Заболевания пародонта при синдроме иценко кушинга
В генезе периодонтальных заболеваний большое значение придают эндокринным нарушениям, в частности гипофизарно-гипоталамической системы.
Так, в последние годы стоматологи стали больше уделять внимания изучению связи заболевания пародонта и болезни Иценко — Кушинга. Известно, что это заболевание развивается в результате образования в передней доле гипофиза базофильной аденомы (внутриседельной), выделяющей гонадотропный гормон. При этом сложном симптомокомплексе развиваются вторичные поражения коры надпочечников, щитовидной и половых желез. Все это приводит к нарушению обмена веществ в организме (белковый, углеводный, водно-солевой). Развивается остеопороз костей (позвоночник, череп, ребра), дистрофически-воспалительные заболевания кожи и слизистых оболочек. По клинической картине и патогенезу болезнь Иценко — Кушинга сходна с синдромом Кушинга, который обусловлен гормонально-активной опухолью коркового вещества надпочечников. Этот синдром может быть также вызван длительным введением кортикостероидных препаратов или АКТГ с лечебной целью при целом ряде неэндокринных заболеваний.
По литературным данным, при болезни Иценко — Кушинга около 85 % больных имеют изменения пародонта. Заболевают чаще женщины молодого возраста. Степень выраженности симптомов зависит от гормональной активности. Характерен внешний вид больного: избыточного питания, лунообразное лицо, сухая кожа, иногда землистого оттенка. Нередко отмечается пигментация кожи локтей. Выраженная артериальная гипертензия. Больные предъявляют жалобы на головную боль, преходящее нарушение зрения, летучие артралгии, нарушение менструального цикла, быстрое образование кровоподтеков при незначительных ударах, ушибах.
Изменения в полости рта носят дистрофически-воспа-лительный характер. Отмечаются явления катарального гингивита с участками гиперплазии и отечности десны, умеренно выраженная кровоточивость десен. Неравномерной глубины патологические десневые карманы в области одних зубов сочетаются с неравномерной ретракцией десны в области других зубов. Наблюдается подвижность зубов различной степени.
На рентгенограммах выявляются неравномерная резорбция альвеолярного отростка, остеопороз, истончение компактной пластинки. Словом, изменения в полости рта целиком укладываются в клиническую картину воспалительно-дистрофической формы пародонтоза.
Диагностика основывается на данных клинического, рентгенологического и лабораторного обследования. В крови отмечаются гипокалиемия, гипернатриемия, лейкоцитоз, эозинопения, нарушение свертывающей системы крови. Нарушения углеводного обмена проявляются гипергликемией. Для постановки диагноза очень важен анамнез, особенно при медикаментозном синдроме Кушинга.
Прогноз различен, зависит от характера опухоли, ее операбельности, а также причин, вызвавших ее рост. Как правило, такие больные находятся под наблюдением эндокринологов. Для практического врача очень важно своевременно выявить данный синдром, так как нередко эти больные обращаются за помощью впервые в стоматологические поликлиники с жалобами на боли и кровоточивость десен, подвижность зубов. Не менее важна для врача-практика профилактика медикаментозного синдрома Кушинга. Основное значение при этом придается соблюдению принципов кортикостероидной терапии, к сожалению, нередко нарушаемых врачами в настоящее время. Это связано с широким, нередко необоснованным, применением кортикостероидных препаратов врачами всех специальностей, в том числе в амбулаторных условиях. Отправными моментами для постановки диагноза являются возраст больного (чаще молодые женщины), преходящие нарушения зрения, быстро развивающуюся полноту, нарушение менструального цикла, образование кровоподтеков при легких ушибах. Все эти жалобы в сочетании с изменениями в полости рта дают основание заподозрить данный диагноз и направить больного на консультацию к соответствующему специалисту.
Для иллюстрации приводим наблюдение.
Наблюдение 5. Больная Б., 22 лет, направлена к нам на консультацию с жалобами на кровоточивость десен, отечность их, подвижность зубов.
Со стороны общего состояния жалоб не предъявляла, кроме повышенной утомляемости, слабости, сонливости.
Анамнез заболевания — кровоточивость десен отмечает с 12 лет (совпало с началом menses). Десны периодически «припухали», становились болезненными, появлялась подвижность зубов. Начало заболевания ни с чем не связывает. Практически не лечилась.
Анамнез жизни — условия хорошие, росла в семье единственным ребенком, menses с 12 лет, нерегулярны (могут быть интервалы в 2—4 мес), обильны. За последний год стала полнеть. Отмечает повышенную кровоточивость после порезов, ушибов, быстрое образование «синяков». В анамнезе — детские инфекции, редко ОРЗ. Мать страдала пародонтозом.
Осмотр — общее состояние удовлетворительное, физически развита, выше средней упитанности. Медлительна, заторможена, не очень контактна. Лицо полное (лунообразное), кожа сухая, землистого оттенка. На коже шеи, рук, груди отмечаются пигментные шелушащиеся пятна. Неравномерно выраженная седина волос, ломкость ногтей. Кровоизлияния на голени (ушиб). Слизистая оболочка полости рта пастозна, отпечатки зубов на боковых поверхностях языка, щек. Неравномерная ретракция десны, больше выраженная в области 5 4 1 | 1 4 5. Десневой край отдельными участками гиперплазирован, гиперемирован, легкораним (особенно области премоляров). Отмечаются участки десквамации эпителия. Множественные патологические десневые карманы различной глубины (4—8 мм) с гнойным отделяемым (рис. 10, а, б). Все зубы интактны, кроме 7 6 | 6 леченных в детстве. Подвижность ряда зубов II—III степени, другие зубы устойчивы. Прикус ортогнатический. Рентгенологически отмечается неравномерно выраженная резорбция костной ткани на одних участках и горизонтального типа на других.
С диагнозом пародонтоз, сопутствующий синдромам, больная была госпитализирована в эндокринологическую клинику, где проведенное обследование выявило диффузно-узловой нетоксический зоб, гипотиреоз, патологию надпочечников. Проведена заместительная терапия тиреоидином с некоторым клиническим улучшением. Больная диспансеризована эндокринологом и стоматологом.
Источник
Первично
поражается гипоталамо-гипофизарная
область мозга — развивается базофильная
аденома передней доли гипофиза с
вовлечением в процесс желёз внутренней
секреции (половых, щитовидной,
надпочечников, поджелудочной).
Патогенез:
отмечается вторичная гиперплазия коры
надпочечников, сопровождающаяся
повышенным выделением в кровь
глюкокортикоидов, избыток которых,
вызывает деструкцию белковой матрицы
костной ткани, что способствует её
деминерализации. Кроме того, глюкокортикоиды
угнетают синтез коллагена, а следовательно,
ускоряют резорбцию костной ткани.
Клиника:
в
полости рта наблюдается:
хронический
катаральный гингивит;
цианоз,
отёк, кровоточивость и кровоизлияния
в слизистую оболочку десны;атрофия,
гипертрофия, деформация десневых
сосочков;подвижность
зубов и их смещение;образование
пародонтальных карманов с гнойным
отделяемым;зубные
отложения, плохая гигиена полости рта.
На
рентгенограмме: наблюдаются очаги
остеопороза губчатого вещества и
деструкция альвеолярного отростка
челюстей.Процесс начинается не с вершин
межзубных перегородок как при пародоитите.
Очаги остеопороза могут локализоваться
в основании межзубной перегородки или
в теле нижней челюсти.
Наблюдается
остеопороз и в других костях скелета.
Общие
симптомы (вторичное поражение щитовидной
железы):
ожирение;
кровоизлияния
на коже;нарушение
функции половых желез;диабет;
психические
расстройства.
Лечение:
Консультация
и лечение основного заболевания у
эндокринолога.Назначают
препараты, способствующие реминерализации
костной ткани:
0ксидевит
(препарат витамина Д2) по 0,5-1 мкг в сутки
5 — 20 мес.) одновременно с глицерофосфатом
кальция по ,3,0-4,0 в сутки. Необходим
контроль за содержанием кальция в крови
и моче.Препараты
фтора:
Оссин
по 60-80 мкг в День в течение 1-2 лет илифторид
натрия 0,0011×3 раза в день курсами по
2-3месяца, возможно чередовать с комплексом
следующих препаратов:
кальцитрин,
глицерофосфат
кальция по 3,0-4,0 в сутки,оксидевит.
При
умеренном остеопорозе назначают остеохин
0, 600-мг в сутки длительными курсами.
Препарат тормозит резорбцию костной
ткани. (Показания: гиперкальциурия и
повышенная экскреция оксипролина с
мочой натощак).
Пародонтальный синдром при инсулиннезависимом сахарном диабете.
Наблюдается
в 97% случаев.
Этиология:
ведущую роль имеют следующие микроорганизмы:
Bacillus
intermedius, Veilonella recta, Bacillus gingivalis.
Патогенез.
При сахарном диабете наблюдается
патология мелких «сосудов пародонта
(микроангиопатии), что сопровождается
тканевой гипоксией, вследствие этого
ткани поражаются продуктами
жизнедеятельности микроорганизмов,
так как создаются благоприятные
условия для их размножения при высоком
содержании глюкозы в десневой жидкости.
Кроме этого, при сахарном диабете
наблюдается вторичный иммунодефицит
и недостаточность антиоксидантных
систем организма.
Патогистология:
в собственной пластинке слизистой
оболочки десны при сахарном диабете
наблюдается специфическая микроангиопатия
— поражение сосудов микроциркуляторного
русла с инссудацией белков плазмы и
нейтральных полисахаридов в стенки
сосудов, пролиферация эндотелия сосудов,
дистрофические изменения эндотелия
с образованием микротромбов в артериолах,
склероз и гиалиноз сосудистой стенки
до полной облитерации просвета
сосудов. В эпителии десны отмечается
акантоз, очаговая атрофия, исчезновение
гликогена. В костной ткани альвеолярного
отростка челюстей наблюдается
остеокластическое рассасывание,
онколизис.
Клиника.
Степень тяжести пародонтита при сахарном
диабете зависит от степени тяжести
диабета и эффективности его лечения.
Отёк,
яркая гиперемия и цианоз десневого края
и десневых сосочков, кровоточивость
десневой борозды при зондировании,
пародонтальные карманы с обильным
гнойно-кровянистым содержимым и
сочными, выбухающими из кармана
грануляциями, напоминающими ягоду
малину, патологическая подвижность
зубов, обильные зубные отложения (мягкий
зубной налёт, над- и под-десневой зубной
камень), гигиеническое состояние полости
рта в 2,5 раза хуже (по индексу
Фёдорова-Володкиной).
На
рентгенограмме:
определяется диффузный остеопороз,
воронкообразный тип деструкции
альвеолярного отростка, не распространяющийся
на тело челюсти.
Лечение
(проводится
одновременно с эндокринологом),
направлено на нормализацию содержания
глюкозы в крови. В полости рта — комплексное
лечение пародонтита, нормализация
гигиены полости рта.
Поражения
пародонта при болезнях системы крови.
Поражение
пародонта, наблюдается при болезнях
крови. Важное значение имеют язвенные
и гиперпластические поражения,
связанные с развитием иммунодефицитных
состояний, обусловленных агранулоцитозом,
гемобластозами, лейкозами и
нейтропенией. Клинические проявления
в полости рта при этих заболеваниях во
многом сходных с теми, которые наблюдаются
при банальном гингивите. Для диагностики
этих заболеваний необходимо проведение
анализа крови.
Выходной
контроль:
Ситуационная
задача № 1.
Больная
Н., 17 лет. Жалобы на подвижность 36, 46
зубов.
Болеет
в течение 6 месяцев, когда появилась
подвижность 36, 46 зубов, которая постепенно
усиливалась.
Объективно:
36, 46 зубы — подвижность III степени, корни
с язычной стороны оголены на 1/2 длины
вследствие рецессии десны. Слизистая
оболочка десны в области 3 6, 4 6 —
бледно-розового цвета, отёка и гиперемии
нет. При зондировании десневой борозды
определяется пародонтальный карман
глубиной 6-6,5 мм. Мягкого зубного налёта,
и зубного камня нет. Из кармана
выделяется гнойный экссудат.
На
рентгенограмме: вертикальная резорбция
межзубных перегородок в области 35,36,37
и 45,46,47 зубов. Периапикальных изменений
в области корней этих зубов нет.
Поставьте
диагноз. Назначьте лечение.
Ситуационная
задача № 2.
Больной
С., 21 год. Жалобы на кровоточивость дёсен,
неприятный запах изо рта, гноетечение
из дёсен, подвижность зубов. С детства
болеет сахарным диабетом. Концентрация
сахара в крови — 8 мг %.
Объективно:-
отёк и гиперемия дёсен, кровоточивость
десневой борозды при зондировании, на
некоторых участках отмечается
десквамация эпителия. Обильные отложения
мягкого зубного налёта, над- и
поддесневого зубного камня. При
зондировании десневой борозды
определяются пародонтальные карманы
глубиной 4-6 мм, из карманов выбухают
ярко-красные грануляции. Подвижность
зубов II-III степеней. Гигиенический индекс
Фёдорова — Володкиной — 5 баллов.
На
рентгенограмме: вертикальная деструкция
межзубных перегородок на 1/2 высоты,
остеопороз.
Поставьте
диагноз. Составьте план обследования
и лечения.
Ответы
на ситуационные задачи.
1.Десмодонтоз
(ювенильный пародонтит).
2.Пародонтальный
синдром при сахарном диабете.
Анализ
и подведение итогов.
Домашнее
задание:
1.
Изучить методы профилактики болезней
пародонта.
2.
Составить схему дифференциальной
диагностики идиопатических заболеваний
пародонта.
Основная
литература:
Терапевтическая
стоматология Учебник /Под ред. Е.В.
Боровского — М.:МИА.-2003; 2004 г.
Дополнительная
литература:
Заболевания
пародонта. Под редакцией проф. Л.Ю.
Ореховой.: Поли Медиа Пресс,2008.-318с.Терапевтическая
стоматология: учебник: в 3 ч. / под ред.
Г. М. Барера. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — Ч.
2 — Болезни пародонта. — 224 с.Диагностика,
лечение и профилактика заболеваний
пародонта. Л.М. Цепов, А.И. Николаев, Е.А.
Михеева.: МЕДпресс-информ, 2008.-272 с.
Источник
Принято считать, что основное поражение находится в передней доле гипофиза и вторично вовлечены в процесс кора надпочечников, половые железы и другие звенья эндокринной системы.
В придатке мозга при болезни Иценко—Кушинга развивается внутриседельная опухоль — небольшая аденома из базофильных клеточных элементов, выделяющих гонадотропный секрет.
Л. А. Вилковой при болезни Иценко — Кушинга отмечена склонность к пародонтопатии, которая у детей развивается медленно. Десна при этом заболевании, как и вся слизистая оболочка, приобретает синюшную окраску, отечна. Наблюдается атрофия десны у отдельных зубов. Глубина зубодесневых карманов бывает от 3 до 7 мм.
Гноетечение из них, как и расшатывание зубов, отмечено только у больных с тяжелой формой болезни. На рентгенограммах альвеолярного отростка этих больных выявляются различно выраженный остеопороз, истончение компактной пластинки, расширение периодонтальной щели. Наблюдается равномерная атрофия межальвеолярных перегородок, начальная или в пределах 1/3 длины корня.
У больных болезнью Иценко — Кушинга, отягощенных стероидным диабетом, есть тенденция к воронкообразному типу резорбции у некоторых зубов. Наряду с изменениями в альвеолярном отростке в челюстных костях выявляется остеопороз пятнистого или смешанного характера. Считают, что остеопороз при болезни Иценко — Кушинга является результатом непосредственного влияния церебрально-гипофизарного фактора на минеральный обмен (Е. А. Васюкова).
При микроскопическом исследовании челюстных костей обнаружено уплощение и нередко сглаженность вершин межальвеолярных перегородок. Часто вершины представляли собой отдельные фрагменты рассасывающейся костной ткани. Стенка лунки обычно была неровной с большим количеством лакун и выступов различной формы и величины.
Усиленное рассасывание костной ткани без участия остеокластов на фоне усиленного кровоснабжения можно расценивать как результат катаболического и антианаболического действия стероидных гормонов, в избытке синтезируемых при этом заболевании.
«Стоматология детского возраста», А.А.Колесов
Клиническая картина перегрузки пародонта разнообразна и зависит от вида патологии прикуса. Наиболее типичными симптомами пародонтопатии, вызванной патологией прикуса, являются: воспалительные изменения слизистой оболочки десны, обнажение шеек зубов, атрофия костной ткани перегруженной стенки лунки, в тяжелых случаях смещение и подвижность отдельных зубов. На рентгенограмме часто обнаруживаются расширение периодонтальной щели, атрофия межальвеолярных перегородок и перегружённых стенок лунок….
Атрофия десны (обнажающий атрофический гингивит) — своеобразное, редко встречающееся заболевание. Проявляется оно в виде прогрессирующей атрофии десны клинообразной формы с валикообразно утолщенными краями. Межзубные сосочки и другие участки десны не изменены. На обнаженной поверхности корня часто находят незначительное отложение зубного камня. Этиология заболевания не выяснена. Е. М. Гофунг придает значение травматическим моментам. Е. Е. Платонов…
Эндокринная система регулирует и направляет основные процессы жизнедеятельности детского организма в период его роста и развития. В частности, отдеятельности желез внутренней секреции зависят темпы окостенения скелета, в том числе зубочелюстного аппарата. Гипотиреоз (микседема) нередкое страдание у детей и возникает вследствие снижения функции щитовидной железы. При этом заболевании наблюдаются недостаточное развитие альвеолярных отростков, некоторая отечность десен…
Спорадический гипофизарный нанизм вызывается гипофункцией передней доли гипофиза. Он выявляется на 3-м году жизни ребенка. Такие карлики имеют кукольный вид, нормальный интеллект. Наиболее часто изменения в пародонте обнаруживаются в группе больных нанизмом с задержкой полового развития и с гипотиреозом. У детей, страдавших нанизмом в возрасте от 3 до 6 лет, пародонтопатический синдром не выявлен. Однако…
При эндемическом зобе имеется тенденция к гипертиреозу. По мнению Э. Э. Керимова, колебания функциональной активности щитовидной железы являются предпосылкой к развитию пародонтопатии, обусловливают активность ее течения, выраженность воспалительных явлений. Он наблюдал, что у здоровых подростков в возрасте 13—15 лет пародонтоз встречался в 4,8% случаев, причем в 0,6% отмечались выраженные симптомы пародонтоза, в то время как…
Источник
Болезнь Иценко — Кушинга — тяжелое эндокринное заболевание, обусловленное поражением гипоталамо-гипофизарной области мозга, сопровождающимся вторичной гиперплазией коры надпочечников.
Повышенное выделение кортикотропин-рилизинг-фактора гипоталамуса и АКТГ передней доли гипофиза вызывают усиленную продукцию гормонов коры надпочечников. Развитие многих признаков этого заболевания связано с влиянием избытка кортикостероидов на обмен веществ и функцию различных органов и систем [Юдаев Н. А. и др., 1972; Юдаев Н. А., 1975; Pickering В., 1971, и др.].
Такие симптомы, как остеопороз, стероидный диабет, матронизм, атрофия мышц, трофические изменения кожи и ее придатков обусловлены гиперфункцией коры надпочечников [Марова Е. И. и др., 1975]. Об этом свидетельствует сходство симптомов при болезни Иценко — Кушинга и синдромах, обусловленных опухолями коры надпочечников, а также длительным применением больших доз кортикостероидных препаратов с лечебной целью.
Кортикостероиды определенным образом влияют на метаболизм соединительной ткани, в частности, угнетают синтез коллагена, усиливают распад белков соединительной и мышечной ткани.
Нарушения белкового, углеводного, минерального обмена при болезни Иценко — Кушинга сопровождаются дистрофическими изменениями костной и мышечной ткани, кожи и ее придатков. Внешний облик больных характеризуется лунообразным лицом с багрово-красной окраской его кожных покровов и пушковым оволосением, короткой шеей, своеобразным ожирением туловища при худых конечностях.
Данные стоматологического обследования при болезни Иценко — Кушинга. В литературе имеются разноречивые сведения о состоянии зубочелюстной системы при болезни Иценко — Кушинга. Так, Е. Cheraskin (1957) отрицает наличие специфических для синдрома Кушинга изменений в полости рта. Т. Н. Шершакова (1957) при осмотре 37 больных отметила небольшое поражение зубов кариесом и медленное его прогрессирование.
Проведенное нами [Вилкова Л. А., 1965] стоматологическое исследование 139 больных при болезни Иценко — Кушинга в возрасте от 4 до 49 лет показало, что распространенность кариеса среди них составляет 88,5%, а интенсивность кариеса находится в пределах возрастных колебаний.
У 68% этих больных независимо от возраста обнаруживались некариозные изменения зубов: стирание, хрупкость, отломы эмали, меловидная окраска ее. О стирании зубов у некоторых больных сообщили также Т. Н. Шершакова (1957) и J. Luczak (1956) без указания на частоту и выраженность ее.
Зубные отложения в виде налетов, над- и поддесневого зубного камня обнаружены нами у 86% больных. Т. Н. Шершакова (1957) также выявила у больных значительное количество твердых зубных отложений и наличие хронического катарального гингивита. R. Fierro-Benitez (1959) при синдроме Кушинга отмечал атрофию и воспаление десны.
Изменение десны дистрофического и воспалительного характера обнаружены нами у 82% больных болезнью Иценко — Кушинга; с возрастом больных распространенность гингивита имела тенденцию к увеличению: к 40 — 49 годам она достигала 100% (30 — 39 годам соответствовал показатель 88,9%).
Хронический катаральный гингивит у большинства больных проявлялся цианозом, отечностью десны, атрофией и деформацией десневых сосочков. Некротическая и пролиферативная формы гингивита отмечены в единичных случаях.
Резко выраженные воспалительные и деструктивные изменения в пародонте с гноетечением из патологических десневых карманов, расшатывание зубов имелись лишь у некоторых больных с тяжелой формой заболевания, развивающегося на фоне стойких нарушений углеводного обмена. Большинство больных связывали ощущение дискомфорта в полости рта с началом болезни.
«Зубочелюстная система при эндокринных заболеваниях»,
Ю.А.Беляков
Источник