Wpw синдром и физические нагрузки
КРОВООБРАЩЕНИЕ И
ФИЗИЧЕСКАЯ РАБОТОСПОСОБНОСТЬ У СПОРТСМЕНОВ С
СИНДРОМОМ ВОЛЬФ-ПАРКИНСОН-УАЙТ’А
В.Л.Карпман, С.В.Степанова,
кафедра спортивной медицины
Синдром
Вольф-Паркинсон-Уайт’а (WPW), который обозначается
еще как аберрантная антриовентрикулярная
проводимость, или ненормальная
антриовентикулярная проводимость, как синдром
пучка Кента или синдром раннего возбуждения
(pre-excitation), и пр, описан в 1930 г. Wolf, Parkinson и White этот
синдром в большинстве случаев выявляется
случайно при электрокардиографических
обследованиях.
Как известно,
при WPW-синдроме наблюдается укорочение интервала
P-Q (менее 0,12 сек.), уширение (более 0,10 сек)
комплекса QRS, изменение зубца Т и сегмента S-T как
при блокаде ножки пучка Гиса и деформация
начальной части желудочкового комплекса,
которое М.Segers (1948) назвал «дельта» волной.
Синдром WPW
может наблюдаться у молодых людей без видимых
указаний на поражение сердца, чаще у мужчин (Wolf,
1954; L.N. Katz и Pick,1956; Л.И. Фогельсон, 1957; Е.Zepeschkin, 1957).
Эти люди, однако, нередко страдают приступами
пароксизмальной тахикардии (Wolf a White, 1948; Л.И.
Фогельсон, 1957; R. Zuckermann, 1959; E. Kucher, 1960).
Впервые
указания о синдроме WPW у спортсменов появились в
монографии С.П. Летунова, 1950, который наблюдал
описанный электрокардиографический синдром у 6
спортсменов. В настоящее время установлено, что
синдром WPW встречается у одного из 300-400 человек,
подвергшихся электрографическуму обследованию
(A. Wenerando, C. Piovano, 1968). Среди здоровых, не
занимающихся спортом лиц синдром WPW встречается
от 0,046 до 0,21 случаев (L.N. Kutz и Pick, 1956; E. Lepeschkin, 1957; Hiss et
Lamb, 1962 и др.). У спортсменов же по данным различных
авторов, частота синдрома WPW колеблется от 0,08 до
0,86 l случаев (Л.A. Бутчеко, 1959; H. Reindell c cоавт., 1960; В.Н.
Колюнов, 1963; А.Г.Дембо с сотр., 1965; Л.В.Колесникова,
1966; Д.Г.Абрамович, 1967; В.Г.Анкина, 1967; В.М.Яковлев,
А.Н.Богатырев, 1968; Н.Д.Граевская, 1975; Рахсиев А.И.,
1983; Huston T. et al.,1985; Степанова С.В., 1970, 1972, 1974; А.Ф., С.В.
Степанова, 1983; А.Г. Дембо, Э.В. Земцовский, 1989; Э.В.
Земцовский, 1995 и др.
Из
представленных литературных данных видно, что
частота синдрома WPW у спортсменов значительно
выше, нежели у лиц не занимающихся спортом.
Клиническая оценка синдрома WPW у спортсменов
вызывает большие трудности. Дело в том, что
имеющиеся по этому вопросу немногочисленные
литературные данные противоречивы.
Большинством
авторов этот электрокардиографический синдром
рассматривается как вариант нормы. Так, В.А.
Тишлер (1959) , Doneff и Sheid (1959) отрицают роль занятий и
спортом в его возникновении и полагают, что он не
указывает на заболевание сердца. По данным Wolf (1954)
, синдром WPW встречается как у здоровых людей, так
и у атлетов, ведущих интенсивную тренировку. При
этом у здоровых людей, имеющих синдром WPW, по
сравнению с лицами, электрокардиограмма которых
не изменена, не отмечается никаких изменений в
гемодинамике (Pattani, 1947,1948). Это в какой-то мере
может подтверждаться наблюдениями H. Curtler, K.
Gottschalk, R.Lickler (1966), A. Venerando и Piovano (1968), С.В. Степанова
(1970, 1972, 1974), А.Ф. Синяков, С.В. Степанова (1983).
С.П.Летунов (1950)
описал возникновение синдрома WPW у спортсмена
при ухудшении состояния здоровья в связи с
перенапряжением. Л.А.Бутченко и М.Л.Проэктор (1964)
указывают, что в большинстве случаев у
спортсменов с синдромом WPW не отмечается роста
спортивных достижений. А.Г.Дембо, Э.В.Земцовский
(1989), Э.В.Земцовский (1995) приводят пример
возникновения феномена WPW у спортсмена при
чрезмерных физических нагрузках.
Таким образом
прогностическое значение синдрома WPW у
спортсменов в настоящее время нельзя считать до
конца выясненным. Изучение этого вопроса
является актуальным и требует дальнейшего
углубленного исследования.
Нами было
обследовано 7 высококвалифицированных
спортсменов с синдромом WPW. Тщательно собранный
анамнез у этих спортсменов дает основание
считать, что ни один из них не страдал приступами
пароксизмальной тахикардии.
В работе были
использованы следующие методы исследования:
электрокардиография, поликардиография,
телерентгенография, исследовался сердечный
выброс, изучалась физическая работоспособность.
Средняя
величина объема сердца у обследованных нами
спортсменов составила 795± 30 см3 при диапазоне
колебаний от 615 до 917 см3. Величина относительного
объема сердца колебалась от 36 до 54 единиц,
составляя в среднем 45 ± 3 ед.
Анализ
индивидуальных величин объема сердца показал,
что у трех спортсменов с синдромом WPW величина
относительного объема сердца по сравнению с
должной оказалась уменьшенной. Это уменьшение
обращает на себя внимание потому, что эти
спортсмены тренировались на выносливость и у них
ожидалась физиологическая дилятация сердца.
Изменение
фазовой структуры сердечного сокращения у
спортсменов с синдромом WPW в покое, при
проведении ортостатической пробы и при
физической нагрузке не отличались от изменений,
наблюдаемых у здоровых, высококвалифицированных
спортсменов.
В покое
средняя величина минутного объема
кровообращения у спортсменов с синдромом WPW была
равна 4,44 ± 0,2 л/мин при диапазоне колебаний от 4,32
до 4,64 л/мин. Ударный объем кровообращения
колебался от 45 до 83 мл, составляя в среднем 62 ± 9,9
мл.
При выполнении
испытуемыми мышечной работы минутный объем
кровообращения увеличивался в среднем до 20,8
л/мин и колебался от 16,49 до 24,2 л/мин.
Как в покое,
так и в процессе мышечной работы величины
ударного и минутного объема кровообращения
практически не отличались от таковых у здоровых
спортсменов.
Средняя
физическая работоспособность у спортсменов с
синдромом WPW, определяемая по тесту PWC 170, была
равна 1175 ± 103 кгм/мин, при диапазоне колебаний от
929 до 1565 кгм/мин, т.е. была сравнительно небольшой.
Максимальное потребление кислорода было также
довольно небольшим. Оно колебалось от 2,97 до 4,62
л/мин, составляя в среднем 3,47 ± 0,3 л/мин.
В большей
части наших наблюдений нарушений кардио- и
гемодинамики у спортсменов с синдромом WPW не
наблюдалось. Однако, наряду с этим, имелись
случаи со сниженной физической
работоспособностью, уменьшенным объемом сердца,
относительно недостаточной реакцией на
физическую нагрузку. Эти случаи мы считаем
целесообразным подвергнуть специальному
врачебно-педагогическому анализу, поскольку
возникновение WPW — синдрома здесь может, в
соответствии с представлениями С.П.Летунова (1950),
А.Г.Дембо, Э.В.Земцовского (1989), Э.В.Земцовского
(1995), явиться результатом нерациональной
тренировки.
Учитывая, что
при WPW — синдроме имеется склонность к развитию
приступов пароксизмальной тахикардии, со всеми
вытекающими отсюда последствиями, мы считаем
нецелесообразным продолжать занятия большим
спортом лицам, у которых синдром WPW сочетается с
какими-либо другими гемодинамическими
отклонениями и сниженной физической
работоспособностью.
Особенно
категоричной должна быть позиция врача, когда
синдром WPW возникает у спортсмена в процессе
тренировки или же когда обнаруживается
отрицательная динамика ЭКГ-признаков этого
синдрома.
Таким образом,
при наличии у спортсменов синдрома WPW необходимо
углубленное клинико-физиологическое
обследование. Если при этом не выявляется
отклонений со стороны сердечно-сосудистой
системы, то синдром WPW, как таковой, не является
причиной для запрещения занятий спортом. Во всех
остальных случаях спортивная деятельность
является нецелесообразной.
Источник
ВПВ синдром — коротко
Синдром Вольфа-Паркинсона-Вайта — наличие дополнительно проводящего пути в сердце (пучка Кента), который приводит к нарушениям ритма.
Дополнительный проводящий пучок регистрируется у больных с рождения, но первые симптомы обычно появляются в подростковом возрасте.
В редких случаях нарушения ритма при синдроме ВПВ являются опасными для жизни.
Лечение сидрома ВПВ хирургическое — разрушение дополнительного проводящего пути хирургическими методами.
Симптомы синдрома ВПВ
Распространенные симптомы ВПВ:
- частый пульс
- седцебиение
- головокружение
- быстрая утомляемость при физической нагрузке
- обмороки
Симптомы обычно впервые проявляются в подростовом возрасте, как уже было сказано. Синдром ВПВ — врожденный. Причина появления дополнительного пучка — генетическая. Эпизоды нарушения ритма продолжаются от нескольких секунд до нескольких часов и чаще встречается при физической нагрузке. Появление симптомов может спровоцировать прием некоторых препаратов или избыток кофеина в диете, иногда — курение.
В более тяжелых случаях, особенно когда синдром ВПВ сочетается с другими заболеваниями сердца, симптомы могут быть следущими:
- тяжесть или боль в грудной клетке
- одышка
- внезапная смерть
Иногда наличие дополнительного проводящего пути в сердце вообще не вызывает симптомов и обнаруживается только при снятии ЭКГ.
Синдром ВПВ — подробнее
Сердце человека состоит из четырех камер — правого и левого предсердий и правого и левого желудочка. Ритм, с которым сокращается сердце задается водителем ритма, он расположен в правом предсердии и называется синусовым узлом (поэтому правильный ритм называется синусовым ритмом).
Из синусового узла сгенерированный им электрический импульс распространяется по предсердиям и попадают в другой узел, расположеннный между предсердями и желудочками (предсердно-желудочковый или атриовентрикулярный или АВ-узел). АВ-узел несколько замедляет проведение импульса. Это нужно для того, чтобы желудочки успели наполниться кровью из предсердий. Дальнейший путь электрического импульса мы разбирать здесь не будем. При синдроме ВПВ между предсердиями и желудочками существует дополнительный проводящий путь, идущий в обход АВ-узла.
К чему это может привести? Электрический импульс слишком быстро достигает желудочков — возникает т.н. преэкзитация.
Мало того — электрический импульс может попасть в петлю и начать циркулировать по кругу между предсердиями и желудочками с очень большой скоростью — возникает тахикардия (быстрое сердцебиение) по типу ре-энтри (повторного входа). Такая тахикардия опасна прежде всего тем, что желудочки, слишком быстро сокращаясь, не успевают наполниться кровью, и сердце работает вхолостую, не перекачивая кровь или перекачивая ее слишком мало (снижение сердечного выброса).
Отсутствие или значительное снижение сердечного выброса приводит к катастрофическим последствиям:
- в худшем случае — к внезапной смерти
- к падению артериального давления
- к потере сознания (если мозг не получает достаточно крови)
- к ишемии сердца (если сердце не полчает достаточно крови через систему коронарных артерий)
Может возникнуть и другая проблема — электрические импульсы начинают путешествовать по предсердиям хаотично, вызывая их хаотичные сокращения. Такое состояние называется мерцание предсердий (или фибрилляция предсердий). Хаотичные импульсы из предсердий могут ускорять и сокращения желудочков, что опять приводит к снижению сердечного выброса.
Обследование при ВПВ
Помимо расспроса и осмотра больного доктора назначают:
- Электрокардиограмму. На ЭКГ (даже при отсутствии симптомов) виден особый зубец от дополнительного проводящего пути (дельта-волна) и ускорение проведения электрического импульса между предсердиями и желудочками.
- ЭКГ в течение 24 часов — т.н. холтеровское мониторирование. Пациент носит портативный аппарат ЭКГ в течение суток, а потом запись анализируется. Холтеровское мониторирование из-за своей продолжительности дает гораздо больше информации о сердечном ритме, чем обычная ЭКГ.
- Электрофизиологическое исследование. Во время этого исследования специальные катетеры с электродами подводятся через кровеносные к различным участкам сердца, что позволяет точно выявить локализацию дополнительного пучка (чтобы потом его разрушить). По сути дела, электрофизиологическое исследование — это вид ЭКГ, но с большим числом электродов. Часто электрофизиологическое исследование совмещают с лечением — с радиочастотной катетерной абляцией (см. ниже).
Лечение синдрома ВПВ
Нехирургическое лечение
При развитии тахикардии можно попытаться замедлить ритм следующими способами:
- вагусные пробы. Вагусные пробы или вагусные маневры — это стимуляция блуждающего нерва (нервус вагус), который замедляет сердечный ритм. К вагусным пробам относятся натуживание, массаж каротидного синуса (рецепторной точки на сонной артерии) и др.
- если вагусные пробы не помогают, применяют медикаментозное лечение — вводят (обычно внутривенно, вводит естественно только врач) антиаритмические препараты (разные в зависимости от типа аритмии — амиодарон, флекаинид, пропафенон, аденозин и др) и/или препараты, замедляющие ритм (бета-блокаторы, например, эсмолол).
- электрическая кардиоверсия — обычно ее применяют при нестабильном состоянии пациента или если медикаментозаня терапия неэффективна. При электрической кардиоверсии с помощью дефибриллятора в специальном синхронизированном режиме на сердце находящегося под наркозом пациента подается мощный электрический импульс, который «заглушает» все аномальные водители ритма, чтобы «руководство» снова вернулось к синусовому узлу.
Некоторым пациентам с целью предотвращения эпизодов аритмии назначают антиаритмические препараты в постоянном режиме, в основом тем, кому не показано проведение радиоабляции.
Хирургическое лечение ВПВ синдрома
Радиочастотная катетерная абляция — наиболее часто выполняемая процедура в лечении ВПВ синдрома. Врач подводит катетер через кровеносный сосуд к сердцу в месте прохождения аномального пучка и разрушает этот пучкок с помощью высокочастотного электрического импульса. Процедуру проводят под местной анестезией. Ее эффективность приближается к 100%. Осложнения при ней редки.
Оперативное лечение синдрома Вольфа-Паркинсона-Вайта применяют в настоящее время редко, в основном попутно, если требуется кардиологическая операция по другому поводу.
Источник
Источник