Задачи по респираторному дистресс синдрому

Респираторный дистресс-синдром новорожденных – Модуль из системы sovetnmo.ru. (7 задач)

1 ЗЕТ

Задача 1
Ребенок от женщины 29 лет (в гинекологическом анамнезе — миома матки), от третьей беременности (наступила самостоятельно), протекавшей на фоне угрозы прерывания беременности в 5-6 нед, в 24 нед (антенатальная профилактика респираторного дистресс-синдрома), в 32 нед. В 33 нед в связи с преждевременной отслойкой плаценты произведено экстренное кесарево сечение.
Извлечен мальчик с массой тела 700 г, длиной 43 см. Оценка по Апгар — 5/7 баллов. После оказания первичной реанимационной помощи из родильного зала ребенок переведен в отделение реанимации и интенсивной терапии новорожденных, где был поставлен диагноз: респираторный дистресс-синдром. Асфиксия умеренной степени тяжести при рождении. Недоношенность.
Какой из факторов риска наиболее вероятно предопределил развитие респираторного дистресс-синдрома у новорожденного?

Правильный ответ: Все перечисленные выше факторы в комплексе

Задача 2
Ребенок от матери 34 лет, от второй беременности (первая — наступила 10 лет назад, беременность и роды протекали без особенностей, вторая — настоящая). У матери 8 лет назад обнаружен сахарный диабет 1-го типа. Данная беременность протекала с угрозой прерывания в I и II триместрах. Антенатальная профилактика респираторного дистресс-синдрома проведена однократно (бетаметазоном) на сроке беременности 32 нед. В связи с ухудшением состояния женщины на сроке 34 нед родоразрешение выполнено путем кесарева сечения. Родился мальчик массой тела 3000 г, длиной — 46 см. Оценка по Апгар — 7/8 баллов. В возрасте 1 часа жизни у ребенка развились дыхательные расстройства. При осмотре: ребенок обходится без дополнительной дотации кислорода, кожные покровы бледно-розовые с акроцианозом. Обращает на себя внимание стонущий характер дыхания, который слышен без аускультации. Втяжение межреберных промежутков и мечевидного отростка выражено незначительно, едва заметно раздувание крыльев носа, отмечается отставание верхней части грудной клетки от движений живота во время акта дыхания. Аускультативно: в легких дыхание проводится во все отделы равномерно, ослабленное. Частота дыхательных движений 68 в минуту. Тоны сердца ритмичные, приглушены. ЧСС 156 в минуту. Живот мягкий. Печень +2,0 см, селезенка не пальпируется. Стула нет.
Определите, используя шкалы Доунс и Сильвермана, какой степени тяжести соответствует респираторный дистресс-синдром у данного пациента?

Правильный ответ: 6 и 6 баллов соответственно — респираторный дистресс-синдром средней степени тяжести

Задача 3
Ребенок от женщины 31 года, от первой беременности, протекавшей с тяжелым гестозом в III триместре, преждевременные роды на 34-й неделе гестации путем кесарева сечения в связи с развитием преэклампсии (повышение АД, нарастание протеинурии). Околоплодные воды слегка окрашены меконием. Масса тела при рождении 1970 г., длина — 43 см. Оценка по шкале Апгар 6/7 баллов. Через 10 мин после рождения состояние ребенка тяжелое за счет нарастания дыхательных расстройств (7 баллов по шкале Сильвермана).
При осмотре: спонтанная двигательная активность снижена, отмечается мышечная гипотония. Кожный покров бледно-розовый с акроцианозом. Дыхание самостоятельное, «стонущее», вспомогательная мускулатура участвует в акте дыхания (значительное втяжение межреберий и мечевидного отростка на вдохе). Аускультативно: в легких дыхание равномерно проводится во все отделы, ослабленное, крепитирующие хрипы с обеих сторон. Частота дыхательных движений 68 в минуту. Тоны сердца ритмичные, приглушены. ЧСС 168 в минуту. Живот мягкий. Печень +1,5 см, селезенка не пальпируется. Мочеиспускания и самостоятельного стула не было.
В клиническом анализе крови воспалительных изменений не выявлено. Маркёры воспалительной реакции отрицательные: единицы и прокальцитонин — 0,05 нг/мл, С-реактивный белок — 0,035 г/л (3,5 мг/л).
Кислотно-основное состояние в возрасте 5 ч жизни: рН 7,19, рО2 41 мм рт.ст., рСО2 65 мм рт.ст., избыток оснований капиллярной крови (BE) — 7,5 ммоль/л.
На рентгенограмме: диффузное снижение прозрачности легочных полей, ретикулогранулярный рисунок и полоски просветления в области корня легкого.
Каков наиболее вероятный диагноз у данного пациента?

Правильный ответ: Респираторный дистресс-синдром новорожденных

Задача 4
Ребенок от женщины 28 лет, соматически здоровой, от второй беременности, протекавшей на фоне угрозы прерывания беременности в 11-12 нед, в 24 нед — угроза преждевременных родов (курс антенатальной профилактики респираторного дистресс-синдрома глюкокортикоидами), острая респираторная вирусная инфекция (ОРВИ). Вторые преждевременные самостоятельные роды на сроке 31 нед. Масса тела новорожденного 1450 г, длина — 38 см. Оценка по шкале Апгар 5/7 баллов. Околоплодные воды чистые. Состояние при рождении тяжелое, обращают на себя внимание нерегулярное затрудненное дыхание, сниженный мышечный тонус, акроцианоз на фоне бледности кожного покрова.
Выберите наиболее правильную последовательность первоначальных действий в родильном зале.

Правильный ответ: Пережать и пересечь пуповину спустя 60 с после рождения ребенка ? обсушить ребенка, надеть шапочку и поместить ребенка на реанимационный стол под источник лучистого тепла ? санация верхних дыхательных путей ? начать маневр продленного раздувания легких (РIP 20-25 см вод.ст. (см H?O) в течение 15-20 с) под контролем ЧСС и SpO? (методом пульсоксиметрии) ? CPAP через лицевую маску с давлением 12 см вод.ст. (см H?O) в течение 10 с

Задача 5
Девочка от женщины 34 лет, соматически здоровой, от третьей беременности (первая завершилась срочными родами, вторая — искусственным медикаментозным абортом), протекавшей на фоне угрозы прерывания беременности в 12 нед, в 25 нед — угроза преждевременных родов (курс антенатальной профилактики респираторного дистресс-синдрома), ОРВИ. Вторые роды — преждевременные самостоятельные в 27 нед. Масса тела ребенка при рождении 1060 г, длина — 34 см. Оценка по шкале Апгар 4/6/7 баллов. Состояние при рождении очень тяжелое: самостоятельное дыхание отсутствует, кожный покров с цианотичным оттенком, мышечный тонус снижен.
Ребенок отделен от матери, пуповина пересечена и пережата спустя 60 с после рождения. Новорожденная помещена в термоустойчивый пакет на реанимационный стол под источник лучистого тепла ? выполнена санация верхних дыхательных путей ? налажен мониторинг ЧСС и SpO? (пульсоксиметрия) ? выполнен маневр продленного раздувания легких (РIP 20-25 см вод.ст. (см Н?О) в течение 15-20 с) ? далее CPAP через лицевую маску с давлением 12 см вод.ст. (см Н?О) в течение 10 с ? оценка ЧСС и наличия самостоятельного дыхания ? ЧСС 72 в минуту, самостоятельное дыхание отсутствует.
Ваши дальнейшие действия?

Правильный ответ: Необходимо продолжить CPAP с давлением 12 см вод.ст. (см Н?О), FiO? = 0,3 и каждые 30 с оценивать ЧСС

Задача 6
Мальчик от женщины 32 лет, соматически здоровой, от первой беременности, протекавшей на фоне ОРВИ на сроке 12 нед, в 25 нед — угроза преждевременных родов (антенатальная профилактика респираторного дистресс-синдрома), ОРВИ. Первые преждевременные самостоятельные роды на 27-й неделе беременности. Масса тела при рождении 1070 г, длина 33 см. Оценка по шкале Апгар 4/5/7 баллов. Состояние при рождении очень тяжелое: самостоятельное дыхание отсутствует, кожный покров с цианотичным оттенком, мышечный тонус снижен.
Ребенок отделен от матери, пуповина пересечена и пережата спустя 60 с после рождения. Помещен в термоустойчивый пакет на реанимационный стол под источник лучистого тепла ? выполнена санация верхних дыхательных путей ? налажен мониторинг ЧСС и SpO2 (пульсоксиметрия) ? выполнен маневр продленного раздувания легких (РIP 20-25 см вод.ст. (см Н?О) в течение 15-20 с) ? далее CPAP через лицевую маску с давлением 12 см вод.ст. (см Н?О) в течение 10 с ? оценка ЧСС и наличия самостоятельного дыхания ? ЧСС 72 в минуту, самостоятельное дыхание отсутствует ? CPAP с давлением 12 см вод.ст. (см Н?О), FiO? 0,3 в течение 30 с ? ЧСС 52 в минуту самостоятельное дыхание отсутствует ? ИВЛ маской с параметрами РIP 20-22 см вод.ст. (см Н?О), РЕЕР — 5 см вод.ст. (см Н?О), с частотой вдохов 40-60 в минуту с FiO? 0,4 в течение 30 с ? ЧСС 56 в минуту ? интубация трахеи и ИВЛ через интубационную трубку, FiO? 1,0, начат непрямой массаж сердца ? ЧСС 80 в минуту.
Выберите наиболее правильный вариант ваших дальнейших действий.

Правильный ответ: Введение сурфактанта с профилактической целью (в первые 20 мин жизни) в родильном зале традиционным методом

Задача 7
Мальчик от женщины 23 лет, от второй беременности (первая беременность завершилась искусственным абортом на сроке 7 нед), первых родов. Гинекологический анамнез матери отягощен (хронический оофорит, миома матки). Вторая беременность, наступившая самостоятельно, протекала на фоне ОРВИ в 8-9 нед, на 21-22-й неделе акушерского срока беременности диагностирован гестационный сахарный диабет, на 32-й неделе — ОРВИ с повышением температуры тела. Первые преждевременные роды в срок 33 нед проведены через естественные родовые пути. Масса тела ребенка при рождении 2800 г, длина — 45 см. Оценка по шкале Апгар 6/7 баллов. При рождении состояние ребенка тяжелое за счет симптомов дыхательной недостаточности (7 баллов по шкале Сильвермана).
При осмотре: спонтанная двигательная активность снижена, мышечная гипотония. Кожный покров бледно-розовый, чистый, с акроцианозом. Дыхание самостоятельное, «стонущее», отмечается втяжение межреберий и мечевидного отростка на вдохе. Аускультативно: в легких дыхание равномерно проводится во все отделы, ослабленое, крепитирующие хрипы с обеих сторон. Частота дыхательных движений 70 в минуту. Тоны сердца ритмичные, приглушены. ЧСС 169 в минуту. Живот мягкий. Печень +1,5 см. Мочеиспускания и самостоятельного стула не было.
В киническом анализе крови: гемоглобин 182 г/л, эритроциты 4,2?10??/л, гематокрит 0,54, лейкоциты 9,1?109/л, тромбоциты 350?109/л, нейтрофилы палочкоядерные 2%, нейтрофилы сегментоядерные 68%, моноциты 8%, эозинофилы 3%, лимфоциты 19%.
Прокальцитонин 0,05 нг/мл, С-реактивный белок 0,026 г/л (2,6 мг/л).
Кислотно-основное состояние: рН 7,19, рО? 41 мм рт.ст., рСО? 65 мм рт.ст., ВЕ 7,5 ммоль/л.
На рентгенограмме: диффузное снижение прозрачности легочных полей, ретикулогранулярный рисунок и обнаружены полоски просветления в области корня легкого.

Правильный ответ: Респираторный дистресс-синдром

Источник

Содержание

Респираторный дистресс-синдром
Причины и механизм развития РДСВ
Симптомы респираторного дистресс-синдрома
Осложнения респираторного дистресс-синдрома
Диагностика респираторного дистресс-синдрома
Лечение респираторного дистресс-синдрома
Прогноз и профилактика респираторного дистресс-синдрома

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) – крайне тяжелое проявление дыхательной недостаточности, сопровождающееся развитием некардиогенного отека легких, нарушений внешнего дыхания и гипоксии. Несмотря на многообразие факторов, приводящих к РДВС, в его основе лежат повреждения легочных структур, вызывающие несостоятельность транспортировки кислорода в легкие. Другими названиями респираторного дистресс-синдрома являются «шоковое», «влажное», «травматическое» легкое.

Респираторный дистресс-синдром

Резкое снижение оксигенации и вентиляции организма вызывает кислородную недостаточность сердца и головного мозга и развитие угрожающих для жизни состояний. При РДСВ летальность в случае несвоевременно или неадекватно оказанной помощи достигает 60-70%.

Причины и механизм развития РДСВ

Механизмом, запускающим развитие респираторного дистресс-синдрома, служит эмболизация мелких сосудов легких микросгустками крови, частичками поврежденных тканей, каплями жира на фоне образующихся в тканях токсичных биологически активных веществ — кининов, простагландинов и др. Микроэмболизация легочных сосудов развивается в результате прямого или опосредованного воздействия на капиллярно-альвеолярную мембрану легочных ацинусов различного рода повреждающих факторов.

Прямое повреждающее воздействие оказывает аспирация крови, рвотных масс и воды, вдыхание дыма и токсических веществ, контузия легких, перелом ребер, разрыв диафрагмы, передозировка наркотических средств. Опосредованное, непрямое повреждение капиллярно-альвеолярных мембран вызывает активация и агрегация форменных элементов крови при бактериальных и вирусных пневмониях, сепсисе, ожогах, сочетанных травмах и травматическом шоке, сопровождающихся массивной кровопотерей, панкреатите, аутоиммунных процессах, электротравме, эклампсии и т. д.

Повышение проницаемости мембраны для белка и жидкости вызывает отек интерстициальной и альвеолярной тканей, снижение растяжимости и газообменной функции легких. Эти процессы приводят к развитию гипоксемии, гиперкапнии и острой дыхательной недостаточности. Респираторный дистресс-синдром может развиваться на протяжении нескольких часов или суток от момента воздействия повреждающего фактора. В течении РДСВ выделяют три патоморфологические фазы:

Острая фаза РДСВ (до 2-5 суток) – интерстициальный и альвеолярный отек легких, поражение капилляров легких и эпителия альвеол, развитие микроателектазов. В случае благоприятного течения респираторного дистресс-синдрома спустя несколько дней острота явлений стихает, транссудат рассасывается; в противном случае возможен переход в подострое либо хроническое течение.
Подострая фаза РДСВ – развитие бронхоальвеолярного и интерстициального воспаления.
Хроническая фаза РДСВ – соответствует развитию фиброзирующего альвеолита. Происходит утолщение и уплощение капиллярно-альвеолярных мембран, разрастание в них соединительной ткани, формирование микротромбозов и запустевание сосудистого русла. Исходом хронической фазы респираторного дистресс-синдрома служит развитие легочной гипертензии и хронической дыхательной недостаточности. Выраженный альвеолярный фиброз может возникнуть уже спустя 2-3 недели.

Симптомы респираторного дистресс-синдрома

Развитие респираторного дистресс-синдрома взрослых характеризуется последовательной сменой стадий, отражающих патологические изменения в легких и типичную картину остро нарастающей дыхательной недостаточности.

I (стадия повреждения) – первые 6 часов со времени воздействия стрессового фактора. Жалобы, как правило, отсутствуют, клинико-рентгенологические изменения не определяются.

II (стадия мнимого благополучия) – от 6 до 12 часов со времени воздействия стрессового фактора. Развиваются нарастающая одышка, цианоз, тахикардия, тахипноэ (учащение дыхания более 20 в мин.), беспокойство пациента, кашель с пенистой мокротой и прожилками крови. Одышка и цианоз не купируются кислородными ингаляциями, содержание кислорода в крови неуклонно падает. Аускультативно в легких – хрипы, крепитация; рентгенологические признаки соответствуют диффузному интерстициальному отеку.

III (стадия дыхательной недостаточности) – спустя 12-24 часа после воздействия стрессового фактора. Клокочущее дыхание с выделением пенистой розовой мокроты, нарастающая гипоксемия и гиперкапния, поверхностное дыхание, увеличение центрального венозного и снижение артериального давления. По всей поверхности легких выслушиваются влажные, множественные хрипы различного калибра. На рентгенограммах определяется слияние очаговых теней. В этой стадии происходит образование гиалиновых мембран, заполнение альвеол фибрином, экссудатом, распадающимися кровяными тельцами, поражение эндотелия капилляров с образованием кровоизлияний и микроателектазов.

IV (терминальная стадия) — метаболический ацидоз, гипоксемия и гиперкапния не устраняются предельно большими объемами интенсивной терапии и ИВЛ. Ложноположительная рентгенологическая динамика (появление очагов просветлений) вызвана разрастанием соединительной ткани, замещающей паренхиму легких. В этом терминальном периоде респираторного дистресс-синдрома развивается полиорганная недостаточность, характеризующаяся:

артериальной гипотонией, выраженной тахикардией, фибрилляцией предсердий, желудочковой тахикардией;
гипербилирубинемией, гиперферментемией, гипоальбуминемией, гипохолестеринемией;
ДВС-синдромом, лейкопенией, тромбоцитопенией ;
повышением мочевины и креатинина, олигурией;
желудочно-кишечными и легочными кровотечениями;
угнетением сознания, комой.

Осложнения респираторного дистресс-синдрома

В ходе купирования респираторного дистресс-синдрома возможны осложнения в виде баротравм легких, бактериальных пневмоний, развития ДВС-синдрома, левожелудочковой сердечной недостаточности. Проявлениями баротравмы, развивающейся вследствие проведения аппаратной вентиляции легких, служат подкожная эмфизема, пневмоторакс, пневмомедиастинум. Повышенный риск развития баротравм у пациентов с респираторным дистресс-синдромом обусловлен перерастяжением альвеол при снижении эластичности легочной ткани.

Острая левожелудочковая недостаточность (или кардиогенный отек легких) при РДСВ обусловлена застоем кровообращения в малом круге. ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания) развивается при сепсисе, панкреонекрозе и других повреждающих факторах и выражается в полиорганном поражении различных систем.

Диагностика респираторного дистресс-синдрома

Респираторный дистресс-синдром является критическим состоянием и требует экстренной оценки состояния пациента. Ранними объективными проявлениями РДСВ служат нарастающие одышка, тахикардия и цианоз. Аускультативная картина легких изменяется соответственно стадиям респираторного дистресс-синдрома: от жесткого «амфорического» дыхания к клокочущим влажным хрипам и симптому «немого» («молчащего») легкого в терминальной стадии.

Характерным показателем газового состава крови при РДСВ является РаО2 ниже 50 мм рт. ст. (гипоксемия), несмотря на проводимую оксигенотерапию (при FiО2 более >60%.), нарастание гиперкапнии. У пациентов с РДСВ выраженная дыхательная недостаточность и гипоксемия сохраняются даже при ингаляциях высококонцентрированной кислородной смеси.

Биохимические показатели венозной крови характеризуются гипоальбуминемией, повышением свертывающих факторов, нарастанием трансаминаз и билирубина. При рентгенографии легких на периферии выявляются диффузные множественные тени (симптом «снежной бури»), снижение прозрачности легочной ткани, плевральный выпот обычно отсутствует.

Показатели функции внешнего дыхания свидетельствуют об уменьшении всех дыхательных объемов и статического растяжения легочной ткани менее 5 мл/мм вод. ст. Измерение давления в легочной артерии катетером Суона–Ганца показывает его «заклинивание» на уровне менее 15 мм рт.ст. Респираторный дистресс-синдром следует отличать от кардиогенного отека легких, пневмонии, ТЭЛА.

Лечение респираторного дистресс-синдрома

Лечение респираторного дистресс-синдрома осуществляется в условиях отделения интенсивной терапии и реанимации. Мероприятия по купированию РДСВ включают:

устранение стрессового повреждающего фактора;
коррекцию гипоксемии и острой дыхательной недостаточности;
лечение полиорганных нарушений.

На первом этапе лечения респираторного дистресс-синдрома устраняются прямые повреждающие факторы легких, назначается массивная антибактериальная терапия при бактериальных пневмониях, сепсисе, осуществляется соответствующее лечение ожогов и травм. Для устранения гипоксии проводится подбор адекватного режима кислородотерапии с динамическим контролем газов крови (с поддержанием РО2 не менее 60 мм рт.ст.). Подача кислорода может осуществляться чрез маску или носовой катетер, при неэффективной оксигенации показана ИВЛ (при ЧД 30 в минуту).

Для профилактики развития ДВС-синдрома назначаются ацетилсалициловая кислота, дипиридамол и реополиглюкин, гепарин. Несмотря на интерстициальный и альвеолярный отек, проводится инфузионная терапия для улучшения питания органов, нормализации диуреза и поддержания уровня АД. Эффективность лечения респираторного дистресс-синдрома зависит от его своевременности: оно успешно лишь на ранних стадиях данного состояния до наступления необратимых поражений легочной ткани.

Прогноз и профилактика респираторного дистресс-синдрома

Летальность в III стадии респираторного дистресс-синдрома составляет около 80%, в терминальной стадии, соответствующей полиорганной недостаточности, обычно все пациенты погибают. При благоприятном исходе после купирования РДСВ функция легких может практически полностью восстановиться, однако чаще требуется длительная поддерживающая терапия.

Специфические профилактические мероприятия респираторного дистресс-синдрома отсутствуют. Следует остерегаться воздействия стрессовых повреждающих факторов, ведущих к развитию РДСВ.

Источник