагностики ГПЭ.

Дифференциальный диагноз[править]

Железистая гиперплазия эндометрия: Лечение[править]

При планировании лечения у пациенток репродуктивного периода с ГПЭ используют тесты функциональной диагностики, исследование гормонального статуса, обследование щитовидной железы. В пери- и постменопаузе для выбора метода лечения необходимо углубленное обследование для диагностики сопутствующих заболеваний (биохимическое исследование крови, сахар крови, контроль АД, УЗИ брюшной полости и др.).

Гормональное лечение

Гормональное лечение ГПЭ оказывает как местное (подавление пролиферации эндометрия, секреторная трансформация), так и центральное (торможение выделения гонадотропных гормонов и стероидогенеза в яичниках) воздействие.

Гормонотерапия противопоказана при стенокардии, инфаркте миокарда и нарушениях мозгового кровообращения (в анамнезе), тромбофлебитах и тромбоэмболических состояниях (в анамнезе), фиброаденоме и раке молочной железы (РМЖ), злокачественных образованиях щитовидной железы, гепатите, хроническом калькулезном холецистите.

Применяют комбинированные оральные контрацептивы (КОК), содержащие эстрогены и прогестагены 3-го поколения, с более низкой частотой андрогенных эффектов и метаболических нарушений.

Прогестагены назначают для лечения ГПЭ из-за их блокирующего влияния на процессы пролиферации. Прогестагены
снижают количество ЭР, оказывают секреторное воздействие на эндометрий, тормозят синтез гонадотропинов.

Следует отметить, что 19-норстероиды, помимо прогестагенного эффекта, обладают андрогенным и анаболическим действием. Длительное их применение может привести к андрогенизации и метаболическим расстройствам.

Для лечения ГПЭ чаще применяют производные прогестерона, не дающие андрогенного эффекта и значительно реже приводящие к развитию метаболических расстройств: медроксипрогестерон и гидроксипрогестерона капроат, дезогестрел. Высоко селективным прогестагеном, который взаимодействует только с прогестероновыми рецепторами является дидрогестерон. Он назначается по 20 мг 2 раза в сутки в циклическом режиме с 11-го по 25-й день менструального цикла длительно для предупреждения дисфункциональных маточных кровотечений. Дидрогестерон не изменяет показатели системы коагуляции, липидов крови, глюкозы и инсулина. Это обеспечивает безопасность длительной терапии.

Наряду с прогестагенами для лечения ГПЭ используют антигонадотропные препараты, такие как даназол (производное 17этинилтестостерона) и гестринон (производное 19-норстероидов), под действием которых снижается содержание ЛГ (лютеинизирующий гормон)и ФСГ (фолликулостимулирующий гормон), атрофируется эндометрий и уменьшается синтез половых стероидов в яичниках. Шестимесячный курс лечения даназолом сопровождается нормализацией состояния эндометрия у 71-95,9% пациенток.

В настоящее время для лечения маточных кровотечений и ГПЭ широко используют агонисты ГнРГ (Гонадотропин-рилизинг гормон) — гозерелин, трипторелин, бусерелин.

Отношение к антиэстрогенам (тамоксифен, ралоксифен) при лечении ГПЭ неоднозначно, широкого применения они не нашли.

Выбор препарата для лечения ГПЭ, схемы и длительность лечения зависят от вида патологии эндометрия и возраста пациентки.

При выявлении железистой гиперплазии эндометрия без атипии в постменопаузе метод выбора — оперативное лечение в объеме гистерэктомии. При наличии тяжелой соматической патологии возможно назначение гормонального лечения пролонгированными гестагенами (гидроксипрогестерона капроат, медроксипрогестерон) в непрерывном режиме на 8-12 мес в со четании с гепатопротекторами, антикоагулянтами, антиагрегантами. Лечение проводят под контролем ультразвукового и цитологического исследований, по показаниям осуществляют раздельное диагностическое выскабливание слизистой оболочки матки под контролем гистероскопии.

Альтернативные методы лечения ГПЭ

При неэффективности гормонального лечения и/или противопоказаниях к нему, особенно при сочетании ГПЭ с ММ (миомой матки) или аденомиозом, при противопоказаниях к гистерэктомии у отягощенных больных в пре- и постменопаузе применяют аблацию эндометрия — электрохирургическую, лазерную, баллонную.

Основное преимущество аблации эндометрия — приемлемая эффективность, малая травматичность, хорошая переносимость больными.

Профилактика[править]

• Своевременная диагностика нарушений менструальной функции.

• Коррекция различных нейроэндокринных расстройств и нарушений обмена веществ.

• Здоровый образ жизни и сексуальная культура.

• Адекватные диагностика и лечение впервые обнаруженных ГПЭ.

Прочее[править]

Источники (ссылки)[править]

Гинекология [Электронный ресурс] : Национальное руководство. Краткое издание / Под ред. Г.М. Савельевой, Г.Т. Сухих, И.Б. Манухина. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2015. — (Серия «Национальные руководства»). — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970432174.html

Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]

Действующие вещества[править]

• Бусерелин
• Норэтистерон

Одной из форм патологического разрастания слизистой матки является железисто-кистозная гиперплазия эндометрия. Что это такое?

Код по МКБ-10: N85.0 Железисто-кистозная гиперплазия эндометрия – это доброкачественный пролиферативный процесс, обусловленный чрезмерным ростом и кистозной деформацией маточных желёз на фоне гормонального дисбаланса «эстрогены / прогестерон».

Железисто-кистозная гиперплазия – это кистозная форма железистой гиперплазии эндометрия. Оба процесса качественно однозначны.

Подробно обо всех формах заболевания читайте в статье: Лечение гиперплазии эндометрия.

Железы эндометрия и овариально-менструальный цикл

Как выглядит железисто-кистозная гиперплазия слизистой матки

Гистологические препараты эндометрия

Гистологические признаки железисто-кистозной гиперплазии эндометрия:

• Нерегулярность картины желёз. Тенденция к кистозному расширению.
• Строма слизистой уплотнена неравномерно.
• Тенденция к чрезмерной пролиферации клеток эпителия и стромы.
• Нет признаков секреции в железах. Нет характерных изменений в строме, свойственных секреторной фазе.
• Расстройства кровообращения в эндометрии: вены расширены, кровоизлияния, тромбоз, некроз.
• Кровеносные сосуды увеличены, просветы широкие, стенки тонкие, хрупкие. Часть сосудов расположены поверхностно, в виде ангиоматозных «полипов». Характерные для данной болезни маточные кровотечения связывают с разрывом этих сосудов.

В большинстве случаев железисто-кистозная гиперплазия носит диффузный характер: поражает всю слизистую матки. В зависимости от тяжести, эта патология может быть простой или комплексной (сложной).

Вернуться к оглавлению

Симптомы железисто-кистозной гиперплазии эндометрия

• Ациклические кровянистые мажущие выделения из матки.
• Метроррагии: маточные кровотечения не связанные с менструальным циклом. Чаще всего они возникают после задержки менструации.
• Гиперменорея или меноррагия: маточные кровотечения в виде длительных, более 6-7 дней, обильных менструаций.
• Анемия: развивается на фоне аномальных маточных кровотечений.
• Бесплодие.

У многих женщин железисто-кистозная гиперплазия эндометрия протекает без симптомов.

В чём опасность болезни?

Железисто-кистозная гиперплазия эндометрия является частой причиной бесплодия и служит фоном для развития рака тела матки.

• В детородном периоде простая железисто-кистозная гиперплазия эндометрия без атипии перерождается в рак крайне редко: 0,5 – 1% случаев.
• В период постменопаузы — процент озлокачествления (малигнизации) возрастает в десятки раз.

Причины развития атипической гиперплазии эндометрия (предрака) и рака тела матки на фоне железисто-кистозной гиперплазии не до конца понятны. Но есть доказанные факторы, повышающие или снижающие риск перерождения доброкачественного процесса в рак.

Факторы повышения и снижения риска рака тела матки

Риски озлокачествления железисто-кистозной гиперплазии эндометрия

Вернуться к оглавлению

Причины болезни

Железисто-кистозная гиперплазия эндометрия – это результат гормонального дисбаланса на фоне нарушения работы системы гипоталамус-гипофиз-яичники-матка.

Важная причина развития патологии – абсолютная или относительная эстрогения, точнее – повышенная стимуляция слизистой матки эстрогенами при сниженном влиянии прогестерона.

Определённую роль в развитии эстрогении играют болезни печени: замедление утилизации эстрогенов в печени приводит к увеличению активных стероидов в крови.

Под действием эстрогенов клетки эпителия маточных желёз размножаются. На фоне непрерывной, неадекватной эстрогенной стимуляции они продолжают расти даже в секреторную фазу менструального цикла – так формируется железистая гиперплазия. Структура и форма «желёз-переростков» нарушается, создаются препятствия выделению секрета. Слизь скапливается в полостях — формируются кисты.

Этот гормон препятствует пролиферации клеток. Его длительное, обильное влияние ведёт к «усыханию» маточных желёз, истончению эндометрия.

Причины гормонального дисбаланса и эстрогении

• «Сбои» в работе гипоталамо-гипофизарной системы, нейроэндокринные «бури» периода полового созревания.
• Врождённые болезни гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

• Приобретённые нейроэндокринные заболевания, в том числе болезнь Иценко-Кушинга, синдром поликистозных яичников (СПКЯ).
• Нейроэндокринные расстройства после родов, аборта, под влиянием стресса.
• Гормонально-активные опухоли.
• Гипофункция яичников: ановуляторный цикл, недостаточность жёлтого тела.
• Болезни щитовидной железы.
• Патология надпочечников.
• Болезни печени.

• Гормональный дисбаланс вследствие возрастной перестройки организма.
• Избыточная масса тела: повышается выработка эстрогенов в жировой ткани.
• Гормонально-активные образования в яичниках: гиперплазия стромы, тека-ткани яичников.
• Сахарный диабет.
• Гипертоническая болезнь.

• Генетическая предрасположенность.
• Неадекватный приём лекарственных средств, содержащих эстрогены.
• Повышение чувствительности тканей матки к эстрогенам на фоне: воспалительно-инфекционных процессов, миомы, эндометриоза, механического повреждения.
• Нарушение иммунных реакций.

С учётом новой, бинарной классификации опухолей женских половых органов (ВОЗ, 2014) железисто-кистозная гиперплазия является гиперплазией эндометрия без атипии (ЕН).

Новая классификация гиперплазии эндометрия (2014)

Вернуться к оглавлению

Диагностика

Самым доступным методом скрининга болезней тела матки остаётся ультразвуковое сканирование.

• Размеры М-эхо: ≥10-15 мм, реже до 20 мм.
• Эхогенность эндометрия повышена.

Во всех случаях патологии данные УЗИ и клинические симптомы болезни не несут достаточной информации для вынесения окончательного диагноза.

Гистологическое исследование тканей – единственный метод точной диагностики железисто-кистозной гиперплазии эндометрия.

Первичный забор образцов для гистологического исследования проводится с помощью гистероскопии в ходе раздельного диагностического выскабливания слизистой матки.

Вернуться к оглавлению

Железисто-кистозная гиперплазия эндометрия — лечение

До настоящего времени нет общих клинических рекомендаций по ведению пациенток с типичной гиперплазией слизистой матки.

Дискуссионными остаются: выбор лекарственных средств, дозировка и длительность лечения.

Вопрос «наблюдать или лечить?» решается индивидуально для каждого конкретного случая болезни после выскабливания матки и определения морфологической формы процесса.

Во всех случаях патологии слизистой матки выскабливание является лечебной процедурой, во время которой удаляется изменённый эндометрий.

Эффективность выскабливания

* Комплексная железисто-кистозная гиперплазия эндометрия – это прогрессивная форма простой гиперплазии.

При подтверждённом гистологией диагнозе «типичная железито-кистозная гиперплазия эндометрия» лечение после выскабливания матки проводят:

• Прогестагенами – лекарственными средствами с действием прогестерона.
• Монофазными КОК с низким содержанием эстрогенов.

Наиболее признанный метод гормональной терапии железисто-кистозной гиперплазии эндометрия — лечение прогестагенами.

Препараты гормональной терапии железисто- кистозной гиперплазии эндометрия

• Режим и длительность гормонального лечения назначается индивидуально, в зависимости от возраста пациентки.
• Средняя продолжительность курса терапии заинтересованных в беременности пациенток – 6 месяцев.

По последним данным наиболее эффективным считается лечение железисто-кистозной гиперплазии эндометрия с помощью внутриматочной гормональной спирали ЛНГ-ВМС «Мирена»

.

О возможностях беременности при гиперплазии читайте в статье: Беременность при гиперплазии эндометрия

Для оценки эффективности терапии через 3, 6 месяцев проводится пайпель-биопсия эндометрия.

При неэффективности 6-месячного курса лечения гормонами дальнейшая тактика ведения пациентки определяется индивидуально:

• Продолжение гормональной терапии
• Хирургическое лечение