Жалобы характерны для анемического синдрома

Анемический синдром – сложный гематологический симптомокомплекс, развивающийся при снижении количества эритроцитов и гемоглобина в крови. Он является проявлением различных соматических и инфекционных патологий. Больные жалуются на постоянную головную боль, чувствуют себя слабыми и уставшими, плохо спят по ночам и испытывают сонливость в дневное время. Они раздражаются по пустякам, страдают от упадка сил и одышки. При поворотах головы или подъеме с кровати у них шумит в ушах, темнеет в глазах, кружится голова, возникает тахикардия. Со временем присоединяется выпадение волос и ломкость ногтей. В редких случаях появляется неутолимый голод и пищевые извращения. Жалобы характерны для анемического синдрома

Острая нехватка гемоглобина и эритроцитов возникает из-за массивной кровопотери, связанной с травмой, родами, обильной менструацией. Другой причиной анемического синдрома является некачественное усвоение железа, обусловленное дисфункцией ЖКТ, приемом некоторых лекарств, инфекцией, чрезмерным физическим перенапряжением, стрессами, плохой экологией. Синдром развивается постепенно. Организм человека привыкает к постоянной слабости и прочим симптомам, пока дефицит железа не достигнет критических значений.

Синдром не является самостоятельной нозологией. Это проявление целого ряда заболеваний, начиная от банальных инфекций, недостаточного питания и заканчивая злокачественными опухолями. Именно поэтому синдром не следует игнорировать. Необходимо своевременно выявлять и лечить причинную патологию, чтобы устранить клинические признаки синдрома.

Рисунок: основные виды анемий

Жалобы характерны для анемического синдрома

Анемический синдром чаще развивается у лиц из группы риска, в которую входят:

Недоношенные новорожденные,
Дети-искусственники,
Юноши и девушки пубертатного периода,
Женщины, страдающие меноррагией,
Беременные и кормящие,
Лица с желудочно-кишечной патологией,
Часто болеющие люди,
Лица, имеющие очаги хронической инфекции,
Пожилые люди старше 60 лет,
Вегетарианцы.

Анемический синдром встречается преимущественно у лиц 20 – 50 лет независимо от половой и национальной принадлежности. Этот широко распространенный недуг диагностируется и лечится не только гематологами, но и инфекционистами, гинекологами, кардиологами, онкологами.

Причины

Этиопатогенетические факторы синдрома:

Алиментарная недостаточность витаминов и микроэлементов у детей, вегетарианцев, больных анорексией и лиц, соблюдающих строгие диеты или голодающих,
Гипо- и авитаминозы,
Нарушение всасывания органических веществ и химических элементов, обусловленное воспалительными заболеваниями кишечника, удалением части желудка или тонкой кишки, приемом антибиотиков, тяжелыми инфекциями и глистными инвазиями, чрезмерной физической нагрузкой и обильным потоотделением,
Гормональный дисбаланс,
Нарушения обмена витамина С,
Избыток витамина Е, кальция, цинка, фосфатов, оксалатов.

Жалобы характерны для анемического синдрома

Одной из основных причина анемического синдрома является кровопотеря. Факторы, способствующие потери крови:

Травматические повреждения,
Роды,
Прободная язва желудка,
Воспаление пищевода с образованием эрозий и язв на слизистой,
Кровотечение из расширенных вен пищевода,
Кровотечения из носа и кровоточивость десен у лиц с геморрагическим диатезом,
Гематурия различного происхождения,
Ятрогенные кровопотери,
Кровотечения при воспалении геморроидальных узлов, миоме матки, гиперплазии эндометрия, злокачественных новообразованиях органов пищеварения, НЯК,
Обильные месячные,
Оперативное лечение с кровотечениями,
Частая сдача крови.

Нарушение кроветворения, обусловленное негативным воздействием экзогенных факторов, например, ионизирующего излучения, также приводит к появлению признаков анемии у больных. Недостаточная выработка красных кровяных элементов происходит при:

Соблюдении строгой диеты или голодании,
Дефиците витаминов в организме,
Частых простудных заболеваниях,
Повышенной физической нагрузке на организм,
Аутоиммунных заболеваниях и эндокринопатиях,
Иммунодефиците,
Злоупотреблении алкоголем и курении,
Отягощенной наследственности.

Факторы, способствующие разрушению эритроцитов:

Отравление организма химическими веществами и фармацевтическими препаратами,
Паразитарные заболевания,
Стресс,
Гематологические, гепатологические, нефрологические патологии,
Ожоги,
Тяжелые интоксикации.

Под воздействием вышеперечисленных факторов нарушается образование нормальных эритроцитов и синтез гемоглобина, происходит потеря красных кровяных телец либо ускоряется их разрушение. В основе патогенеза анемического синдрома лежит гипоксия органов и тканей. Снижение дыхательной функции крови приводит к развитию кислородного голодания и нарушению тканевого метаболизма. Тяжелые формы синдрома часто заканчиваются серьезными и необратимыми осложнениями: шоковым состоянием, падением артериального давления, коллапсом, остановкой сердца и дыхания.

Факторы, влияющие на развитие синдрома:

Наследственный – изменение структуры молекулы гемоглобина, нарушение процесса образования эритроцитов,
Пищевой – недостаточное поступление в организм с пищей витаминов и минералов,
Механический – травматическое повреждение,
Физический — местная или системная гипо- или гипертермия,
Инфекционный – вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные заболевания,
Химический – ядохимикаты и медикаментозные средства,
Хронические заболевания – воспаления, новообразования, коллагенозы.

Анемический синдром является проявлением целого ряда заболеваний, связанных или не связанных с первичным поражением системы крови. К ним относятся:

Хронические воспалительные патологии инфекционной этиологии: туберкулез, бруцеллез, пиелонефрит, остеомиелит, абсцесс легкого,
Аутоиммунные болезни: васкулит, склеродермия, ревматизм, узелковый периартериит,
Различные анемии: железодефицитная, гемолитическая, апластическая, постгеморрагическая.

Симптоматика

Жалобы характерны для анемического синдрома

Существует прямая зависимость между количеством гемоглобина в крови и интенсивностью клинических проявлений синдрома. Чем быстрее происходит снижение концентрации железосодержащего белка, тем более выраженными являются симптомы патологии и тем хуже чувствуют себя больные. Обычно этот процесс протекает медленно. Организм человека успевает адаптироваться к постепенному снижению гемоглобина, поэтому симптомы и жалобы больных часто не соответствуют результатам лабораторных исследований.

Легкая форма синдрома характеризуется отсутствием клинической симптоматики и незначительным снижением уровня гемоглобина и эритроцитов.

Анемический синдром средней степени тяжести проявляется следующими клиническими признаками:

сонливость,
быстрая утомляемость,
слабость,
снижение работоспособности,
онемение конечностей,
похолодание ладоней и ступней,
тахикардия,
затрудненное дыхание,
рассеянность,
невнимательность,
мигрень,
головокружение,
шум в ушах,
«мушки» перед глазами,
боль в груди,
подавленное, депрессивное состояние.

Деятельность больного, его физическое и психологическое состояние, постепенно ухудшаются.

Жалобы характерны для анемического синдрома

По мере прогрессирования синдрома симптоматика становится более тяжелой и разнообразной, появляются признаки поражения ЖКТ, нервной и сердечно-сосудистой систем:

Признаки глоссита, стоматита, заеды, болезненное проглатывание твердой пищи,
Сухость кожи, ссадины и царапины, ломкость и слоистость ногтей, выпадение и сечение волос, ранняя седина,
Снижение аппетита, тошнота, рвота, чувство раннего насыщения, тяжесть в желудке после еды, отрыжка, нарушение стула, искажение вкуса и обоняния, боль в прямой кишке, запоры, гепатомегалия,
Онемение разных частей тела, нарушение периферической чувствительности,
Ложные позывы к мочеиспусканию, дизурия, недержание мочи при кашле, смехе, ночной энурез,
Ухудшение памяти, снижение интеллекта, эйфория или угнетение сознания,
Остеопороз,
Судорожные припадки, обморочные состояния и связанные с ними падения,
Мышечная слабость, атрофические изменения в мышцах ног,
Бледность кожи с алебастровым или зеленоватым оттенком, “синева” склер,
Снижение полового влечения.

Жалобы характерны для анемического синдрома

Дефицит кроветворных микроэлементов нарушает работу сердца. Оно начинает функционировать более активно, чтобы перекачать больше крови и обеспечить внутренние органы достаточным количеством кислорода. Постоянная чрезмерная нагрузка на сердце сказывается на общем состоянии больных. По мере нарастания анемии и снижения компенсаторных реакций падает артериальное давление и нарастает тахикардия. В тяжелых случаях возможно развитие сердечной недостаточности.

У пожилых людей анемический синдром развивается очень часто. Это связано с изношенностью организма, который перестает полноценно усваивать важные для кроветворения микроэлементы. Синдром у пожилых является проявлением различных заболеваний: онкопатологий, язвенной болезни желудка, дисфункции почек, цирроза печени, аутоимунных расстройств.

Диагностические мероприятия

Анемический синдром характеризуется неспецифическими клиническими проявлениями, поэтому важное диагностическое значение имеют анамнестические и лабораторные данные.

Жалобы характерны для анемического синдрома

Во время беседы с пациентом или его близкими специалист должен выяснить наличие:

Кровопотери,
Язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, НЯК, язвенного эзофагита,
Перенесенных операций на желудке или кишечнике,
Онкопатологии,
Стойкой печеночной и почечной дисфункции,
Длительного приема некоторых антибиотиков,
Вредных экзогенных факторов — радиации,
Несбалансированного питания,
У женщин – обильных менструаций.

Объективно оценивается цвет кожи, частота дыхания и сердцебиения, проводится перкуссия грудной клетки, аускультация легких и сердца, измеряется артериальное давление.

Анемический синдром диагностируется путем проведения целого ряда лабораторных испытаний. В гемограмме определяется эритропения, снижение концентрации железосодержащего белка гемоглобина, наличие крупных и мелких эритроцитов со слабовыраженной окраской. Дополнительно кровь исследуют на сывороточное железо, а также белки, транспортирующие и депонирующие его — трансферрин и ферритин. При анемическом синдроме показатели этих веществ заметно снижены по сравнению с возрастной нормой. При исследовании биоптата костного мозга выявляют апластические изменения.

Видео: дифдиагностика анемического синдрома

Лечение

Лечение анемического синдрома комплексное, требующее этапного подхода. Выбор конкретной терапевтической методики зависит от причины синдрома, степени тяжести, возраста и состояния больного.

Легкие формы патологии корректируются питанием, содержащим много железа, белков и фолиевой кислоты. Диетотерапия – специальное сбалансированное питание с достаточным количеством микроэлементов и витаминов. Из рациона рекомендуется исключить жирные продукты, острые блюда, полуфабрикаты, соленья, копчености, фаст-фуд, алкоголь, выпечку, черный чай, кофе, газированные напитки. В меню необходимо включить цитрусовые, нежирное мясо, морепродукты, творог, сыры, свежие фрукты и овощи, зелень, крупы, сухофрукты. Полезно питаться дробно, а блюда готовить на пару или запекать. Ежедневно следует выпивать не менее двух литров чистой воды. При недостатке жидкости кровь сгущается.
Назначение препаратов железа – “Сорбифер Дурулес”, “Актиферрин”, “Ферлатум”, “Мальтофер”, “Феррум Лек”, “Тотема”.
Витаминные комплексы, хорошо сочетающиеся с железом и содержащие витамины А, В, С, D, Е – “Дуовит”, “Компливит-железо”, “АлфаВит Классик”.
Биологически активные добавки, содержащие железо – “Железо Хелат”, “Ферродок”.
В тяжелых случаях, когда уровень гемоглобина падает до 40-50 г/л, возникает угроза жизни пациента. Таких больных лечат в гематологическом отделении стационара. Им переливают кровь, пересаживают красный костный мозг, назначают гормоны и специальные экстракты печени.

Жалобы характерны для анемического синдрома

Средства народной медицины, помогающие в борьбе с признаками синдрома:

свежевыжатый сок граната, лимона, яблока и моркови,
отварная или квашеная свекла,
салат из сырой моркови и сметаны,
настой топинамбура,
семена укропа, настоянные на молоке,
сырые кабачки и тыква,
сок сельдерея,
листья шпината,
смузи из свеклы, орехов и ягод.

Профилактика

Мероприятия, предупреждающие развитие анемического синдрома:

правильно питание,
пешие прогулки на свежем воздухе,
проветривание жилых помещений,
отказ от курения и алкоголя,
занятия спортом,
регулярное посещение терапевта, гематолога и гастроэнтеролога.

Анемический синдром — патологический комплекс симптомов, оказывающий негативное воздействие на общее состояние организма и функции внутренних органов. Когда проявления синдрома игнорируют, он набирает обороты и приводит к серьезным нарушениям. Профилактика и своевременное лечение патологии поможет избежать негативных последствий и продлить здоровое существование.

Видео: лекция по анемическому синдрому

Источник

Каждый этап развития человечества ставит перед медициной задачи – системные или специфические, но всегда сложные. Бросило вызов и новое столетие – стремительно нарастающий объем знаний. Казалось бы, закономерным ответом на него стало расширение круга узкоспециализированных медицинских дисциплин. Но только как при этом сохранить приверженность важнейшему принципу, стараниями Матвея Яковлевича Мудрова определившему еще в начале XIX века вектор развития отечественной медицины: лечить нужно не болезнь, а больного? А к XXI веку он обрел особую актуальность – изрядно повзрослело население планеты. И за долгую жизнь современный человек успевает скопить целый ансамбль хронических заболеваний, которые требуют и иных подходов (междисциплинарных), и собственной терминологии («коморбидность»), и нового понимания места терапевта – как главного координатора лечебного процесса; и роли самой терапии – как философии медицины.

Но это в теории. В реальной жизни что-то было явно упущено. В погоне за высокими технологиями нередко забывается, что они – лишь инструменты в руках профессионала. И такие традиционные, сформированные веками достижения, как фундаментальные знания нормы и патологии, клиническое мышление врача, его профессиональная интуиция и этика, навыки пропедевтики внутренних болезней, умение оценить результаты лабораторной и инструментальной диагностики, адекватная клиническая оценка симптомов и прогноза заболевания, дифференциальная диагностика и прочее, постепенно обесцениваются. Как результат, комментируя эпидемиологию того или иного заболевания, эксперты констатируют: «На самом деле его распространенность значительно выше».

В этой связи весьма показательна ситуация с анемией. Профессор Аркадий Верткин с коллегами, обратив внимание на значительную распространенность анемического синдрома, предпринял попытку создать реестр амбулаторных пациентов с этим диагнозом.

По определению ВОЗ, анемия – это состояние, характеризующееся снижением концентрации гемоглобина: ниже 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин.

Однако оказалось, что в поликлинике регистрация больных с анемией не ведется, и даже низкие цифры гемоглобина (Hb) в амбулаторной карте не становятся гарантом вынесения анемии в диагноз (в нашей медицинской статистике учитывается только основное заболевание, а осложнения – в т.ч. анемический синдром, фоновые и сопутствующие заболевания – этому учету не подлежат) или профессионального внимания врача.

Просмотрев 6 867 амбулаторных карт, исследователи обнаружили в 440 (6,4%) отметки о низком Hb. Сравнивая полученные результаты с данными многопрофильного стационара (из 2 031 пациентов, госпитализированных в течение двух месяцев 2012 г., анемию имели 13,6%), они отметили, что такая разница связана, скорее всего, с отсутствием «как преемственности, так и настороженности врачей поликлиник к данной проблеме».1

И это при том, что анемия – серьезный фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний, о чем свидетельствуют и включение ее в шкалу риска GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) для определения более точного прогноза исходов острого коронарного синдрома (ОКС),2 и клинические исследования. В том числе знаменитое Фрамингемское исследование показавшее, что при хронической сердечной недостаточности (ХСН) анемия является независимым фактором риска смерти, а также утяжеления функционального класса.3

Анемию как независимый фактор смертности при ХСН признали и данные другого исследования (SOLVD): за 33 месяца наблюдения смертность составила 22%, 27% и 34% для величин гематокрита 40–44, 35–39 и менее 35 соответственно.4

Самым тесным образом, по данным отечественных коллег, анемия связана с острым коронарным синдромом без подъема ST (ОКСБПST). Их наблюдения показали, что среди 2 473 пациентов с ОКСБПST у 1 595 (64,5 %) была выявлена анемия, часто – железодефицитная (ЖДА).1 И у этой связи есть понятное патофизиологическое объяснение: системная гипоксия, обусловленная анемией, усиливает симпатическую активность и сердечный выброс, что приводит к гипертрофии левого желудочка и увеличению размеров сердца. Более того, дефицит железа непосредственно влияет на диастолическую функцию, провоцируя развитие сердечной недостаточности и фиброза миокарда, а также он ассоциирован с тромбоцитозом, вызывающим прогрессирование атеросклероза, тромбообразование.

Таблица. Частота развития инфаркта миокарда у больных ОКСБПST в зависимости от наличия и тяжести железодефицитной анемии5

Уровень гемоглобина, г/л	Число больных ОКСБПST, чел.	Частота развития инфаркта миокарда, %
Выше 120	878	688 (78,4)
От 90 до 120	758	638 (84,2)
От 70 до 90	537	503 (93,7)
Ниже 70	187	182 (97,3)

У пациентов с ЖДА средней и тяжелой степеней риск развития инфаркта миокарда достоверно выше, чем у больных с легким снижением гемоглобина или его нормальным уровнем (93,7% и 97,3% против 84,2 % и 78,4 %, соответственно; p

Согласно международным позициям, анемия – независимый фактор риска инфаркта миокарда и госпитальной летальности у мужчин и серьезных сердечно-сосудистых осложнений у мужчин и у женщин.6

Но важно не только своевременно выявить анемию, определить ее патогенетический вариант, причины развития, но и адекватно скорректировать это состояние с учетом конкретной клинической ситуации. Тем более, что алгоритмы терапии разных форм анемий и степеней тяжести разработаны.

При самой распространенной анемии – ЖДА – на устранение дефицита Fe направлена медикаментозная терапия, а препаратами выбора стали железосодержащие препараты (ПЖ) – поскольку иными способами (диеты) возместить этот дефицит в организме невозможно. В зависимости от конкретной клинической ситуации с учетом многих факторов (характера основного заболевания, сопутствующей патологии, возраста больных, выраженности анемического синдрома, дефицита железа и др.) терапия будет иметь свою специфику.

Основные принципы лечения:

терапия должна проводиться преимущественно ПЖ для перорального приема;
ПЖ назначаются в адекватных дозах, которые рассчитывают для конкретного больного с учетом массы его тела и терапевтического плана лечения;
предпочтительно назначение ПЖ, которые содержат вещества, усиливающие всасывание железа;
нежелателен одновременный с ПЖ прием пищевых и лекарственных веществ, уменьшающих всасывание железа;
нецелесообразно назначать ПЖ при наличии признаков нарушения кишечного всасывания;
без специальных показаний нецелесообразно одновременное с ПЖ назначение витаминов В1, В12, фолиевой кислоты;
достаточная продолжительность насыщающего курса терапии ПЖ (не менее 3 месяцев);
необходимость контроля эффективности терапии ПЖ;
терапия не должна прекращаться после нормализации уровня гемоглобина;
гемотрансфузии при ЖДА должны проводиться строго по жизненным показаниям;
в соответствующих ситуациях необходима поддерживающая терапия ПЖ.

Цель терапии ЖДА – устранение дефицита железа и восстановление его запасов в организме.

И современный фармацевтический рынок немало способствует этому, представляя более 3 десятков торговых наименований ПЖ – в виде различных солей железа (сульфата, глюконата, хлорида, фумарата, глицинсульфата) или железосодержащих комплексов. Их отличает содержание Fe, наличие дополнительных компонентов (аскорбиновая и янтарная кислоты, витамины, фруктоза и пр.), влияющих на фармакокинетику, лекарственные формы и валентность железа – двух- или трехвалентное (Fe2+ и Fe3+).

Наиболее предпочтительными специалисты (включая экспертов Всемирной организации здравоохранения, ВОЗ) считают ПЖ, содержащие соли Fe2+. Степень их абсорбции в несколько раз выше, чем солей Fe3+; ониобеспечивают более быстрое всасывание железа (на 20–30%). Восстановление уровня гемоглобина при их использовании происходит уже в течение первых 2–3 недель, что быстрее, чем при приеме ПЖ, содержащих соли Fe3+. А это позволяет не только быстрее достичь целевых показателей Hb, снизив сроки лечения и, как следствие, увеличив комплаенс, но и уменьшить стоимость курса терапии и риск развития побочных эффектов.

Среди лидеров сегмента рынка ПЖ – препарат с выраженной терапевтической эффективностью и хорошим соотношением польза/риск – Сорбифер Дурулес (ООО «ЭГИС-РУС»). Высокая популярность этого бренда обусловлена прежде всего его составом и удобным режимом дозирования. В каждой его таблетке 320 мг сульфата двухвалентного железа (эквивалентно 100 мг Fe2+) и 60 мг аскорбиновой кислоты, улучшающей всасывание железа.

Еще одна особенность препарата – технология Дурулес, обеспечивающая поэтапное пролонгированное высвобождение активных компонентов в верхний отдел кишечника. Это позволяет избежать избытка железа в ЖКТ и крови, обеспечить постоянство плазменной концентрации ЛС и снижает частоту побочных реакций (тошноту, рвоту, дискинезию кишечника).8

Абсорбция (без предварительной диссоциации в кишечнике, а следовательно, и без раздражающего действия на слизистую ЖКТ) и биодоступность Fe2+ соответствуют лучшим показателям этого класса ЛС. Связь с белками плазмы – 90% и более. Депонируется в виде ферритина или гемосидерина в гепатоцитах и клетках системы фагоцитирующих макрофагов, незначительное количество – в виде миоглобина в мышцах.

Прием препарата в рекомендованной терапевтической дозе обеспечивает на 20–30% большее всасывание железа по сравнению с препаратами на основе Fe3+, и восстановление уровня гемоглобина при его использовании происходит уже в первые 2–3 недели.7,9 Важно отметить, что помимо достижения целевых уровней Hb, требуется восполнить депо, поэтому курс терапии длительный. Для восполнения запасов железа в организме в целом и в депо этот комбинированный ПЖ назначают курсом до 3–4 месяцев (у ПЖ, в составе которых Fe3+, – 6 мес.).

Схема терапии:
1-я неделя – по 1 таблетке в день, вечером;
со 2-й недели и до нормализации Hb – по 1 таблетке 2 раза в день (утро и вечер);
после нормализации Hb и до восполнения депо – по 1 таблетке в день.

Следует обратить внимание и еще на одно достоинство препарата – обширную доказательную базу. Его эффективность и безопасность испытывались, что немаловажно, не только зарубежными исследованиями, но и нашими – в условиях отечественной практики и российскими больными ЖДА, с самыми разными причинами, лежащими в ее основе.

Темпы прироста уровня гемоглобина на фоне применения данного препарата и его переносимости у больных ЖДА, связанной с кровопотерями (меноррагиями, кровоточащими геморроем, язвами желудка и 12-перстной кишки и др.), оценивались в Сеченовском университете.10 Средний показатель гемоглобина у наблюдаемых до начала лечения составлял 80 +/- 0,81 г/л, а количество эритроцитов – 3,92 +/- 0,94 х 1012/л. Через 7 дней на фоне терапии препаратом средние показатели гемоглобина и эритроцитов составили уже 95,0 +/- 0,92 г/л и 4,19 +/- 0,04 х 1012/л соответственно (р 0,01).

Благоприятные клинические эффекты (значительное уменьшение или исчезновение признаков анемии и сидеропении) и повышение или нормализация уровня гемоглобина на фоне приема данного ЛС профессор Л.И. Дворецкий получил и в последующих исследованиях, в том числе сравнительных.11

Как отмечают ученые, клинические данные подтверждают их рекомендации по более широкому применению пероральных ПЖ в различных клинических ситуациях, требующих коррекции дефицита Fe, в т.ч. и в лечении больных ХСН с анемией вследствие уменьшения секреции почками эритропоэтина (ЭПО, как более простую и удобную в применении, не вызывающую дополнительного стресса лекарственную форму, повышающую приверженность лечению.12

Тем более, что, как известно, для кардиологических пациентов чрезвычайно важно при проведении медикаментозной терапии, чтобы ПЖ был не только высокоэффективным, но и не имел негативных лекарственных взаимодействий, обладал хорошей переносимостью. Этим требованиям отвечает Сорбифер Дурулес в полной мере. Он практически не взаимодействует ни с пищей, ни с другими лекарственными средствами.

Коррекция дефицита железа должна обязательно входить в комплексную терапию ССЗ и являться важным (если не жизненно необходимым) ее компонентом.

И в заключении. Анемия – это распространенный синдром, часто встречающийся в амбулаторной практике. Она справедливо считается независимым фактором риска ССЗ (в том числе инфаркта миокарда). Поэтому любая ее форма требует пристального внимания врача – постановки диагноза и назначения лечения. Особенную настороженность должна вызывать анемия в сочетании с другими предикторами риска неблагоприятных клинических исходов у кардиологических пациентов. В этой ситуации назначение адекватной коррекции анемического синдрома становится еще и профилактикой серьезных сердечно-сосудистых осложнений. На практике далеко не все поликлинические терапевты следуют этому принципу.

При необходимости коррекции дефицита железа врачу следует обратить внимание на препарат с выраженной терапевтической эффективностью и хорошим соотношением польза/риск, способствующий не только успешной терапии анемии, но и активной профилактике дефицита железа в организме. Его прием обеспечивает высокий среднесуточный прирост уровня гемоглобина, а хорошая переносимость препарата и удобный режим дозирования – высокий комплаенс больных.

1 Верткин А.Л., Ховасова Н.О., Ларюшкина Е.Д., Шамаева К.И. Анемия. Руководство для практических врачей / Верткин А.Л. М.: Эксмо, 2014, 75 с.
2 Jankowska E.A., Rozentryt P., Witkowska A. et al. Iron deficiency: an ominous sign in patients with systolic chronic heart failure. Eur Heart J. 2010, 31 (15), p. 1872–1880.
3 Kannel W. Epidemiology and prevention of cardiac failure: Framingham Study insights. Eur Heart J. 1987, 8, suppl. F, p. 23–29.
4 Knight E.L., Glynn R.J., McIntyre K.M. et al. Predictors of decreased renal function in patients with heart failure during angiotensin–converting enzyme inhibitor therapy: results from the Studies Of Left Ventricular Dysfunction (SOLVD). Am Heart J. 1999, 138, p. 849–855.
5 Feinstein A.R. Pre-therapeutic classification of comorbidity in chronic disease. Journal Chronic Disease. 1970, v. 23 (7), p. 455–468.
6 Felker G.M., Shaw L.K., Stough W.G., O’Connor C.M. Anemia in patients with heart failure and preserved systolic function. Am Heart J. 2006, Feb., 151 (2), p. 457–62.
7 Новикова С.В., Логутова Л.С., Бочарова И.И. Оптимизация ведения беременных с высоким инфекционным риском. РМЖ, № 1, 2015, с. 6–9.
8 Уварова Е.В. Матричный комплекс железа сульфата в комбинированной гемостатической и восстановительной терапии при аномальных маточных кровотечениях у подростков. Эффективная фармакотерапия. Акушерство и гинекология. № 3 (28), 2013, с. 22–31.
9 Стуклов Н.И., Семенова Е.Н. Лечение железодефицитной анемии. Что важнее, эффективность или переносимость? Существует ли оптимальное решение? Журнал международной медицины. № 1 (2), 2013, с. 47–55.
10 Дворецкий Л.И., Колендо С.Е. Сорбифер Дурулес в лечении железодефицитных анемий. Международный медицинский журнал. № 3–4, 1999, с. 171–173.
11 Дворецкий Л.И., Заспа Е.А. Алгоритмы диагностики и лечения железодефицитных анемий. Фарматека. № 5 (120), 2006, с. 117–120.
12 Carson J.L. and Adamson J.W. Iron Deficiency and Heart Disease: Ironclad Evidence? Hematology. 2010, vol. 4, 1, p. 348–350.

Источник