Wpw синдром экг признаки фото
Признаки синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) на ЭКГ• Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) встречается редко, однако из-за многогранной картины считается «каверзным» для ЭКГ-диагностики. • Для ЭКГ-картины синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) характерно укорочение интервала PQ (менее 0,12 с), уширение и деформация комплекса QRS, конфигурация которого напоминает блокаду ножки ПГ, наличие дельта-волны и нарушение возбудимости. • При синдроме WPW возбуждение сердца происходит двумя путями. Сначала частично и раньше времени через дополнительный проводящий путь возбуждается миокард одного желудочка, затем возбуждение проводится нормальным путем через АВ-узел. • Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) часто наблюдается у молодых мужчин. Для него типичны приступы пароксизмальной тахикардии (АВ-узловая тахикардия). Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) назван по фамилиям авторов, впервые описавших его в 1930 г. (Вольф, Паркинсон и Уайт). Частота встречаемости этого синдрома небольшая и колеблется в диапазоне 1,6-3,3%о, хотя среди больных с пароксизмальной тахикардией на его долю приходится от 5 до 25% случаев тахикардии. Важность диагностики синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) связана с тем, что по своим ЭКГ-проявлениям он напоминает многие другие заболевания сердца и ошибка в диагностике чревата тяжелыми последствиями. Поэтому синдром WPW считается «каверзным» заболеванием. Патофизиология синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)При синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) возбуждение миокарда происходит двумя путями. В большинстве случаев причиной синдрома бывает врожденный дополнительный пучок проведения, а именно дополнительный мышечный пучок, или пучок Кента, который служит коротким путем распространения возбуждения из предсердий в желудочки. Это можно представить следующим образом. Возбуждение возникает, как обычно, в синусовом узле, но распространяется по дополнительному проводящему пути, т.е. упомянутому выше пучку Кента, достигая желудочка быстрее и раньше, чем при обычном распространении возбуждения. В результате происходит преждевременное возбуждение части желудочка (предвозбуждение). Вслед за этим возбуждается остальная часть желудочков в результате поступления в них импульсов по нормальному пути возбуждения, т.е. по пути, проходящему через АВ-соединение.
Симптомы синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)Для синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) характерны следующие 3 клинических признака: • По данным многочисленных наблюдений, синдром WPW у мужчин встречается чаще, чем у женщин; 60% случаев синдрома WPW приходится на долю мужчин молодого возраста. • Больные синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) часто жалуются на сердцебиение, вызванное нарушением ритма сердца. В 60% случаев у больных наблюдаются аритмии, преимущественно пароксизмальная наджелудочковая тахикардия (реципрокная АВ-узловая тахикардия). Кроме того, возможны мерцание предсердий, трепетание предсердий, предсердная и желудочковая экстрасистолии, а также АВ-блокада I и II степени. • В 60% случаев синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) выявляют у людей, которые не предъявляют жалоб со стороны сердца. Это обычно лица, страдающие вегетососудистой дистонией. В остальных 40% случаев синдром WPW диагностируют у больных с сердечной патологией, которая нередко бывает представлена различными пороками сердца (например, синдромом Эбштейна, дефектами межпредсердной и межжелудочковой перегородок) или ИБС.
Диагностика синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)Диагностировать синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) можно только при помощи ЭКГ. При внимательном чтении ЭКГ можно выявить своеобразную картину: после нормального зубца Р следует необычно короткий интервал PQ, продолжительность которого меньше 0,12 с. В норме длительность интервала PQ, как уже говорилось в главе, посвященной нормальной ЭКГ, равна 0,12-0,21 с. Удлинение интервала PQ (например, при АВ-блокаде) наблюдается при различных заболеваниях сердца, в то время как укорочение этого интервала представляет собой редкий феномен, который отмечается практически только при синдромах WPW и LGL. Для последнего характерно укорочение интервала PQ и нормальный комплекс QRS. Другим важным ЭКГ-признаком является изменение комплекса QRS. В его начале отмечается так называемая дельта-волна, которая придает ему своеобразный вид и делает его уширенным (0,12 с и более). В итоге комплекс QRS оказывается уширенным и деформированным. Он может напоминать по форме изменения, характерные для блокады ПНПГ, а в части случаев -ЛНПГ. Поскольку деполяризация желудочков (комплекс QRS) явно изменена, то и реполяризация претерпевает вторичные изменения, затрагивающие интервал ST. Так, при синдроме WPW отмечаются отчетливая депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т в левых грудных отведениях, прежде всего, в отведениях V5 и V6. Далее отметим, что при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) нередко регистрируется очень широкий и глубокий зубец Q в отведениях II, III и aVF. В таких случаях возможна ошибочная диагностика ИМ задней стенки. Но иногда явно уширенный и глубокий зубец Q регистрируется в правых грудных отведениях, например в отведениях V1 и V2. Неопытный специалист в таком случае может ошибочно диагностировать инфаркт миокарда (ИМ) передней стенки ЛЖ. Но при достаточном опыте, как правило, удается в отведениях II, III, aVF или V1 и V2 распознать дельта-волну, характерную для синдрома WPW. В левых грудных отведениях V5 и V6 регистрируется направленная вниз дельта-волна, поэтому зубец Q не дифференцируется. Лечение синдрома WPW, проявляющегося клинической симптоматикой, начинают с назначения лекарственных средств, например аймалина или аденозина, после чего, если эффект отсутствует, прибегают к катетерной аблации дополнительного проводящего пути, которая приводит к излечению в 94% случаев. При бессимптомном течении синдрома WPW специальной терапии не требуется. Особенности ЭКГ при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW):
Учебное видео ЭКГ при синдроме WPW (Вольфа-Паркинсона-Уайта)
— Также рекомендуем «Классификация синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW): типы А и В» Оглавление темы «Расшифровка ЭКГ (электрокардиограммы)»:
|
Источник
WPW синдром (синдром Вольфа-Паркинсона-Вайта) — синдром предвозбуждения. Часто сочетается с пороками сердца.
Феномен WPW — электрокардиографические критерии есть, но приступы отсутствуют.
Синдром WPW — есть и электрокардиографические проявления, и приступы тахикардии.
Типы синдрома WPW
A тип WPW
- пространственный вектор электрической оси сердца направлен вправо
- максимальный комплекс QRS в отведениях II, III, aVF
- в отведениях I, aVL дельта волна может быть отрицательной
- в отведенрях V1, V2 признаки гипертрофии или блокады правой ножки пучка Гиса
B тип WPW
- электрическая ось сердца направлена влево
- максимальный комплекс QRS в отведениях I, aVL
- в отведениях II, III, aVF комплекс QS (тип QRS)
- максимальный комплекс QRS с положительной дельта волной в отведениях V5, V6
AB тип WPW
- по стандартным отведениям ось отклонена влево
- по грудным отведениям — блокада правой ножки пучка Гиса
Все эти типы временами могут меняться.
Рис.1. Формирование дельта-волны при синдроме WPW
Клинические формы синдрома WPW
- Манифестирующая форма — добавочный путь может функционировать как антероградно, так и ретроградно. Чаще всего работает пучок Кента.
- Интермиттирующая форма — характеризуется перезодящими признаками предвозбуждения.
- Скрытый вариант WPW — добавочные пути являются ретроградно проводящими, вследствие более продолжительного рефрактерного проведения в них. Но иногда ретроградные пути могу быть медленно ретроградно проводящими вместо быстрых.
- Латентная форма WPW — возникает при электрической стимуляции предсердий.
ЭКГ признаки синдрома WPW
- укорочение интервала P-R (P-Q)<0,12 сек
- дельта волна на восходящем колене комплекса QRS, что свидетельствует о предвозбуждении
- расширенный комплекс QRS≥0,12 сек
- дискордантное смещение сегмента ST-T
- выраженность дельта волны зависит от того, какая часть желудочков возбуждается по добавочному пути. Дельта волна может быть отрицательной и положительной.
Классификация добавочных путей
- АВ-соединение (правостороннее, левостороннее, двустороннее), пучок Кента
- Нодовентрикулярное соединение (соединяет дистальную часть АВ-узла с межжелудочковой перегородкой), волокна Махейма.
- Фасцикуловентрикулярное соединение — ствол пучка Гиса с сократительным миокардом, волокна Махейма и Лева.
- Атриофасцикулярный тракт — соединение правого предсердия со стволом пучка Гиса. Тракт Брашен-Моше.
- Атрионодальный тракт — задний межузловой тракт Джеймса. Связывает синусовый узел с дистальной частью АВ-узла с NH-зоной.
При нодовентрикулярном соединении
- интервал PR — нормальный (0,12-0,20 сек)
- дельта волна отсутствует или есть только намек на нее
- комплекс QRS нормальный
Фасцикуловентрикулярный вариант предвозбуждения желудочков
- интервал PR — нормальный
- дельта волна может быть
- комплекс QRS немного расширен
Синдром укороченного интервала PR
- функционирует атрионодальный и атриофасцикулярный тракт
- интервал PR ≤0,11 сек
- дельта волна отсутствует
- вторичные процессы реполяризации отсутствуют
Рис.2. ЭКГ при синдроме WPW.
Осложнения на фоне синдрома WPW
На фоне синдрома WPW могут быть следующие осложнения:
- пароксизмальная реципрокная АВ-тахикардия — 85%
- пароксизмальная фибрилляция предсердий — 15%
- трепетание предсердий — 5%
- сочетание у одного больного приступов реципрокной АВ-тахикардии и пароксизмальной формы фибрилляции или трепетания предсердий.
- внезапная смерть на фоне синдрома WPW наступает в 0,2% случаев
Пароксизмальная тахикардия на фоне WPW
- Пароксизмальная реципрокная АВ-тахикардия составляет более 80% случаев
- Фибрилляция предсердий 15%, трепетание — 5%
- Сочетание реципрокной АВ-тахикардии и фибрилляции/трепетания предсердий
- 0,2% внезапная смерть
Пароксизмальная реципрокная АВ-тахикардия при продольном разделении АВ-узла на 2 электрофизиологических канала — обычного и необычного типов.
Механизм развития АВ-узловой реципрокной тахикардии
Sloy Fast — наличие тахикардии с узкими комплексами QRS, суправентрикулярная тахикардия, R-R одинаковые, частота 150-180 и более импульсов в минуту.
Признаки
- зубец P позади комплекса QRS
- интервал RP’ короткий, 90 мсек и менее
- интервал PR длинный
- RP менее 50% от R-R
Рис.3. Формирование дельта волны при синдроме WPW.
Атипичная реципрокная АВ-тахикардия
или бысто-медленная реципрокная АВ-тахикардия
- сначала импульс идет по B-пути, затем по a-пути
- RP>1/2 от R-R
- RP>PR
- RP>90 мсек
Ортодромная тахикардия
Признаки
- узкий комплекс QRS, интервал R-P-одинаковый
- частота 180-250 в минуту
- происходит ретроградная активация предсердий, поэтому:
— дискретный отрицательный зубец P в отведениях II, III, aVF
— RP-P’R
— RP — 100 мсек и более
— RP<50% R-R
Добавочные пути являются ретроградно проводящими.
При возникновении экстрасистолы, экстрасистолический импульс пытается провестись через добавочный путь и АВ-соединение. По добавочному пути провестись не получается, поэтому проводится через АВ-узел. Вследствие этого возникает комплекс QRS. Далее экстрасистолический импульс застает функционирующим добавочный путь в ретроградном направлении. Ретроградно возбуждает предсердия, поэтому позади комплекса QRS появляется зубец P. Экстрасистолический импульс возвращается в АВ-узел. И если АВ-узел вышел из рефрактерного периода, то возникает круговой ритм с антероградным проведением через АВ-соединение, ретроградно по добавочному пути.
Возникает ортодромная реципрокная АВ-тахикардия. Ортодромная означает что она проходит по АВ-соединению, реципрокная — по добавочному пути. Выглядит такая тахикардия как Sloy-Fast.
Рис.4. Дельта-волна при синдроме WPW.
Атипичная ортодромная реципрокная АВ-тахикардия
Возникает вследствие того, что добавочные пути являются медленно ретроградно проводящими с затухающим (докрементным) вентрикуло-артериальным проведением, у детей имеет хроническое течение.
Проходит антероградно через АВ-соединение, затем медленно ретроградно по добавочному пути, воспринимается миокардом предсердий и возвращается в АВ-узел.
Признаки
- RP>PR
- RP>50% от R-R (похожа на Fast-Sloy)
На фоне синдрома WPW есть альтернация комплекса QRS, есть вовлечение добавочного пути на фоне тахикардии.
На фоне ортодромной АВ-тахикардии возможно присоединение блокады правой и левой ножек пучка Гиса.
-Если присоединилась блокада правой ножки, то этот добавочный путь ретроградно проводящий.
— ортодромная тахикардия + блокада левой ножки пучка Гиса
Антидромная реципрокная АВ-тахикардия при синдроме WPW
Добавочный путь обладает нормальным эффективным рефрактерным периодом. При антидромной реципрокной АВ-тахикардии происходит антероградное распространение импульса по добавочному пути и ретроградно через АВ-соединение.
Признаки
- комплексы QRS — широкие, продолжительность 0,12 сек и более
- морфология комплекса QRS напоминает желудочковую тахикардию, а именно левожелудочковую тахикардию. Но по клинической картине антидромная реципрокная АВ-тахикардия совсем не похожа на желудочковую тахикардию, пациент разговаривает и вообще ведет себя обычно.
- RP-PR
- частота 150-250 импульсов в минуту
Рис.5. Механизм возникновения ортодромной и антидромной тахикардий при синдроме WPW
Фибрилляция предсердий при синдроме WPW
Фибрилляция предсердий возникает вторично, после предшествующего приступа реципрокной АВ-тахикардии.
Отмечается неблагоприятный прогноз в течении заболевания. В предсердиях возникают дистрофические изменения из-за того, что все время происходит ретроградное возбуждение предсердий. Это способствует появлению приступов фибрилляции и трепетания предсердий.
Фибрилляция предсердий на фоне скрытого синдрома WPW
Фибрилляция предсердий на фоне скрытого синдрома WPW или на фоне продолжительного эффективного рефрактерного периода в добавочных путях.
Волны фибрилляции предсердий распространяются на желудочки через АВ-соединение. К этому добавляется функционирующие АВ-блокады. Далее волны фибрилляции распространяются на желудочки через антероградно функционирующие добавочные пути. Это может привести к внезапной смерти, возникновению тахиаритмий, которые могут трансформироваться в фибрилляцию желудочков.
При диагностике фибрилляции предсердий на фоне синдрома WPW на электрокардиограмме, нужно выбирать самый короткий интервал R-R:
- если интервал R-R 220 мсек и менее, то очевиден риск развития фибрилляции желудочков
- интервал R-R 250-300 мсек — возможен риск развития фибрилляции желудочков
- интервал R-R >300 мсек — незначительный риск
На фоне тахисистолии появляются узкие комплексы QRS. Объясняется это тем, что как только урежается частота сердечных сокращений, импульс проводится через АВ-соединение, появляется узкий комплекс QRS, который имеет суправентрикулярный вид. Также може быть частичный захват комплексов, он и не узкий и не широкий, такой комплекс называется сливным.
И узкий и сливной комплекс подтверждают фибрилляцию предсердий на фоне WPW.
Рис.6. ЭКГ при синдроме WPW
Лечение
В данном случае нужно назначать антиаритмики 1а или 1с классов — например, аймалин. Или проводить дефибриляцию.
Строго противопоказаны:
- сердечные гликозиды
- верапамил
Эти препараты противопоказаны, так как они увеличивают рефрактерный период в АВ-узле и укорачивают рефрактерный период в добавочных путях. Поэтому интервал R-R становится еще короче!
Может возникнуть фибрилляция предсердий на фоне синдрома WPW с высокой частотой желудочковых сокращений.
Трепетание предсердий на фоне синдрома WPW
На фоне синдрома WPW трепетание предсердий является неблагоприятным поворотом в развитии заболевания.
Трепетание предсердий осуществляется через АВ-соединение.
Трепетание предсердий с антероградным распространением импульсов по добавочному пути характеризуется высоким желудочковым ответом.
- ритм правильный
- комплексы QRS деформированы, широкие
- Частота 300 и более (у желудочковой тахикардии частота до 250)
Противопоказаны:
- сердечные гликозиды
- верапамил
Рис. 7. ЭКГ при синдроме WPW.
Метки: A тип WPW, AB тип WPW, B тип WPW, WPW, WPW-синдром, WPW-феномен, АВ-соединение, АВ-узловая реципрокная тахикардия, Аритмии, Атипичная реципрокная АВ-тахикардия, Атрионодальный тракт, Атриофасцикулярный тракт, волокна Махейма, волокна Махейма и Лева, добавочные пути, Нодовентрикулярное соединение, Ортодромная тахикардия, пароксизмальная тахикардия, пучок Кента, ретроградно проводящие пути, Тракт Брашен-Моше, трепетание предсердий на фоне WPW, Фасцикуловентрикулярное соединение, фибрилляция предсердий, ФП, ЭКГ
Источник
Синдром ВПВ — это врожденная аномалия развития кардиальных структур, при которой в сердце образуется лишний проводящий пучок, транспортирующий электрический импульс от синусового узла к желудочкам, в обход атриовентрикулярного узла, что приводит к преждевременному возбуждению желудочков.
По своему характеру это порок, но выявляется он далеко не сразу. Симптоматика на ранних стадиях минимальна. Как правило, обнаружение подобного явления — случайность, выявленная в ходе электрокардиографии. Признаки достаточно характерны, потому спутать состояние почти невозможно.
Также заболевание носит название синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта, по именам самых выдающихся исследователей.
Лечение состояния обладает определенными перспективами на любой стадии. Лучше всего они в момент выявления, когда органических дефектов еще нет.
Механизм развития патологии
Суть отклонения заключается в образовании лишнего проводящего пути в сердце.
Нормальное положение вещей таково. Кардиальные структуры имеют возможность сокращаться и работать автономно за счет наличия скопления активных клеток, генерирующих электрический импульс.
Это так называемый синусовый узел или естественный водитель ритма. Он работает постоянно. За проведение сигналов отвечают так называемые пучки Гиса, они имеют разветвленную структуру и заканчиваются на уровне желудочков.
На фоне ВПВ синдрома (Вольфа-Паркинсона-Уайта) образуется дополнительный путь движения импульсов по пучку Кента.
Отсюда повышенная активность кардиальной деятельности, которая проявляется как тахикардией (сокращения, проходящие полный цикл, однако, возникают не всегда), так и аритмиями прочих видов (от фибрилляции до экстрасистолии). Все зависит от особенностей развития болезни у конкретного человека.
По мере прогрессирования проблемы, наблюдаются нарушения нормальной работы всех органов и систем. Первым страдает сердце, затем сосуды. Головной мозг, почки и печень.
Некоторые, относительно легкие формы, протекают бессимптомно. Другие же дают выраженную клиническую картину и ассоциированы с повышенным риском внезапной смерти больного в краткосрочном периоде.
Классификация
Типизации имеют в основном топографическую направленность. То есть определяют, откуда выходит лишняя проводящая структура, в какую сторону простирается и как взаимодействует с окружающими тканями.
Всего насчитывается порядка 10 разновидностей, отграниченных по этому основанию. Такое многообразие определяет гетерогенность возможных вариантов течения и патологических проявлений, также прогнозов.
Для пациента эти классификации не имеют большого значения, поскольку понять их клинический смысл без специальной кардиологической подготовки не получится, а объяснения заняли бы много времени.
Большая роль отводится определению течения патологического процесса.
По этому основанию называют:
- Манифестирующий тип. Возникает спонтанно. Спровоцировать эпизод может избыточная физическая нагрузка, нервное напряжение, сиюминутного или длительного характера, потребление кофеина, табака, психоактивных веществ. Вид определяется выраженной тахикардией, возможны аритмические компоненты, но встречаются они относительно редко. Частота рецидивов различна: от нескольких раз в год до десятков случаев в течение одного месяца.
- Интермиттирующий (переходящий) тип. Определяется схожими клиническими признаками, но проявляются они с меньшей силой. К тому же аритмия встречается чаще и протекает более выражено, что делает эту форму опаснее предыдущей.
- Латентный тип. Он же скрытый. Симптомов нет вообще, проблема выявляется на электрокардиографии. Есть ли в таком случае разница между феноменом ВПВ и синдромом? Несомненно. Заболевание в подобной форме, хотя и не дает о себе знать, продолжает прогрессировать, разрушать организм. Процесс может длиться годами. Только в момент, когда компенсаторные механизмы уже не будет справляться, патология проявится.
Другой, понятный способ типизации процесса проводится по локализации аномального пучка.
Соответственно выделяют два вида:
- А. Располагается между левыми предсердием и желудочком. В норме импульс к последнему проходит от синусового через атриовентрикулярный узел. При типе А сигнал достигает анатомической структуры раньше, затем же стимуляция дублируется по нормальному пути, что приводит к избыточной активности. Отсюда нарушение гемодинамики и кровообращения по большому кругу.
- B. Локализация — между правым предсердием и желудочком. Механизм идентичен, но поскольку сокращается правая структура, страдает легочная система в первую очередь.
Клинически наиболее тяжелый вариант — смешанный, когда присутствует несколько ответвлений. Это AB-тип. Лечение проводится в срочном порядке.
В чем отличие синдрома от феномена ВПВ?
По сути это синонимы. Разница одна. О феномене wpw говорят, когда пациент не предъявляет каких-либо жалоб на собственное здоровье.
Аномалия обнаруживается инцидентально (случайно) в ходе диагностики по поводу сторонних заболеваний. Встречается у 30-50% населения в подавленном состоянии. Кардиальные структуры и организм вообще адаптируются. На сроки жизни подобное никак не влияет.
Что касается заболевания. Синдром WPW — это клинически значимый вид. Но и он протекает по разному, что дает хороший шансы в плане излечения и прогноза. Интенсивность клинической картины на ранних этапах минимальна, прогрессирование медленное, есть время на полную диагностику и назначение терапии.
Таким образом, феномен WPW — клиническая находка на ЭКГ. К пациентам с отклонением нужно внимательно присмотреться. В отсутствии симптомов на протяжении хотя бы 2-4 месяцев можно считать человека условно здоровым. Синдром определяет необходимость планового лечения. При возникновении неотложного состояния — срочного.
Причины
Основной доказанный фактор развития патологического процесса — врожденная аномалия. В норме сердце и вся система кровоснабжения закладывается на 3 неделе беременности. Те или иные факторы влекут отклонения в нормальном формировании плода, провоцируют врожденные пороки.
Вполне возможно, что синдром ВПВ окажется не единственным в анамнезе младенца. Но подобный момент не объясняет причин, которые обуславливают саму возможность дефекта на столь ранних сроках.
Интересно:
Лишний проводящий пучок закладывается у каждого без исключения, но к концу первого триместра он рассасывается, все приходит в норму.
Непосредственные факторы развития болезнетворного явления таковы:
- Генетические мутации. Могут иметь спонтанный характер, то есть определяться вне связи с хромосомными дефектами родителей. Это относительно редкая клиническая разновидность. Другой вариант — наследование определенных генов от предков. Доминантный или рецессивный тип имеет место — это большой роли не играет. Просто в таком случае вероятность развития патологии ниже, с другой стороны, все известные заболевания подобного рода протекают намного тяжелее. Часто выявляются не только кардиальные дефекты, но и генерализованные проблемы.
- Стрессы в период беременности. Имеют большое клиническое значение. Будущая мать должна избегать психоэмоциональных перегрузок во время вынашивания плода. Это не гарантия отсутствия патологий, но риски сводятся к минимуму. В момент стресса в кровь выбрасывается большое количество кортикостероидов и катехоламинов. Подобная реакция — природный механизм на негативные факторы внешней среды, обеспечивающие выживание. Соединения, вроде кортизола, норадреналина и прочих повышают тонус мускулатуры, артериальное давление, обладают некоторым токсическим эффектом, когда речь заходит о развитии ребенка.
- Избыточные физические нагрузки. Роженица не должна сидеть на одном месте, но во всем нужно знать меру. Ненормальная активность приведет к тому же результату, что и стресс, если не большему. Возможно спонтанное прерывание беременности, как итог.
- Потребление табачной продукции, алкоголя, тем более наркотиков момент гестации. Нерадивые «родительницы» мало думают о здоровье собственного потомства или же потворствуют пагубным привычкам и слабостям по причине сложности отказа, боязни абстинентного синдрома. Это в корне неверная практика, губительно влияющая на плод. Родится ребенок здоровым или нет — в таком случае не скажет даже лучший врач.
- Некачественное питание, вода. Какую именно роль играет этот фактор определить трудно. Однако выявлено негативное влияние на плод канцерогенных веществ, которыми изолирует фаст-фуд, так называемая «вредная» пища, вроде жареных блюд, копченостей, консервов и сомнительных полуфабрикатов. Тем же способом сказывается недостаток витаминов и минералов при однообразном рационе. Меню нужно скорректировать с учетом интересов не родившегося ребенка. Поможет в этом диетолог.
- Негативные факторы среды, также избыток ионизирующего излучения в районе проживания. Организм может приспособиться к повышенному фону радиации, но позже этот момент скажется на здоровье ребенка с высокой вероятностью. К отрицательным явлениям относится загрязненность атмосферного воздуха, избыток солей металлов в питьевой воде, также активность солнца и уровень ультрафиолетового излучения.
- Наличие соматических болезней в анамнезе. Особенно гормонального профиля. Они не только усугубляют течение беременности, порой делая его невыносимым, но и влияют на плод. Лечение в идеале проводится еще на этапе до планирования беременности. Большую клиническую роль играют гипертиреоз, недостаток специфических веществ щитовидной железы, дефицит или избыток гормонов коры надпочечников, женские заболевания (дисфункция яичников с неустойчивым фоном).
- Наследственный фактор. Если в роду был хотя бы один человек, страдавший синдромом ВПВ, вероятность передачи его потомству увеличивается почти втрое. При этом определить, присутствует ли он у ребенка в силах врачей. Сразу после рождения. Обусловленность абсолютная, то есть при наследовании, возможности коррекции в последующем нет. Требуется уже лечение, профилактика не поможет. К счастью, такого рода порок относительно мягкий по течению, да и частота его развития не велика.
Указанные причины нужно рассматривать в комплексе. Причем внимание на них должен обратить гинеколог еще на этапе планирования беременности или на ранних стадиях гестации. При необходимости выдается направление к профильному специалисту.
Симптомы
Признаки гетерогенны (разнятся от одного к другому случаям). Если речь о скрытой форме их нет вообще. Интермиттирующая или первичная разновидности определяются клинической картиной неодинаковой полноты и интенсивности симптомов.
Примерный перечень выглядит так:
- Наиболее характерным моментом при наличии дополнительного пути импульса является аритмия. Вариантов множество. Желудочковые, предсердные типы (первые много опаснее), тахикардия, замедление кардиальной деятельности, групповая или единичная экстрасистолия, фибрилляция. Редко сохраняются правильные интервалы между сокращениями. Это относительно поздний признак отклонения. На его развитие уходит не один год. Свидетельствует в пользу запущенного синдрома. В начальной фазе все ограничивается тахикардией.
- Боли в грудной клетке неясного происхождения. Могут быть связаны с эпизодами или же представлять собой их усеченную версию. Характерны жгучие ощущения, давящие. Покалывание не встречается. Возможно развитие сопутствующих заболеваний.
- Одышка. На фоне интенсивной физической нагрузки или в состоянии полного покоя. Зависит от этапа патологического процесса.
- Слабость, сонливость, снижение способности к трудовой деятельности. Особенно при физическом характере работы.
- Цианоз носогубного треугольника. Посинение околоротовой области.
- Бледность кожных покровов, потливость, ощущение жара, приливов.
- Обмороки и синкопальные состояния. Регулярного характера.
- Нарушения мыслительной деятельности, памяти.
Многие представленные признаки не имеют прямого отношения к синдрому ВПВ, они обусловлены вторичными или третичными состояниями, текущими параллельно.
Определить, где заканчивается сама болезнь, и начинаются ее осложнения не трудно. WPW характеризуется аритмиями разной степени тяжести. Остальные признаки сугубо для нее не типичны.
Как купировать приступ?
Для описанного состояния наиболее характерны тахикардии. По пучкам Кента, импульс возвращается из желудочков в предсердия, а АВ-узел направляет его обратно из предсердий в желудочки. Таким образом сигнал движется по кругу, а частота сердечных сокращений удваивается или утраивается.
Вне за