Выделение синдромов при сахарном диабете
Сахарный диабет – это одно из самых опасных заболеваний, которое по мере своего развития проявляется многочисленными синдромами. Каждый из синдромов являет собой отдельный комплекс признаков (симптокомплекс), и требует индивидуального подхода к лечению. Поэтому стоит различать их.
Общая симптоматика заболевания
Рассмотрим отдельно общую симптоматику каждого типа диабета:
- 1 типа. Сахарный диабет первого типа обычно встречается у детей и молодых людей до 25 лет, не имеющих проблем с лишним весом. Проявляется довольно быстро, сопровождаясь острой симптоматикой. Нередко человек просто впадает в диабетическую кому, после определения которой и ставят диагноз. Основными симптомами заболевания являются:
- сильное чувство жажды;
- быстрая потеря веса, не смотря на высокий аппетит;
- полиурия, которая проявляется слишком частым мочеиспусканием;
- медленная регенерация тканей;
- кожные проблемы в виде сыпи, грибка др.;
- при выдохе чувствуется запах ацетона.
- 2 типа. Данный тип протекает медленно и незаметно. Развитие диабета сопровождается определенными симптомами, которые часто приписывают другим менее серьезным заболеваниям. Поэтому диагностировать его не всегда удается своевременно. Часто, развитию диабета второго типа подвержены люди постарше, страдающие от избыточного веса. Но такая закономерность не является полноценной, поэтому можно встретить случаи заболеваний диабетом 2 типа у молодых людей в хорошей физической форме.
Признаками заболевания являются:
- сильное чувство жажды;
- полиурия в ночное время;
- хроническая усталость;
- медленная регенерация тканей;
- ухудшение зрения и памяти;
- кожные проблемы (сыпь, зуд, грибок);
- молочница у женщин;
- проблемы с кожей, сосудами и суставами ног;
- в случае сильного развития болезни – потеря веса;
- почечные патологии, инфаркт миокарда, инсульт.
Сахарный диабет 2 типа – это довольно опасное заболевание, богатое на различные осложнения.
Гипергликемический синдром
Гипергликемический синдром – это патологическое состояние больного, спровоцировано длительным повышением уровня глюкозы в плазме крови выше нормы (от 5,5 ммоль/л), которое вызывает функциональные нарушения организма. Синдром являет собой совокупность симптомов, таких как:
- глюкозурия – наличие глюкозы в моче;
- полиурия – чрезмерное выделение мочи, спровоцированное первым симптомом;
- гипогидратация – недостаток жидкости в организме, спровоцированный предыдущим симптомом;
- полидипсия – чрезмерное употребление воды, обусловленное жаждой и предыдущим симптомом;
- артериальная гипотензия – понижение артериального давления до ощутимого больным предела, спровоцированное гипогидратацией.
Гипергликемия может вызвать серьезные осложнения из-за чрезмерного понижения кровяного давления. При появлении признаков синдрома следует своевременно обратиться за профессиональной помощью для его диагностики и подбора комплекса лечения.
Основным способом лечения гипергликемического синдрома является этиотропная терапия, результаты которой позволяют ликвидировать именно причины его возникновения.
Гипогликемический синдром
Гипогликемический синдром – это комплекс симптомов, вызванных резким понижением уровня глюкозы в плазме крови (до 3,5 ммоль/л). Спровоцировать развитие гипогликемического синдрома могут множество разных факторов, среди которых наследственная предрасположенность. Комплекс симптомов вызывает сильное нарушение деятельности центральной нервной системы. Признаками могут быть:
- острая или ноющая головная боль;
- изменение поведения;
- нервные тики и мышечные судороги;
- помутнение сознания;
- тремор;
- общее ослабление организма;
- нарушение сердечного ритма;
- обильное потоотделение;
- параноидальное чувство тревоги.
Комплекс признаков может сильно отличаться в зависимости от патологического процесса, спровоцировавшего гипогликемический синдром. Понижение уровня глюкозы может быть как резким, так и постепенным, поэтому соответственно по-разному проявляется острота перечисленных симптомов. В некоторых случаях не обойтись без экстренной помощи.
Лечение синдрома полностью зависит от причины понижения концентрации глюкозы. Для лечения могут применяться методы заместительной, симптоматической, дегидратационной терапии, химиотерапии и др. Процесс лечения синдрома у диабетика называется гипогликемизирующая терапия.
Неврологический синдром
Сахарный диабет сопровождается постоянным высоким уровнем сахара в крови. Повышенное содержание глюкозы внутри клеток ведет к нарушению проводимости нервных импульсов, гибели нейронов. Это приводит к появлению у диабетика синдромов поражения нервной системы.
Синдромы поражения нервной системы характеризуются:
- нарушением мочеиспускания. В норме регуляция мочевыделения – результат сложного взаимодействия между гладкой мускулатурой, головным мозгом и вегетативной нервной системой. При сахарном диабете вследствие повреждения нервов, контролирующих выделительную функцию пузыря, возникает полиурия, никтурия, недержание мочи.
- изменением зрачковых реакций. В норме зрачки реагируют на свет при прямом их освещении. Эти реакции нарушаются при тотальном поражении вегетативной иннервации глаза, что часто наблюдается при диабетической нейропатии.
- поражением глазодвигательных нервов. Обычно с данным синдромом сталкиваются люди старше 50 лет. При осмотре выявляется ограничение подвижности глазного яблока при сохранных зрачковых реакциях. Это объясняется тем, что поражаются центральные волокна нерва. Паралич глазодвигательного нерва при сахарном диабете обычно имеет доброкачественное течение и самостоятельно исчезает через несколько месяцев.
- мышечной слабостью и повышенной утомляемостью (состояние развивается постепенно и медленно прогрессирует). Многие пациенты ощущают психологическую усталость, быструю утомляемость и чувство “тяжести в ногах”, что аж трудно ходить. При сахарном диабете часто бывает односторонняя слабость мышц бедра, которая сопровождается интенсивной болью и нарушением чувствительности конечностей. Происходит данный невралгический синдром при поражении корешков, сплетения или периферического нерва. Что касается слабости мышц туловища, то данное состояние часто сочетается с парезами мышц тазового и/или плечевого пояса при генерализованных мышечных и нервномышечных заболеваниях, например, диабетической миелополирадикулонейропатии.
- синдромом запястного канала. Проявляется длительной болью и онемением пальцев кисти. Избыток сахара в крови диабетика приводит к нарушению питания нейронов и аксонов нервной системы, в том числе и срединного нерва, в котором возникает неинфекционное воспаление. Поэтому срединный нерв отекает, и сдавливается, так как запястный канал кисти очень узкий.
- нарушением половой функции у мужчин. Нарушение половой функции в виде полового бессилия (импотенции) возникает при поражении при нарушениях вегетативной нервной системы, спинальных центров на уровне крестцовых сегментов.
Синдром утренней зари
Если у диабетика замечается регулярное повышение концентрации глюкозы в крови в период с 4 до 8 часов утра, значит, у него развился синдром утренней зари. Это связано с гормональными процессами в организме, а именно утренней активной выработкой стероидных гормонов. В таком случае, печень дает большой выброс глюкозы, которая не успевает перерабатываться, вызывая гипергликемию.
Крайне неприятным является тот факт, что синдром проявляется каждое утро, и не прекращается, пока не будет введен инсулин.
Большие перепады уровня глюкозы в крови повышают шанс развития опасных осложнений.
Чтобы предотвратить повышение уровня глюкозы в крови можно:
- Перенести на несколько часов введение инсулина утром. Очень важен подбор правильного препарата, с оптимальным пиком концентрации гормона и длительности действия.
- Вводить пролонгированный инсулин в более позднее время вечером.
- Вводить повышенную дозу инсулина вечером.
- Использовать инсулиновую помпу Омнипод. Устройство позволяет проводить периодическую инъекцию гормона инсулина в заданное время, которое настраивается всего один раз. Это позволяет обеспечить оптимальный уровень гормона в крови, и уравновесить концентрацию глюкозы.
Синдром Сомоджи
Постгипогликемическая гипергликемия (синдром Сомоджи) – это хроническая передозировка гормоном инсулином. Развитие синдрома провоцируется слишком частыми приступами повышения сахара. Измерив уровень глюкозы, при высоком показателе диабетик вводит дозу инсулина, постоянно увеличивая ее. Таким образом, завышенные дозы гормона инсулина вызывают гипогликемию, которая провоцирует обильное выделение глюкозы печенью, и в соответствии рикошетную гипергликемию. Увеличенная концентрация сахара может достигать чрезмерно высоких показателей до 20 ммоль/л.
Часто распознать признаки такой гипогликемии довольно трудно из-за резкого снижения уровня глюкозы. В комплекс признаков синдрома Сомоджи входят:
- резкие и значительные колебания показателя концентрации глюкозы;
- постоянные гипогликемии;
- ацетон в моче;
- набор массы;
- сильный аппетит;
- возможное ухудшение стадии диабета;
- близкие к норме уровни сахара в период простуды.
Скрытая гипогликемия может сопровождаться следующими симптомами:
- резкое ослабление организма;
- периодические головные боли;
- перепады настроения;
- временное ухудшение зрения;
- бессонница или кошмары;
- ломота в теле на утро;
- хроническая усталость.
Стоит отличать синдром утреней зари от синдрома Сомоджи. В первом случае уровень глюкозы ночью держится в пределах нормы, а на утро резко повышается. При синдроме Сомоджи уровень сахара начинает постепенно снижаться ночью, пока критическая концентрация не запускает естественный процесс антигипогликемии, что сопровождается резким повышением показателя количества глюкозы в плазме крови.
Нефротический синдром
Следующий синдром характеризуется чрезмерным выделением белка с мочевой массой, которого там вообще не должно быть. Это свидетельствует о поражении почек, которое является осложнением сахарного диабета, и наблюдается у трети диабетиков. Основными признаками нефротического синдрома являются:
- общее ослабление организма;
- потеря здорового аппетита;
- постоянная жажда, чувство обезвоживания;
- постоянные отечности;
- тяжесть в пояснице.
Отеки, которые сопровождают развитие синдрома, предоставляют массу неудобств. Они могут перетекать в водянку, асцит и др. При крайне больших их размерах могут образоваться растяжки, а кожа, ногти и волосы становятся пересушенными. Больному становится тяжело переносить физические нагрузки, мучает одышка. Самыми опасными осложнениями нефротического синдрома могут быть:
- отек головного мозга;
- сильный шок организма;
- инфаркт, инсульт;
- острая почечная недостаточность;
- масштабные аллергии;
- критическое усиление симптоматики нефропатии.
Синдромы у детей
В первую очередь рассмотрим синдромы у ребенка или подростка, которые передаются генетически:
- Метаболический. Самый распространенный синдром, бороться с которым довольно трудно. Он проявляется резистентностью к инсулину, что нарушает обмен углеводов, липидов и пуринов в организме. Как результат – увеличивается масса тела.
- Синдром Вольфрама или DIDMOAD-синдром. При развитии провоцирует атрофию диска зрительного нерва. Каждый ребенок с синдромом в обязательном порядке болеет сахарным или несахарным диабетом. В некоторых случаях наблюдается прогрессирующая глухота.
При сахарном диабете существует определенный комплекс симптомов, который, как правило, проявляется только в детском возрасте. Речь идет о:
- Синдром Мориака. Вследствие развития симптокомплекса у ребенка может случиться сильная задержка в росте. Также нередко меняются черты лица в форму луны. Спровоцировать развитие синдрома Мориака может использование низкокачественного инъекционного гормона инсулина. Неправильно рассчитанная доза также может повысить шанс появления совокупности симптомов.
- Синдром Нобекура. Встречается реже, чем предыдущий вариант, но является не менее опасным. Спровоцировать его развитие может отсутствие ухода за ребенком, неправильный режим питания и нарушение диеты для диабетиков, а также неправильная доза инсулина. При проявлении синдрома ребенок отстает в росте и не может набрать массу тела. Половое развитие также сильно задерживается. Печень увеличивается в размерах из-за жировой инфильтрации. Сахарный диабет проявляет лабильность.
- Синдром Сомоджи. У детей проявляется особенными признаками. Во сне ребенка часто мучат кошмары, которые заставляют малыша плакать или даже громко кричать. В некоторых случаях у ребенка может быть спутанное сознание на короткий период времени. Вследствие бессонной ночи, ребенок становится раздражительным и усталым.
Как видим, список опасных синдромов при сахарном диабете довольно длинный, поэтому стоит проводить профилактику каждого из них. Не стоит самостоятельно повышать дозу вводимого инсулина, либо делать инъекцию слишком часто. При проявлении любых признаков изменения функционирования организма лучше сразу обратиться к лечащему врачу.
Источник
Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова
Стоматологический факультет
Кафедра терапевтической стоматологии
Реферат
на тему: пародонтальный синдром
при сахарном диабете
Выполнили: студенты группы М-36-06
Овчинников Ю. В., Иванов Д. Н.
Преподаватель:
Чебоксары 2010
Влияние сахарного диабета на состояние пародонта и полости рта
Подавляющее большинство заболеваний пародонта носит воспалительный характер и может развиваться под влиянием как местных причин, так и сочетанного действия общих (эндогенных) и местных факторов на фоне изменений реактивности организма.
Этиология и патогенез
Наибольшее значение в этиологии заболеваний пародонта играют состояние и продукты обмена в зубной бляшке и зубном налете; механизмы полости рта, способные усиливать или ослаблять патогенетический потенциал микроорганизмов и продуктов их обмена, а также общие факторы, регулирующие метаболизм тканей полости рта, от которых зависит реакция на патогенные воздействия.
В последнее время оформилась концепция, согласно которой полость рта рассматривается как сбалансированная биологическая система, а заболевания пародонта — в большинстве случаев как результат нарушения равновесия между бактериальным симбиозом и тканями полости рта.
Развитие воспаления в пародонте объясняется влиянием зубной бляшки, максимальная скорость роста которой отмечается при поступлении сахарозы, в меньшей степени глюкозы и фруктозы. Зубная бляшка, продвигаясь по мере роста под десневой край, вызывает раздражение тканей за счет микроорганизмов и их токсинов, что в дальнейшем приводит к повреждению эпителия десневого кармана и воспалению прилежащих тканей.
Нарушение целостности эпителия — наиболее важная деталь в развитии воспаления десны. В результате действия ферментов — производных нескольких видов микроорганизмов полости рта — отмечается деполимеризация гликозаминогликанов основного вещества, вследствие чего возможны инвазия эндотоксинов в ткани и разрушение коллагена под действием ферментов.
В патогенезе заболеваний пародонта большую роль отводят иммунологическим аспектам воспаления. Длительный контакт между микробами зубной бляшки и тканями пародонта ведет к возникновению аутоиммунных процессов, которые могут обусловливать цепную реакцию, сопровождающуюся прогрессирующими изменениями тканей пародонта.
Перегрузка тканей пародонта, как показывают эксперименты и клинические наблюдения, вызывает комплекс патологических изменений с преобладанием воспалительных и дистрофических явлений, что наблюдается при аномалиях прикуса, положения зубов, ранней потере моляров и премоляров и т.д.
Причинами заболеваний пародонта могут быть функциональная недостаточность жевания и недогрузка группы зубов или отдельных зубов.
Из общих факторов в патогенезе заболеваний пародонта большое значение имеет дефицит витаминов С, В1, А, Е; атеросклеротическое поражение сосудов, понижение реактивности организма при общесоматических заболеваниях (крови и кроветворных органов, желудочно-кишечного тракта).
В патогенезе развития заболеваний пародонта у больных сахарным диабетом основную роль отводят ангиопатиям. Поскольку пародонтиту свойственны различные сосудистые нарушения, во многом сходные с диабетической ангиопатией, доказать наличие последней при пародонтите нелегко, поэтому одни авторы утверждают это, а другие отрицают. Пусковым моментом диабетических микроангиопатий является нарушение углеводного обмена, а также нарушение обмена гликозаминов, определяющих функциональную и структурную целостность базальной мембраны сосудов.
Изменение сосудов при сахарном диабете носит своеобразный характер: просвет сосуда полностью, как правило, не закрывается, но стенка сосуда поражается всегда. В основе диабетической микроангиопатии лежат процессы плазморрагии. Они сводятся к первичному плазматическому повреждению базальной мембраны микроциркуляторного русла, а затем вызывают склероз и гиалиноз стенок сосудов. Никакого отношения к воспалению эти изменения не имеют. Следовательно, микроциркуляторные расстройства носят первичный характер на фоне уже имеющегося транскапиллярного обмена, повышенной проницаемости соединительнотканных структур пародонта, гипоксии и снижения устойчивости тканей пародонта к действию неблагоприятных факторов. Микрофлора десневой щели (эндотоксины и ферменты микроорганизмов) вызывает воспалительно-деструктивные изменения, а появляющаяся перегрузка тканей пародонта еще в большей степени усугубляет положение.
Следует отметить также, что высокая концентрация глюкозы в десневой жидкости у больных сахарным диабетом способствует размножению микробов и быстрому образованию зубного камня.
При микроскопическом исследовании тканей пародонта выявляются нарушение топографии соединительнотканных сосочков, мозаичность эпителиоцитов, хроматоз их ядер. Органоиды клеток плохо развиты, с признаками деструкции, снижается функциональная активность клеток. Происходят редупликация базальной мембраны, дегенерация клеток эпителия, нарушение десмосом, коллагенообразования, возникают резорбция и деминерализация костной ткани, что выражается в повышенной активности остеокластов. При диабетическом пародонтите покровный эпителий гиперплазирован и вегетирует глубоко в подлежащую ткань. Клетки его вакуолизированы и распадаются. Происходит разрастание молодой грануляционной ткани, иногда со склерозированной и воспалительной инфильтрацией. Увеличивается содержание мукополисахаридов и гликогена в десне больных сахарным диабетом.
Морфологические изменения слизистой оболочки у больных сахарным диабетом носят неспецифический характер, хотя более выражены поражения сосудов по типу ангиопатий с атрофией, склерозом и воспалением. Наличие гнездного и диффузного воспалительного инфильтрата с примесью плазматических и тучных клеток, по мнению ряда авторов, свидетельствует о том, что при сахарном диабете эти процессы носят аутоиммунный характер. Постоянный морфологический признак — диффузная или очаговая атрофия эпителия с явлениями паракератоза или кератоза, участки гиперплазии эпителия и образования акантолитических выростов, глубоко погружающихся в подлежащую ткань. В местах акантоза — очаговая или диффузная воспалительная инфильтрация (лимфоидно-клеточная). Нередко на слизистой оболочке полости рта отмечают микродефекты, окруженные воспалительным инфильтратом, иногда они носят хронический характер. Происходят огрубение коллагеновых волокон, беспорядочное их расположение, разрывы, очаги сгущения и разрыхления, атрофия мышечной ткани.
При морфологическом исследовании слизистой оболочки отмечены атрофия и склероз, хроническое продуктивное воспаление, развитие круглоклеточной инфильтрации, увеличение количества тучных, плазматических клеток, эозинофилов, макрофагов, развитие микроангиопатии.
В возникновении воспаления тканей пародонта играют роль изменения местного иммунитета в полости рта. Нарушается фагоцитоз моноцитами-макрофагами микроорганизмов полости рта. Содержание лизоцима в слюне у больных сахарным диабетом снижается в полтора раза по сравнению со здоровыми. Происходит увеличение содержания иммуноглобулинов А и G наряду с уменьшением содержания иммуноглобулина М в слюне. Снижение содержания лизоцима и увеличение содержания IgA и IgG говорят о дисбалансе неспецифических (лизоцим) и специфических (иммуноглобулины) факторов местного иммунитета полости рта у больных сахарным диабетом. Снижается также количество лимфоцитов в периферической крови: Т- и В-лимфоцитов, теофиллинчувствительных и резистентных Т-лимфоцитов.
Данные реопародонтографии говорят о значительном изменении гемодинамики сосудов пародонта. Наиболее серьезные изменения реопародонтограммы наблюдаются у больных с длительным и тяжелым течением сахарного диабета. У них происходит снижение проходимости прекапиллярного русла, скорости кровотока и транспорта кислорода к тканям пародонта. Уменьшается стойкость капилляров и увеличивается проницаемость сосудов.
При проведении капилляроскопии у 107 больных сахарным диабетом отмечено, что из 13 человек с легкой формой сахарного диабета у 4 капилляры были не изменены, у 5 на бледном фоне капилляры удлиненные и суженные, у 3 больных выявлялись варикозное расширение просвета капилляров и стаз. В числе 41 больного со среднетяжелой формой сахарного диабета только у 7 человек капилляры были в норме. Из 63 больных, страдающих тяжелой формой сахарного диабета, лишь у 10 человек капилляры были не изменены (все больные были в возрасте до 20 лет). Таким образом, у 80,5% больных сахарным диабетом капилляры изменены, что зависело от тяжести и давности заболевания, тяжести пародонтита и возраста больных.
Изменения сосудов пародонта при сахарном диабете настолько специфичны и характерны, что их обозначают специальным термином — «диабетическая микроангиопатия», или «диабетическая пародонтопатия». На фоне гипоксии и снижения устойчивости тканей пародонта к действию местных неблагоприятных факторов возрастает роль микроорганизмов, а высокая концентрация глюкозы в десневой жидкости у больных сахарным диабетом способствует размножению микроорганизмов и быстрому образованию зубного камня.
В зубном налете у больных сахарным диабетом при бактериальном исследовании в 85,9% обнаруживается зеленящий стрептококк, в 15,1% — золотистый стафилококк, в 18,9% — грибы рода Candida. Микрофлора патологических зубодесневых карманов у больных сахарным диабетом более вирулентна, чем у здоровых людей, при исследованиях находили большое количество микрофлоры, не фагоцитированной клетками.
Клинико-рентгенологические проявления
Связь заболеваний пародонта с сахарным диабетом стала объектом множества исследований. Частота заболеваний пародонта при сахарном диабете колеблется от 51% до 98%. В то же время у больных пародонтитом в 10% случаев выявляется сахарный диабет. Часто впервые диагноз сахарного диабета устанавливает стоматолог, так как у многих больных пародонтитом нередко диагностируется его начальная стадия.
Отдельные объяснения причин, определяющих связь пародонтита и сахарного диабета, не являются взаимоисключающими, но ведущей считается диабетическая ангиопатия, что позволяет судить о диабетическом пародонтите как о частном симптомокомплексе. Некоторые авторы относят заболевания пародонта к группе так называемых малых симптомов сахарного диабетa.
Считают, что изменения в пародонте у детей при сахарном диабете проявляются раньше, чем изменения на глазном дне. Установлена и противоположная связь: гнойно-воспалительные процессы в челюстно-лицевой области усугубляют течение сахарного диабета.
Заболевания пародонта при сахарном диабете имеют ряд клинических особенностей. Наиболее ранним признаком заболевания является гингивит, чаще он встречается у 11,6% больных, страдающих сахарным диабетом до 20 лет. Причем у больных в возрасте до 30 лет распространенность гингивита увеличивается до 30%.
Явления гингивита имеют, как правило, экссудативный, геморрагический, пролиферативный характер. Типичными его симптомами являются цианотичный цвет десневого края, рыхлость десневых сосочков, сочетающаяся с выбухающими из десневых сосочков грануляциями, гнойным и геморрагическим отделяемым. Часто гингивит у детей сочетается с поражением слизистой. Считают, что при сахарном диабете изменения в пародонте возникают только у тех детей, которым лечение не проводилось или было недостаточным. Изменения проявляются катаральным гингивитом с более яркой окраской десны в некоторых участках. Иногда отмечается пышный рост грануляций, что зависит от тяжести течения диабета.
У 10-40% больных сахарным диабетом возникает хроническая форма катарального гингивита уже в преддиабете и характеризуется валикообразным охватом шейки зубов десной, «колбообразным» вздутием десневых сосочков. Для декомпенсированного сахарного диабета характерна геморрагическая форма гингивита.
Наиболее часто у больных сахарным диабетом развивается пародонтит, при этом у детей подвижность зубов нередко возникает при еще незначительной глубине десневых карманов; при тяжелой же форме заболевания она резко выражена и не соответствует степени деструкции пародонта. Зубы покрыты налетом, имеются над- и поддесневые зубные камни. Зубы перемещаются, развиваются вторичные аномалии их положения и окклюзионных контактов, что нередко еще больше усложняет течение пародонтита. Некоторые авторы указывают на пародонтальные карманы, из которых в большом количестве выделяется гной и нередко выбухают грануляции.
Source: stud24.ru
Источник